Enfermedades ambientales de los animales acuáticos en los sistemas acuáticos

Los organismos acuáticos son sensibles a una amplia variedad de tóxicos, particularmente cloro y tosilcloramida, que son aditivos comunes en el agua de red. El cloro también se usa para desinfectar tanques y equipos. La tosilcloramida es una forma de cloro estabilizada por aminación. Cuando se trata de eliminar la molécula de cloro, se libera amoníaco en el sistema. Ambos compuestos son altamente tóxicos para los peces, con efectos adversos observados en concentraciones de cloro tan bajas como 0,02 mg/l y mortalidad a 0,04 mg/l.

Existe una prueba colorimétrica sencilla para medir el cloro y la tosilcloramida en los sistemas acuáticos. No debe detectarse cloro ni tosilcloramida en ningún momento en el que haya animales vivos. Las muestras de agua para el análisis de cloro deben analizarse in situ; sin embargo, si eso no es posible, se pueden transportar en botellas de vidrio. La sustancia química puede ser transitoria y difícil de detectar, por lo que un resultado negativo puede no excluir completamente alguna contaminación en el sistema que se está evaluando.

Para analizar el cloro y/o la tosilcloramida, existen kits que miden tanto el cloro libre como el total. El cloro libre mide el ácido hipocloroso (HOCl) y el ion hipoclorito (OCl​^–), que es el compuesto activo de la lejía. El cloro total mide el cloro libre más el cloro ligado como tosilcloramida. El agua tratada solo con tosilcloramidas dará negativo en la prueba de cloro libre, pero puede tener cantidades elevadas de cloro total; por lo tanto, es importante realizar pruebas para ambos. Cuando las tosilcloramidas se tratan con tiosulfato de sodio para eliminar el cloro, se libera amoníaco en el sistema. En tal caso, los cambios de agua repetidos (cada uno de los cuales requiere decloración, liberando amoníaco adicional) pueden dar lugar a niveles elevados de amoníaco que también pueden ser tóxicos.

Un biofiltro correctamente acondicionado debería ser capaz de metabolizar el amoníaco a medida que se libera; sin embargo, un lecho bacteriano nuevo o dañado no podrá gestionar la entrada de amoníaco procedente de la desaminación repetida de las tosilcloramidas. Este problema puede superarse usando un declorador diseñado específicamente para tratar las tosilcloramidas, ya que también fija el amoníaco resultante. El uso eficaz de los productos de decloración requiere analizar el agua tanto para el cloro libre como para el total antes y después de su uso. Seguir las instrucciones de la etiqueta de los productos que se venden en las tiendas de animales suele eliminar eficazmente estas sustancias químicas; sin embargo, en raras ocasiones puede haber más cloro/tosilcloramida de lo esperado en los suministros de agua municipales. El tratamiento del suministro de agua varía, y en algunas circunstancias se pueden enviar bolos de cloro o tosilcloramida a través de los conductos de agua como parte de los protocolos de mantenimiento. Además, un cálculo inexacto del volumen que se va a tratar también puede conducir a un bajo rendimiento o al fracaso de los productos de decloración.

La exposición crónica a concentraciones subletales de cloro es un problema sorprendentemente frecuente, incluso para los acuaristas experimentados. Los veterinarios deben analizar el agua en busca de cloro (libre y total) cada vez que se envía una muestra de un tanque que utiliza un suministro de agua municipal como fuente de agua. Las indicaciones clínicas de la exposición al cloro subletal son inespecíficas; sin embargo, pueden incluir aletas desgarradas, exceso de moco en la piel y branquias, córneas turbias, signos clínicos como letargo o irritación y, a veces, un historial de bajo nivel de cloro y mortalidad crónica.

Otros tóxicos incluyen el sulfuro de hidrógeno y los metales pesados. El sulfuro de hidrógeno suele ser un problema en tanques o estanques mal mantenidos que no se limpian con suficiente frecuencia, lo que permite el desarrollo de áreas anóxicas. La limpieza u otra alteración de estas áreas puede liberar sulfuro de hidrógeno en el agua, dando lugar a una mortalidad aguda y catastrófica. Otra fuente común de sulfuro de hidrógeno es el agua de pozo; si este es el caso, a veces se puede detectar un olor característico a "huevo podrido". El sulfuro de hidrógeno es volátil y transitorio, por lo que, a menos que se recoja una muestra de agua en el momento del problema, puede no ser posible un diagnóstico definitivo. Se ha descrito mortalidad aguda a concentraciones de 0,5 mg/l; sin embargo, cualquier sulfuro de hidrógeno en una cantidad detectable debe considerarse un problema importante.

