La coccidiosis está causada por protozoos del filo Apicomplexa, de la familia Eimeriidae. La mayoría de las especies que afectan a las aves de producción pertenecen al género Eimeria e infectan distintos puntos del intestino. El curso de la enfermedad es rápido (4-7 días) y se caracteriza por una elevada tasa de replicación parasitaria, dentro de las células del hospedador, con una lesión extensa de la mucosa intestinal. Los coccidios en aves de producción suelen ser específicos del hospedador y las diferentes especies infectan porciones específicas del intestino. Sin embargo, en aves de caza, incluidas las codornices, los coccidios pueden infectar todo el tracto intestinal. En aves de producción, aves de caza criadas en cautividad y aves silvestres, la coccidiosis se produce en todo el mundo. (Consulte también ver Criptosporidiosis).
Etiología
Los coccidios están prácticamente presentes en todas las explotaciones de aves de producción, pero la enfermedad clínica solo se manifiesta cuando los hospedadores sensibles ingieren cantidades relativamente altas de ooquistes esporulados (p. ej., aquellos que están inmunodeprimidos o con enfermedades concomitantes). Tanto las aves clínicamente infectadas como las que se han recuperado excretan ooquistes con las heces, contaminando alimentos, polvo, agua, cama y suelo. Los ooquistes pueden transmitirse a través del equipo y del personal (p. ej., zapatos), así como por la presencia de insectos (p. ej., moscas) y roedores. Los ooquistes frescos no son infecciosos hasta que esporulan; en condiciones óptimas (70–90 °F [21–32 °C] con suficiente humedad y oxígeno), esto requiere 1-2 días. El periodo de prevalencia es de 4-7 días. Los ooquistes esporulados pueden sobrevivir durante largos periodos, dependiendo de las condiciones ambientales. Los ooquistes son resistentes a algunos desinfectantes utilizados habitualmente en ganadería, pero se destruyen por congelación o temperaturas ambientales elevadas. (Consulte también ver Coccidiosis).
En la patogenicidad de la coccidiosis, influye la constitución genética del hospedador, los factores nutricionales, las enfermedades concomitantes y las especies de coccidio. Eimeria necatrix y E. tenella son las especies más patógenas para los pollos, porque la esquizogonia se produce en la lámina propia del intestino delgado y en las criptas de Lieberkühn del ciego, lo que provoca una extensa hemorragia. E. kofoidi y E. legionensis son las más patógenas para las perdices chukar, y E. lettyae es la más patógena para los colines de Virginia. Hay varias especies de Eimeria patógenas para los faisanes, en particular E. phasiani y E. colchici. La mayoría de las especies se desarrollan en las células epiteliales que recubren las vellosidades.
La infección moderada y continua ocasiona habitualmente una inmunidad protectora. No existe una inmunidad real por edad, pero las aves de avanzada edad suelen ser más resistentes que las jóvenes, debido a la exposición anterior a la infección.
Hallazgos clínicos y lesiones
Los signos de la coccidiosis pueden variar, causando desde reducción de la tasa de crecimiento hasta enfermedad en muchas aves, con diarrea grave y mortalidad elevada. La disminución del consumo de alimento y agua, la pérdida de peso y la disminución de la producción de huevos pueden acompañar a los brotes. Algunas infecciones leves, que en otros casos se clasificarían como asintomáticas, pueden provocar una infección secundaria, en particular la infección por Clostridium spp. Las aves que sobreviven a infecciones graves se suelen recuperar en 10-14 días, pero es posible que nunca recuperen el crecimiento y la producción por completo. Las lesiones se localizan casi enteramente en el tracto intestinal y, a menudo, tienen una localización y aspecto distintivos que son útiles para el diagnóstico.
Pollos
Cortesía de la Dra. Jean Sander.
Dibujo anatómico del Dr. Gheorghe Constantinescu.
Las infecciones por E. tenella se localizan únicamente en los ciegos y pueden diagnosticarse por la acumulación de sangre en ellos. En las aves que sobreviven a la etapa aguda de la enfermedad, se pueden observar núcleos cecales, que son acumulaciones de sangre coagulada, restos tisulares y ooquistes.
Cortesía de la Dra. Jean Sander.
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Dibujo anatómico del Dr. Gheorghe Constantinescu.
