El botulismo es una intoxicación causada por la ingestión de neurotoxinas botulínicas (BoNT) preformadas. Se trata de una enfermedad presente en todo el mundo que se ha identificado en al menos 264 especies de aves pertenecientes a 39 familias. Las especies de mamíferos afectadas por la toxina incluyen personas, visones, hurones, vacas, cerdos, perros, caballos, roedores de laboratorio y varias especies zoológicas.
Las intoxicaciones son esporádicas en avicultura, pero recientemente se ha observado un aumento en el número de casos asociados con los sistemas de crianza en libertad y la disminución del uso de antimicrobianos (1, 2). Pueden producirse casos de mortalidad masiva en aves acuáticas.
Se han dado casos de rumiantes alimentados con estiércol de aves contaminado con esporas de C. botulinum que han desarrollado botulismo.
Etiología del botulismo en aves de producción
Clostridium botulinum es una bacteria anaerobia grampositiva en forma de bastón formadora de esporas.
Nueve tipos de BoNT son producidos por las cepas proteolíticas del grupo I de C. botulinum (tipos de toxina A y B y sus variantes, y tipo F); las cepas no proteolíticas del grupo II de C. botulinum (tipos B, E, F) y el grupo III (tipos C, D y sus variantes en mosaico C/D y D/C); y las cepas proteolíticas del grupo IV de C. argentinense (tipo G). Todas las cepas pueden producir neurotoxinas que causan parálisis flácida.
Las toxinas botulínicas son las toxinas proteicas naturales más potentes que se conocen, y se estima que una cantidad de 30-100 ng es suficiente para causar botulismo en los seres humanos.
Son neurotoxinas con afinidad por las neuronas motoras. Después de la absorción, la toxina se une de forma irreversible a la membrana presináptica de las terminaciones nerviosas colinérgicas. La toxina entra en la célula e inhibe la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo que provoca una parálisis flácida. La muerte se produce por parada cardiaca y fallo respiratorio.
Los tipos de toxina A, B, E y F de las cepas de Clostridium productoras de neurotoxina botulínica se asocian con enfermedades de intoxicación alimentaria en humanos, mientras que los tipos de toxina C y D de C. botulinum productor de neurotoxina botulínica están vinculados con el botulismo en aves y mamíferos no humanos. Los brotes en avicultura y en aves acuáticas están provocados por las toxinas mosaico C/D, mosaico D/C, D y C y, con menos frecuencia, por las toxinas de tipo E.
Clostridium botulinum y otras cepas de clostridios productoras de neurotoxina botulínica son bacterias saprófitas, que habitan en suelos y sedimentos de humedales de agua dulce (lagos, pantanos), así como en materia orgánica en descomposición. Las cepas de clostridios productoras de neurotoxina botulínica se encuentran comúnmente en el intestino de las aves silvestres, pero su presencia en el intestino de las aves de producción sanas es variable.
La germinación de las esporas y el crecimiento bacteriano con producción de toxinas requieren un entorno anaerobio que también debe proporcionar los sustratos necesarios, así como una temperatura de 25 °C o superior. Esto puede explicar el hecho de que la aparición de la mayoría de brotes de botulismo en aves acuáticas sea durante el verano y el otoño.
Epizootiología del botulismo en aves de producción
Ciertos invertebrados, como las larvas de insectos, pueden almacenar diversas neurotoxinas botulínicas y se consideran vectores mecánicos. Los roedores y las aves también pueden albergar cepas de clostridios productoras de neurotoxina botulínica en los intestinos y, dependiendo de su vulnerabilidad, pueden o no desarrollar la enfermedad.
La descomposición de invertebrados, roedores o aves muertos contaminados proporcionará el ambiente necesario para que las bacterias crezcan, produzcan neurotoxina botulínica y contaminen a otros hospedadores sensibles a la neurotoxina botulínica.
Durante un brote, el principal factor de propagación es el ciclo de larva de mosca-cadáver. Cuando un animal muere, se producirán en él la germinación de esporas y el crecimiento bacteriano con producción de toxinas. Los invertebrados, principalmente las larvas de moscas necrófilas, consumirán la neurotoxina botulínica y luego serán ingeridos por otras aves, lo que perpetúa el ciclo de intoxicación, muerte, descomposición de cadáveres y producción de toxinas.
Perlas y trampas
|
El botulismo también puede ser el resultado de la ingestión directa de materia orgánica en descomposición que contiene toxinas. Se ha informado que el pienso, las yacijas, las botas y el equipo contaminados también pueden ser fuentes posibles para introducir cepas de clostridios productoras de neurotoxina botulínica en una granja avícola.