Los metales pesados en el agua pueden provocar una mortalidad aguda o, más a menudo, crónica. Si las tuberías de la casa incluyen tuberías de cobre, algo de cobre puede filtrarse al agua. Si se libera en un volumen suficiente, puede provocar la muerte de los peces. Los problemas son más probables cuando se ha dejado que el agua permanezca en las tuberías. Una prueba de detección de cobre en el agua sospechosa debería confirmar el problema. Las soluciones incluyen hacer correr el agua antes de colocarla en el acuario o una filtración especial (p. ej., carbón activado) para eliminar los metales.

La intoxicación por zinc se ha asociado con el uso de recipientes de acero inoxidable para alojar peces. También se ha notificado en raras ocasiones en instalaciones públicas en las que se permitió que las monedas se acumularan en el sustrato o fueran ingeridas por los peces.

El oxígeno es el más importante de los gases disueltos. En los estanques de producción al aire libre, la fuente principal de oxígeno es la fotosíntesis de las algas. A medida que se produce la fotosíntesis durante las horas del día, la concentración de oxígeno aumenta y la de CO​₂ disminuye. Durante la noche, la respiración produce una disminución del oxígeno disuelto y un aumento del CO​₂. Una concentración de oxígeno disuelto >5 mg/l es óptima para la mayoría de los peces. Los peces presentan estrés a concentraciones <5 mg/l. Según la especie, el tamaño y la duración de la exposición, una baja concentración de oxígeno disuelto puede ocasionar mortandad entre los peces. Los signos clínicos de una mortandad de peces causada por la hipoxia incluyen una mortalidad repentina y significativa, que suele notarse a primera hora de la mañana (cuando los niveles de oxígeno son más bajos); a menudo, los peces grandes se ven más afectados que los pequeños. A menudo, los peces que están hipóxicos se agrupan cerca de la superficie del agua y tratan de succionar aire, comportamiento conocido como "piping". El diagnóstico diferencial incluye una baja concentración de oxígeno disuelto, una alta concentración de nitritos y la enfermedad de las branquias.

Aunque la bajada de oxígeno disuelto es más común a primera hora de la mañana en los estanques exteriores, puede ocurrir en cualquier momento. Otras causas comunes de bajo nivel de oxígeno disuelto en los estanques son el cielo nublado (disminución de la intensidad de la luz), la muerte de una proliferación de algas, la alimentación excesiva, la sobrepoblación, los estanques "viejos" que no se han limpiado y la renovación del estanque.

En los estanques de carpas koi puede producirse un exceso de población no detectado si los peces desovan con éxito y las crías se mantienen en el sistema. La renovación del estanque es una causa común de mortalidad catastrófica en los peces de estanque. Se produce con mayor frecuencia en estanques profundos (>1,8 m) e implica un fenómeno denominado estratificación. El agua del fondo del estanque se enfría y se crea un gradiente de temperatura, llamado termoclina, entre el agua caliente de la superficie y el agua fría del fondo. Debido a las diferencias de densidad asociadas con la temperatura del agua, el agua superficial, que es donde el oxígeno entra al sistema, no se mezcla con la capa inferior más fría. El oxígeno existente cerca del fondo se agota con el tiempo debido a la degradación del material orgánico, lo que da lugar a una demanda biológica de oxígeno. Cuando el estanque se mezcla, o se "revuelve", el oxígeno disuelto se elimina de la columna de agua a medida que se satisface la demanda biológica de oxígeno. Esta eliminación brusca del oxígeno puede producir una depleción de oxígeno y la muerte de los peces.

La causa más común de volteo de estanques en el sur de EE. UU. es una tormenta de verano, en la que la energía liberada por la lluvia fría junto con el viento y la acción de las olas es suficiente para mezclar el estanque. La muerte de peces en Florida es común después de los huracanes y se ha atribuido a la rotación de los estanques. El volteo de los estanques también puede ser a causa del cercado, la aireación y otras prácticas de gestión que dan lugar a la mezcla del epilimnión y el hipolimnión. La muerte de peces causada por el volteo del estanque puede evitarse realizando un perfil de oxígeno semanal durante los periodos de mayor riesgo (por lo general durante el tiempo caluroso de verano). Si se detecta estratificación, el estanque debe airearse o mezclarse para romper las capas estratificadas antes de que pueda desarrollarse una capa hipóxica.

Los episodios de renovación que generan áreas localizadas con poco oxígeno disuelto son causas comunes de muerte de peces silvestres durante el verano en lagos, estanques e incluso ríos en el sur de EE. UU. Aunque es raro, el fenómeno relacionado con la estratificación puede producirse en acuarios y otros sistemas acuáticos. En algunas condiciones, la tasa de flujo, los patrones de corriente (relacionados con el diseño del tanque) y la demanda de oxígeno pueden causar estratificación y las consiguientes áreas focales de anoxia.

Cuando se evalúa el oxígeno disuelto y la aireación en sistemas de interior o en instalaciones en las que la fuente principal de oxígeno disuelto es un dispositivo de aireación, y el agua es clara, debe considerarse el porcentaje de saturación junto con la lectura de oxígeno disuelto total. La cantidad de oxígeno que el agua puede contener varía con la temperatura del agua, la salinidad y la altitud. De estos tres factores, la temperatura del agua es el más importante. A medida que cualquiera de estas variables aumenta, la cantidad de oxígeno saturado disminuye. Las tablas de saturación están disponibles para determinar el porcentaje de saturación para un oxígeno disuelto dado si se conocen la temperatura, la salinidad y la altitud. Muchos medidores de oxígeno de precio modesto ahora proporcionan datos sobre la concentración de oxígeno disuelto (mg/l) así como el porcentaje de saturación. Si la saturación de oxígeno es <100 %, puede indicar una aireación inadecuada para la carga biológica o problemas de saneamiento (desarrollo de zonas anóxicas ricas en materia orgánica dentro del sistema). En cualquiera de los casos, la incapacidad de mantener un sistema en, o muy cerca del 100 % de saturación de oxígeno requiere corrección. La mayoría de los peces se desarrollan bien si el oxígeno disuelto es >5 mg/L; sin embargo, el porcentaje de saturación debe considerarse un indicador del estado del sistema.

La enfermedad de las burbujas de gas está causada por la hipersaturación del agua con gases disueltos. Aunque el oxígeno o el CO_​2 pueden contribuir a la hipersaturación, el gas predominante que contribuye al problema suele ser el nitrógeno. La enfermedad de las burbujas de gas puede causar una mortalidad aguda masiva o crónica. Puede ocurrir de forma transitoria y puede ser difícil de confirmar. La sobresaturación debe considerarse cuando se encuentra una mortalidad inexplicable en un acuario.

Una causa común de hipersaturación es el uso de agua de pozo que contiene altas concentraciones de nitrógeno (gas) o CO​₂. Este problema se remedia fácilmente aireando el agua antes de que entre en contacto con los peces. Las causas comunes de la enfermedad de las burbujas de gas en los acuarios incluyen el uso de bombas de cavitación, fugas en las tuberías del lado de entrada (permiten que el gas entre y se fuerce a presión a través de la bomba) y, a veces, una turbulencia excesiva en las instalaciones de agua fría. En estos casos, la sobresaturación está causada por el gas nitrógeno atmosférico. La enfermedad de las burbujas de gas se manifiesta por exoftalmía y la presencia de pequeños émbolos de gas dentro de las aletas, las córneas u otros tejidos. La presencia de émbolos de gas dentro de los capilares branquiales es diagnóstica.

El tratamiento de la enfermedad de las burbujas de gas consiste en una aireación enérgica para volatilizar el exceso de gas y corregir los problemas mecánicos subyacentes. La confirmación de un caso de sobresaturación puede ser extremadamente difícil, especialmente si la mortalidad fue aguda y no se pueden detectar émbolos gaseosos en el tejido. A veces, pueden ser visibles pequeñas burbujas de gas en el interior del vidrio en un acuario, lo que sugiere que hay mucho gas en la masa de agua. Un saturómetro medirá todos los gases disueltos y es la mejor herramienta para la detección directa de la afección. Si se conoce el oxígeno disuelto del sistema, este equipo puede usarse para calcular la concentración de gas nitrógeno presente. La corrección permanente del problema incluye la identificación y corrección de la fuente del exceso de gas.

El CO_​2 puede ser tóxico para los peces a concentraciones >12 mg/l (también conocido como hipercapnia). La concentración de CO₂ en solución en agua subterránea suele ser <10 mg/L. El agua de sistemas afectados suele ser ácida (pH <7); sin embargo, en algunos casos, puede tener un pH >7 pero menor que el pH de la fuente de agua aireada original, que debe usarse para la comparación de referencia.

Una prueba rápida de campo para detectar exceso de CO_​2 implica la enérgica aireación (usando un dispositivo de aireación o piedra de aire) durante 1 hora de un cubo con agua sospechosa. Un aumento notable del pH (es decir, >1 unidad) en 1 hora es indicativo de exceso de CO​₂.