Los factores ambientales que contribuyen a la aparición de brotes en las aves silvestres, especialmente en las aves acuáticas, incluyen niveles de agua bajos y fluctuantes, presencia de cadáveres de vertebrados y vegetación en descomposición, unidos a temperaturas ambientales elevadas. La presencia de peces, aves y otros cadáveres en descomposición produce un ambiente adecuado para la producción de toxinas.
Los brotes en avicultura comercial son poco frecuentes y suelen darse en la misma granja; a menudo afectan a las mismas naves o corrales. Se cree que el traslado de la producción avícola a interiores ha reducido el riesgo de botulismo aviar. Un aumento en la incidencia de casos en aves de producción se ha asociado con los sistemas de crianza en libertad y la disminución del uso de antimicrobianos (1, 2).
Hallazgos clínicos del botulismo en aves de producción
El tiempo transcurrido entre el consumo de la toxina botulínica y la aparición de los primeros signos clínicos de botulismo depende de la dosis que se absorbe. Los periodos de incubación en aves de producción varían desde 2 horas hasta ~2 semanas.
Los signos clínicos son similares en la avicultura y en las aves silvestres. Los signos clínicos característicos que se observan son debilidad y paresia en las patas, que progresa a parálisis flácida en las patas, las alas, el cuello y las membrabas nictitantes.
"Cuello flexible" es el nombre común del botulismo en las aves, y proviene de la parálisis del cuello que se suele observar en las aves afectadas. Los signos clínicos en pollos de engorde también pueden incluir plumas erizadas o temblorosas, plumas que se arrancan con facilidad y dificultad respiratoria.
Las aves gravemente afectadas se encuentran en decúbito ventral en el suelo con los ojos parcial o completamente cerrados y el cuello extendido (véase la fotografía Botulismo). Debido a la parálisis flácida, son incapaces de levantar o mantener el cuello erguido y no pueden levantar los párpados. Las aves afectadas pueden presentar las patas extendidas hacia atrás, y son incapaces de mantenerlas en posición normal de estación.
Cortesía del Dr. H. John Barnes.
La debilidad es el primer signo clínico en las aves acuáticas. Las aves son inicialmente reacias a volar cuando alguien se aproxima a ellas, presentan aleteos débiles y dificultad para levantar el vuelo. A medida que la enfermedad progresa, pierden la capacidad de volar y muestran alteraciones en la marcha y finalmente parálisis. Existe riesgo de ahogamiento en las aves que se encuentran en el agua porque no pueden mantener la cabeza en el exterior.
Lesiones
Las neurotoxinas botulínicas no causan lesiones en las aves afectadas, pero pueden encontrarse larvas u otros invertebrados en el buche. Las aves afectadas presentan buena condición corporal y no muestran evidencia de enfermedad crónica o debilitante.
Diagnóstico del botulismo en aves de producción
Detección de la toxina
Cepas de clostridios productoras de toxina
El diagnóstico preliminar de botulismo se basa en la presencia de signos clínicos sugestivos pero no específicos y en la ausencia de lesiones macroscópicas o microscópicas.
Las estrategias para confirmar el botulismo incluyen la detección de BoNT en el suero o el contenido digestivo de las aves enfermas, la detección de clostridios productores de BoNT en muestras o la detección de BoNT o de clostridios productores de BoNT en el alimento o en el entorno cercano de las aves enfermas.
La prueba de bioensayo en ratones (ensayo de letalidad en ratones) aún se considera el método estándar para detectar las neurotoxinas botulínicas, pero debido a problemas éticos y al retraso en el diagnóstico que causa esta prueba, a menudo se prefieren métodos alternativos, como la prueba de ELISA y la espectrometría de masas. Las pruebas de PCR se pueden utilizar para detectar cepas de clostridios productoras de neurotoxinas botulínicas, aunque esta prueba no detecta neurotoxinas botulínicas biológicamente activas.
Las neurotoxinas botulínicas son lábiles al calor y pueden destruirse a 80 °C durante ≥10 min. Las muestras de suero deben refrigerarse o congelarse lo antes posible después de recopilarse, y enviarse al laboratorio en hielo.