Los peces expuestos a altas concentraciones de CO​₂ pueden estar bastante aletargados e incluso desorientados. Se expuso a lubinas rayadas híbridas a concentraciones tóxicas de CO​₂ (~40 mg/l) y se observó que se reunían en la superficie con el dorso fuera del agua. Estos peces reaccionaron drásticamente a la sal añadida al tanque afectado al intentar saltar fuera del agua. Cuando el CO​₂ está alto en la columna de agua, los peces no pueden sacarlo del torrente sanguíneo, lo que da lugar a hipercapnia y acidemia. El efecto es mayor con concentraciones bajas de heparina. Se informó de la existencia de nefrocalcinosis y granulomas viscerales en salmónidos expuestos a una concentración alta de CO_​2 en el agua, lo que provocó una acidosis metabólica y la precipitación urinaria y tisular de calcio, en torno a la cual se desarrollaron extensos glanulomas.

El tratamiento para la intoxicación por CO_​2 consiste en aumentar la aireación de forma vigorosa. Se debe evaluar la densidad de población y puede ser necesario reducirla. En los sistemas que rutinariamente deben agregar oxígeno puro para satisfacer las necesidades de consumo mediante un cultivo de alta densidad, la hipercapnia es un problema frecuente que debe controlarse y tratarse.

Los alimentos para peces suelen ser muy ricos en proteínas. Los peces metabolizan las proteínas y excretan el amoníaco directamente del torrente sanguíneo, a través del epitelio de las agallas y dentro de la columna de agua por difusión pasiva. Este método de excreción exige poca o ninguna energía metabólica, pero se basa en un gradiente de concentración entre el amoníaco en el torrente sanguíneo y el amoníaco en la columna de agua para funcionar eficazmente. El amoníaco liberado por los peces es metabolizado por bacterias ambientales (naturales o suministradas mediante el uso de un biofiltro) y entra en el ciclo del nitrógeno. El amoníaco se oxida a nitrito y finalmente a nitrato por procesos bacterianos aerobios. El nitrato se elimina del sistema mediante cambios de agua, actividad bacteriana anaeróbica o plantas vivas.

En los grandes sistemas comerciales no se permite el desecho de agua salada en los suministros municipales, por lo que se acumula el nitrato debido a la incapacidad para desechar agua salada. El nitrato también puede ser un problema en los sistemas de recirculación de agua dulce que se abastecen con altas densidades de peces y que tienen un intercambio de agua limitado. A continuación se analiza la toxicidad de cada uno de estos parámetros.

El amoníaco se libera directamente del pez. Una vez que entra en la columna de agua se forma un equilibrio, que se ve afectado tanto por el pH como por la temperatura del agua. La mayoría de los equipos de prueba de la calidad del agua miden el nitrógeno amoniacal total (NAT), que incluye amoníaco tóxico (no ionizado) (NH​₃) y amonio, menos tóxico (NH​_4​⁺). El porcentaje de nitrógeno amoniacal total que está presente en la forma tóxica no ionizada (NH​₃) aumenta a medida que se incrementan el pH y la temperatura. De estos, el pH tiene más influencia que la temperatura. En la mayoría de los acuarios domésticos, una lectura de NAT de 1,0 no es muy preocupante a menos que el pH exceda de 8,5. Sin embargo, siempre se deben hacer cálculos para asegurarse de que el clínico comprende el papel que puede desempeñar el amoníaco detectable en el proceso patológico. Una concentración calculada de NH​₃ de 0,05 mg/l es lo suficientemente alta como para causar cambios histológicos en el tejido de las branquias y se considera perjudicial para los peces.

Cuando la concentración de NH​₃ supera los 0,05 mg/l, la evaluación histopatológica ha demostrado daño en el tejido de las branquias, incluyendo hiperplasia de las células epiteliales y de cloruro, hipertrofia de las células de cloruro y fusión lamelar. Las concentraciones de amoníaco no ionizado de 2 mg/l son letales para muchos peces. Los peces expuestos al amoníaco pueden estar aletargados y tener poco apetito. La toxicidad aguda puede verse reflejada en signos clínicos neurológicos tales como giros, desorientación y convulsiones.

La sobrealimentación o el mal funcionamiento (muerte) de un filtro biológico son causas comunes de aumento del NH​₃. Si es posible, se debe cambiar el agua (≥50 %) tan pronto como se detecten concentraciones altas de NH​₃. Al cambiar el agua para aliviar la toxicidad del NH​₃, es imprescindible considerar si el agua de origen contiene amoníaco o tosilcloramidas. Si estos están presentes en el agua de origen, los cambios de agua pueden contribuir a la presencia de amoníaco en el sistema, ya sea directamente (amoníaco en el agua de origen) o indirectamente (amoníaco liberado por las tosilcloramidas durante la decloración). Si el NAT es extremadamente alto (es decir, >5 mg/l) y el pH es ácido (es decir, <7), se debe trasladar a los peces a un sistema limpio (con un pH y una temperatura moderados) para evitar un cambio repentino de NH​_4​⁺ a NH​₃ a medida que el pH aumenta durante el cambio de agua. La alimentación se debe suspender o reducir sustancialmente hasta que el problema se haya corregido.