La debilidad o parálisis de las patas puede ser el único signo clínico en los casos de intoxicaciones leves, y deben diferenciarse de los siguientes:
Enfermedad de Marek, especialmente la forma de parálisis transitoria aguda
Espondilitis enterocócica y osteomielitis
Toxicosis por fármacos y productos químicos (especialmente toxicidad por ionóforos)
Problemas esqueléticos apendiculares
En las aves acuáticas, el botulismo no ha de confundirse con intoxicaciones por productos químicos, especialmente con la intoxicación por plomo, ni con otras enfermedades infecciosas agudas y virulentas (cólera aviar, enteritis viral del pato, gripe aviar altamente patógena, etc.).
Control y prevención del botulismo en aves de producción
Eliminación de aves muertas
Limpieza y desinfección
Medidas de bioseguridad
Las aves con botulismo pueden recuperarse sin tratamiento o con tratamiento de apoyo, según su vulnerabilidad y las dosis de neurotoxinas botulínicas.
Los antimicrobianos betalactámicos se han utilizado con éxito en aves de producción durante brotes. El uso de antimicrobianos debe ser prudente y puede ser más útil cuando hay un componente toxicoinfeccioso (p. ej., botulismo asociado con el crecimiento de C. botulinum en el intestino).
Los antitoxinas contra el botulismo que coinciden con el tipo de toxina pueden neutralizar las toxinas botulínicas circulantes en las aves. Algunos países cuentan con antitoxinas multivalentes. El tratamiento con antitoxina puede ser costoso o de disponibilidad limitada.
La recolección rápida y la eliminación inmediata de las aves muertas es crucial para limitar el brote e interrumpir el ciclo larva de mosca-cadáver. También se pueden utilizar las siguientes medidas para mitigar las pérdidas:
Separar físicamente a las aves clínicamente afectadas de las aves clínicamente normales.
Reemplazar las yacijas.
Controlar la infestación de moscas y roedores.
Implementar medidas de bioseguridad para limitar la propagación a otras instalaciones.
Después de un brote, debe realizarse la limpieza y desinfección con productos efectivos contra bacterias formadoras de esporas para evitar recurrencias.
En los brotes que afectan a aves acuáticas, las aves silvestres deben dispersarse de las zonas afectadas y deben estabilizarse los niveles de agua. La eliminación de áreas extensas y poco profundas puede prevenir la aparición de condiciones favorables para la putrefacción de la vegetación y la muerte de invertebrados, pero, una vez más, la eliminación rápida y adecuada de los cadáveres es el método más eficaz.
La inmunización con una vacuna toxoide no es rentable en aves comerciales, pero se ha utilizado con éxito en pollos de engorde, faisanes y patos alojados en granjas con casos recurrentes de botulismo.
Riesgo zoonótico del botulismo en aves de producción
El potencial zoonótico del botulismo tipo C es mínimo. El botulismo en las personas es causado por los tipos de toxinas A, B, E y F, y en su mayoría tiene origen alimentario. Se han identificado o sospechado casos raros de botulismo humano vinculados a los tipos de toxina C, D, C/D y D/C. Sin embargo, el botulismo provocado por la toxina de tipo C se ha confirmado en varios primates no humanos.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) clasifican a la toxina botulínica como un agente de categoría A debido a su potencial para ser utilizada en bioterrorismo o agroterrorismo.
Conceptos clave
El botulismo está causado por la ingestión de neurotoxinas botulínicas preformadas. La enfermedad se manifiesta clínicamente con signos clínicos neurológicos progresivos, desde las patas hasta las membranas nictitantes, culminando en parálisis flácida e insuficiencia cardiaca y respiratoria.
Los brotes se producen en aves acuáticas y aves de producción.
El diagnóstico se alcanza en función de los signos clínicos, las circunstancias epidemiológicas y la detección de neurotoxinas botulínicas en el suero o en el contenido digestivo de las aves afectadas, o mediante la detección de las cepas de clostridios productoras de neurotoxinas botulínicas en las muestras.
Referencias
Woudstra C, Le Maréchal C, Souillard R, et al. New insights into the genetic diversity of Clostridium botulinum group III through extensive genome exploration. Front Microbiol. 2016;19(7):757. doi:10.3389/fmicb.2016.00757
Bano L. Bacterial diseases in a post-antibiotic era. Presentado en: XXIInd World Veterinary Poultry Association Congress; 26 de septiembre de 2023; Verona, Italy.
Para más información
Meurens F, Carlin F, Federighi M, et al. Clostridium botulinum type C, D, C/D, and D/C: an update. Front Microbiol. 2023;13:1099184. doi:10.3389/fmicb.2022.1099184
AAAP guidelines for judicious therapeutic use of antimicrobials in poultry.