En la medicina de los peces de compañía, se dan dos afecciones que se caracterizan por concentraciones elevadas de NH​₃. Acertadamente, estas se denominan "síndrome del tanque nuevo" y "síndrome del tanque viejo".

El síndrome del tanque nuevo se produce cuando la concentración de NH​₃ aumenta durante las primeras 2 o 3 semanas posteriores a la instalación de un nuevo sistema, o cuando la concentración de NO​₂ aumenta después, porque la población microbiana del biofiltro no ha tenido tiempo de desarrollarse. En esta situación, la concentración de NH​₃ o de NO_​2 aumentará. Sin embargo, todos los demás parámetros deberían estar dentro de los límites normales. Los acuaristas principiantes suelen sobrecargar y sobrealimentar los sistemas nuevos, lo que genera picos importantes de NH​₃ o de NO_​2 y, posteriormente, la enfermedad o muerte de los peces. Se deberá realizar una monitorización diaria del NAT y del NO​₂, así como cambios frecuentes de agua, para gestionar el NH​₃ y el NO​₂ hasta que el biofiltro complete su ciclo. La maduración del biofiltro se indicará cuando el NAT y el NO_​2 hayan alcanzado su punto máximo y caído, seguidos de un aumento del NO​₃. El daño a un biofiltro puede estar provocado por el uso de antimicrobianos u otras sustancias químicas y causar daño a las bacterias en el biofiltro. Un nuevo biofiltro suele tardar unas 6 semanas en establecerse completamente. Cuando se prolonga este periodo de tiempo, puede haber complicaciones atribuidas a un mal diseño, al uso de productos químicos o a la falta de oxígeno y carbonato (alcalinidad) en el lecho del filtro.

Para prevenir el síndrome del tanque nuevo, los acuaristas usan varios "trucos" para iniciar los biofiltros. Estos incluyen la compra de bacterias nitrificantes, que están disponibles comercialmente de una fuente acreditada, "alimentar" a las bacterias con comida para peces o cloruro de amonio antes de meter los peces, o añadir los peces lentamente al nuevo sistema.

El síndrome del tanque viejo no se reconoce con tanta frecuencia. Se caracteriza por nivelesuna concentración muy alta de NH_​3 (el NAT puede ser >20 mg/l), un pH extremadamente bajo (por lo general <6, puede ser <5 en casos graves) y una alcalinidad significativamente menor que la presente en la fuente de agua. Los cambios inadecuados de agua suelen preceder a este trastorno que está causado por una acumulación de ácidos orgánicos y el consiguiente agotamiento del sistema tampón (alcalinidad).

Con el tiempo, las bacterias del biofiltro acidifican el agua a través del proceso de nitrificación y los bicarbonatos/carbonatos se utilizan como fuente de carbono por las bacterias del biofiltro. A medida que se agota la capacidad amortiguadora, el pH disminuye y el proceso de nitrificación se interrumpe, lo que conduce a un aumento del NAT. Los cambios drásticos de agua corregirán la situación, pero se recomienda neutralizar el amoníaco (usando productos de venta libre) para evitar un cambio repentino de NH​₄​⁺ a NH​₃. El biofiltro tendrá que restablecerse y el sistema debe manejarse en consecuencia durante aproximadamente 6 semanas, o hasta que las bacterias nitrificantes se hayan restablecido.

El segundo producto de descomposición en el ciclo del nitrógeno es el nitrito (NO_​2), que también es tóxico para los peces y que puede contribuir a los problemas del "síndrome del tanque nuevo". La mayoría de los equipos de análisis miden el nitrito-nitrógeno en lugar del nitrito. Se puede utilizar un factor de conversión de 3,3 para calcular la concentración real de nitrito (3,3 × mg/l de NO​₂-N = mg/l de NO_​2). Cuando se absorbe en el torrente sanguíneo del pez, el NO​₂ forma metahemoglobina, afección conocida como enfermedad de la sangre marrón.

Como en otras especies, los eritrocitos que contienen metahemoglobina no liberan oxígeno a los tejidos, lo que crea un estado hipóxico independientemente de las condiciones de calidad del agua. Se pensaba que los peces marinos estaban protegidos de la toxicidad del NO​₂ por las sales de su entorno. Sin embargo, la corvina roja desarrolla la enfermedad de la sangre marrón al estar expuesta a NO​₂. Se puede establecer un diagnóstico presuntivo de la enfermedad de la sangre marrón observando el característico color marrón chocolate de las branquias, aunque este cambio no es detectable hasta que los niveles de metahemoglobina son significativos. En los casos graves, el color de las muestras de sangre también será anormalmente oscuro. Se pueden determinar las concentraciones de metahemoglobina en la sangre (aunque esto no es necesario para el tratamiento clínico). Desde el punto de vista del comportamiento, los peces afectados por la intoxicación por nitrito buscarán oxígeno y se congregarán en áreas ricas en oxígeno o en la superficie. La presencia de nitrito puede confirmarse usando un equipo de prueba de calidad del agua estándar.

La toxicidad del NO​₂ puede corregirse rápidamente con un cambio de agua, pero esto puede no ser práctico en estanques grandes. El aumento de la concentración de cloruro (Cl​^–) en sistemas de agua dulce es otra solución: el Cl​^– sirve como antagonista para el NO​₂ en el epitelio de las branquias. Muchos estanques y acuarios ornamentales se mantienen con niveles de cloruro residual debido a la adición de sal (1-3 ppt) como tratamiento relativamente permanente. En estos casos, es menos probable que la toxicidad por NO_​2 sea un problema, ya que la concentración de cloruro aumenta por la concentración de sal residual y bloquea competitivamente la absorción de NO_​2. En los estanques de producción de agua dulce para siluros, se pueden usar concentraciones bajas de sal para proporcionar cloruro ambiental suficiente para mitigar el riesgo de metahemoglobinemia causada por aumentos repentinos de NO​₂.

Hay sensibilidades específicas de especie al nitrito. Se sabe que el bagre de canal es muy sensible al nitrito, y en estanques comerciales con altas tasas de población y alimentación, el nitrito puede aumentar rápidamente bajo ciertas condiciones ambientales. Por el contrario, los centárquidos (lubina y pez sol) parecen ser resistentes al nitrito y no suele ser un problema en los estanques de pesca recreativa. Se debe considerar la intoxicación por nitrito si el bagre de canal muestra signos de hipoxia, como nadar en la superficie, pero la perca americana grande en el mismo estanque no parece estar afectada.

En los acuarios y estanques de jardín, se recomienda cambiar el agua y hacer el mantenimiento del filtro para corregir los problemas de nitritos. Sin embargo, se puede seguir utilizando la sal para detener la mortalidad durante un aumento repentino de la exposición al NO​₂ para muchos peces de agua dulce. Se debe abordar cualquier problema subyacente, como el fallo del biofiltro. Los estanques de producción se autocorregirán con el tiempo a medida que las poblaciones bacterianas vuelvan a un buen estado.

Bocio, tiburón

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Cortesía de M. Walsh.

Aunque se considera menos tóxico que el amoníaco o el nitrito, la exposición crónica al nitrato se ha asociado con el desarrollo de bocio en algunas especies de elasmobranquios. En cuanto a los equipos de prueba de nitrito, la mayoría de los equipos de prueba de nitrato realmente miden el NO​₃-N. Para hacer la conversión a la concentración real de NO​₃, se debe multiplicar esta cifra por un factor de corrección de 4,4. Los veterinarios deben leer cuidadosamente la documentación para distinguir en los informes las concentraciones de NO​₃-N frente a las de NO​₃.

El bocio es una enfermedad compleja y parece haber diferencias específicas en cuanto a la sensibilidad que no se comprenden bien. Entre los factores que contribuyen a ello se encuentran el yodo inadecuado en la dieta o el yoduro ambiental, la ozonización y la exposición a los nitratos.

El bocio se caracteriza por una tumefacción de la línea media ventral en la región cervical de los elasmobranquios. El diagnóstico se puede confirmar midiendo la T​₄. En los tiburones bambú de manchas blancas sanos (sin evidencia clínica ni histológica de bocio), alojados en un sistema natural de agua de mar, la T_​4 fue de 14,77 ng/ml (intervalo de 9,57 ng/ml a 30,50 ng/ml en cinco animales). Se han descrito niveles más bajos en tiburones con evidencia visual de bocio. Si se realiza un examen post mortem puede evaluarse histológicamente el tejido tiroideo para confirmar el diagnóstico. El nitrato es un compuesto bociógeno muy conocido y puede estar presente en concentraciones bastante altas (>70 mg/l de NO​₃-N) en sistemas de recirculación de acuicultura y acuarios. El nitrato bloquea la captación de yodo por la tiroides, lo que provoca una incapacidad para producir hormona tiroidea y una estimulación constante del tejido glandular. Los peces y los elasmobranquios absorben micronutrientes, incluido el yodo, del agua. En un sistema ozonizado, el problema se agrava porque el yodo se convierte en yodato (IO​₃), que no está biológicamente disponible. La suplementación dietética de yodo a 10-30 mg/kg/semana se recomienda en los elasmobranquios para prevenir el desarrollo de bocio. El yodo ambiental debe mantenerse a concentraciones de 0,15 μm (de 0,01 mg/l a 0,02 mg/l) de yoduro (I​^–). El yoduro potásico (solución de Lugol) se ha utilizado para aumentar las concentraciones de yoduro ambiental en los acuarios públicos. El bocio se produce en los teleósteos y otras especies acuáticas, aunque no se reconoce tan fácilmente. En algunos teleósteos se pueden observar masas agrandadas alrededor de las agallas (debido a la naturaleza diseminada del tejido tiroideo). La forma corporal de muchos elasmobranquios permite un fácil reconocimiento del problema durante un examen visual.

El ciclo del carbonato es un concepto importante en la gestión de la calidad del agua, y su complejidad se refleja en las dinámicas interacciones entre el CO​₂, el pH, la alcalinidad total y la dureza total. En los sistemas acuáticos que contienen algas o plantas, el CO​₂ fluctúa durante el día, de forma similar pero opuesta a las fluctuaciones del oxígeno disuelto. A medida que las concentraciones de CO​₂ cambian, también cambia el pH del agua. En estanques al aire libre con floraciones de fitoplancton, la fotosíntesis provoca cambios en el CO​₂ durante las horas de luz. El CO​₂ disminuye cuando se produce la fotosíntesis, lo que se traduce en un aumento del pH durante las horas de luz. Por el contrario, la respiración domina durante la noche y el CO​₂ aumenta, lo que provoca un descenso del pH.

La mayoría de los peces de agua dulce pueden tolerar una fluctuación razonable del pH, y los límites letales para muchas especies oscilan entre 4 y 10. Los peces marinos son mucho menos tolerantes a las fluctuaciones de pH; el medio marino es mucho más estable, con un pH de 8,2-8,3. Para los tanques marinos, un pH en el rango de 7,8-8,5 se suele considerar normal.

El CO​₂ liberado en un sistema acuático entra en el ciclo del carbonato: H₂O + CO₂ ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃^– ↔ 2H⁺ + CO₃^2–. El proceso está impulsado por la presencia de carbonato (CO​_3​^2–) en el sistema, que se mide analizando la alcalinidad total (AT), que constituye una medida de las bases (OH, CO​₃ y HCO​₃). Para la mayoría de los peces, el agua debe tener una alcalinidad moderada (100-250 mg/l). Cuando la AT es <50 mg/l, se considera que el agua tiene una alcalinidad baja, y la capacidad de amortiguación no será adecuada para evitar grandes fluctuaciones de pH. La toxicidad del sulfato de cobre, un alguicida y parasiticida eficaz, está estrechamente relacionada con la AT cuando se usa en sistemas de agua dulce, y el compuesto está contraindicado si la AT es <50 mg/l. Para aumentar la alcalinidad, se puede añadir al sistema dolomita (CaCO​₃ y mgCO​₃) o caliza agrícola (CaCO​₃). La dolomita es la más conveniente para los sistemas pequeños y puede comprarse en sacos de 22,7 kg y utilizarse hasta conseguir el efecto. El bicarbonato de sodio (NaHCO​₃) también se puede utilizar para aumentar la alcalinidad en sistemas pequeños.

Aunque las muertes de peces causadas por un pH inadecuado son poco frecuentes, a veces se añade cal hidratada (Ca[OH]​₂) a los estanques de agua dulce por error. El Ca(OH)​₂ aumentará rápidamente el pH a >10, lo que matará a todos los peces presentes. Para aumentar la alcalinidad en los estanques al aire libre, se suele usar piedra caliza agrícola; el método es similar al "encalado" de un pasto. Se pueden analizar muestras de suelo para determinar cuánta piedra caliza agrícola se necesita añadir; sin embargo, en general, 1-2 toneladas por 4000 m2 de superficie funcionan bien. La piedra caliza debe descargarse en la orilla del estanque y luego trasladarse al agua usando una pala y un bote. No es necesario que se distribuya por toda la superficie del estanque; sin embargo, tarda varias semanas en disolverse. En consecuencia, la alcalinidad cambiará lentamente, por lo que debe controlarse durante varias semanas, después de la adición de estos compuestos. La falta de alcalinidad puede afectar a la filtración biológica, dando lugar a la acumulación de amoníaco en un sistema. La alcalinidad debe ser ≥100 mg/l en sistemas de agua dulce y ≥250 mg/l en sistemas de agua salada.

La dureza total (DT) no debe confundirse con la AT. Tanto la DT como la AT se expresan en mg/l de CaCO_​3. La diferencia es que la prueba de AT mide la fracción de HCO​₃​^–, OH​^– y CO_​3​^2–, y el análisis de DT mide la fracción de calcio (Ca​²⁺). El análisis de la DT también mide otros cationes divalentes en el sistema, como el magnesio, el manganeso, el hierro y el zinc. La DT es importante para la determinación de la cantidad de calcio disponible para los peces jóvenes. Se puede añadir al agua cloruro de calcio, dolomita o caliza agrícola para aumentar la concentración de calcio. Para el siluro de canal, se requiere una DT >20 mg/l para el crecimiento y desarrollo esquelético normal. Los peces absorben minerales del agua; por lo tanto, el uso de agua con muy baja DT, que puede estar causada por el uso de agua destilada, puede dar lugar a un bajo crecimiento y mortalidad.

El agua de mar es una mezcla compleja de iones y, por consiguiente, el ajuste de la salinidad en los sistemas marinos requiere el uso de agua de mar natural o un producto de sal marina artificial. Por el contrario, se pueden lograr ajustes de salinidad en los sistemas de agua dulce usando NaCl simple. Tanto la sal de mesa como la sal para ablandar el agua son aceptables. Los ajustes de la salinidad pueden mejorar los protocolos de control de parásitos y también son valiosos para la mejora osmorreguladora, que puede estar indicada por enfermedad o manipulación o transporte. La salinidad se mide usando un refractómetro clínico o un hidrómetro económico, este último se puede adquirir en una tienda de mascotas. Casi todos los parámetros de calidad del agua se expresan en partes por millón (ppm), que es mg/l; sin embargo, la salinidad se expresa como partes por mil (ppt), que es g/l.

La forma más fácil de calcular la cantidad de sal necesaria para aumentar la salinidad es calcular el volumen total en litros, recordando que 1 g/l = 1 parte por mil (ppt). Como alternativa, si se conoce el volumen en galones, se multiplica el total de galones por 3,8 y eso indicará cuántos gramos de sal deben agregarse para aumentar la salinidad en 1 ppt en el sistema. La mayoría de los sistemas de agua dulce que no son estanques pueden mantenerse con una salinidad residual de 1-3 ppt, mientras que la mayoría de los sistemas de agua salada tienen una salinidad de 30-33 ppt. Algunas especies de agua dulce (p. ej., los peces silvestres del Amazonas, el nariz de elefante y los mormíridos relacionados) pueden no tolerar la exposición permanente a los bajos niveles de sal mencionados anteriormente.

La temperatura ambiental es sumamente importante para la salud y el bienestar de los peces y otras especies acuáticas. Como poiquilotermos, los peces tienen una capacidad muy limitada para controlar la temperatura corporal, y los sistemas fisiológicos están diseñados para funcionar óptimamente en los rangos de temperatura específicos de cada especie. Los cambios bruscos de temperatura, incluso de unos pocos grados, pueden comprometer la inmunidad y aumentar la patogenicidad de algunos agentes infecciosos.

Algunos peces (p. ej., el siluro de canal o la carpa koi) son muy tolerantes a una amplia gama de temperaturas ambientales; sin embargo, esto no implica que las fluctuaciones drásticas de temperatura sean aceptables incluso para estas especies. Otros, como el pez disco, solo sobreviven en una ventana de temperatura muy estrecha. Al evaluar las instalaciones, los veterinarios deben conocer la temperatura a la que se alojan los animales y confirmar que es apropiada para la especie. Una temperatura ambiental subóptima es un componente importante en algunas infecciones fúngicas.

Algunas infestaciones parasitarias (p. ej., Ichthyophthirius) son más comunes cuando se producen fluctuaciones de temperatura o cambios de estación. Muchos agentes infecciosos, especialmente los virus, tienen ventanas de temperatura específicas en las que causan enfermedad clínica y mortalidad. Los peces infectados pero mantenidos a temperaturas superiores o inferiores a estos límites óptimos tienen más probabilidades de sobrevivir a la infección; sin embargo, pueden convertirse en portadores. Al manipular o transportar peces, es esencial atenuar el cambio de temperatura. Una regla general es 1 °C, por hora como cambio máximo. Algunos peces pueden tolerar más o menos cambios con el tiempo.