E. necatrix causa lesiones importantes en las porciones proximal y media del intestino delgado. En las superficies serosas, pueden observarse pequeñas manchas blancas, mezcladas con otras redondas de color rojo brillante u opacas de varios tamaños. Esta apariencia, a veces, se describe como "sal y pimienta". Las placas blancas son diagnósticas de E. necatrix cuando se observan microscópicamente acumulaciones de esquizontes grandes. En los casos graves, la pared intestinal está engrosada y el área infectada se dilata hasta 2-2,5 veces su diámetro normal. La cavidad puede estar llena de sangre, mocos y líquidos. La pérdida de líquidos puede producir una deshidratación notable. Aunque la lesión se encuentra en el intestino delgado, la fase sexual del ciclo biológico se completa en el ciego. Los ooquistes de E. necatrix se encuentran solo en los ciegos. Debido a infecciones concomitantes, en la zona con lesiones importantes pueden existir ooquistes de otras especies, complicando el proceso diagnóstico.
Cortesía de la Dra. Jean Sander.
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Dibujo anatómico del Dr. Gheorghe Constantinescu.
E. acervulina es la causa más común de infección. Las lesiones incluyen numerosas placas blanquecinas, ovaladas o transversas en la parte superior del intestino delgado, que se pueden distinguir fácilmente durante la exploración macroscópica. La evolución clínica en un lote suele ser prolongada y da lugar a un crecimiento escaso, un incremento de los animales de desecho y un ligero aumento de la mortalidad.
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Dibujo anatómico del Dr. Gheorghe Constantinescu.
E. brunetti está presente en la parte inferior del intestino delgado, así como en el recto, los ciegos y la cloaca. En las infecciones moderadas, la mucosa está pálida y desorganizada, pero carece de focos diferenciados, y puede estar engrosada. En las infecciones graves, se produce necrosis coagulante y desprendimiento de la mucosa de la mayor parte del intestino delgado.
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E. maxima prolifera en el intestino delgado y causa dilatación y engrosamiento de la pared, hemorragia petequial y un exudado de líquido viscoso de color naranja rojizo/rosado. La serosa del intestino medio a menudo tiene numerosos focos de puntos blanquecinos y puede aparecer congestionada. Los ooquistes y gametocitos (particularmente los microgametocitos) presentes en las lesiones son, característicamente, de gran tamaño.
Dibujo anatómico del Dr. Gheorghe Constantinescu.
E. mitis afecta a la porción distal del intestino delgado. Las lesiones son inespecíficas, pero se parecen a las de infecciones moderadas porE.brunetti. E. mitis puede distinguirse de E. brunetti por la presencia de pequeños ooquistes redondeados, asociados a las lesiones.
Dibujo anatómico del Dr. Gheorghe Constantinescu.
E. praecox, que infecta la porción proximal del intestino delgado, no causa lesiones diferenciadas, pero puede retrasar el crecimiento. Los ooquistes son más grandes que los de E. acervulina y son numerosos en las zonas afectadas. El contenido intestinal puede ser acuoso. E. praecox tiene menor importancia económica que otras especies.
E. hagani y E. mivati se desarrollan en el intestino delgado. E. hagani produce lesiones indiferenciadas, difíciles de caracterizar. Sin embargo, E. mivati puede causar lesiones graves similares a las de E. acervulina. No está claro si E. mivati y E. hagani son especies separadas o variaciones en tamaño de otras Eimeria conocidas.
Pavos
Solo cuatro de las siete especies de coccidios que infectan a los pavos se consideran patógenas: E. adenoides, E.dispersa, E. gallopavonis y E. meleagrimitis. E. innocua, E. meleagridis y E. subrotunda se consideran no patógenas. La esporulación de ooquistes se produce 1-2 días después de la expulsión del hospedador y el periodo de incubación es de 4-6 días.
E. adenoeides y E. gallopavonis infectan la porción distal del íleon, el ciego y el recto. Estas especies a menudo causan la muerte en aves infectadas. Las etapas de desarrollo se producen en las células epiteliales de las vellosidades y las criptas. La porción afectada del intestino puede estar dilatada, con un engrosamiento de la pared. Un material espeso y cremoso, o los desechos caseosos en el intestino o las heces pueden contener un número considerable de ooquistes. E. meleagrimitis infecta principalmente las porciones proximal y media del intestino delgado. Los parásitos pueden alcanzar la lámina propia o tejidos más profundos, lo que puede provocar una enteritis necrótica. E. dispersa infecta la parte proximal del intestino delgado y causa una enteritis cremosa y mucoide, que afecta a todo el intestino, incluidos los ciegos. Existe un número elevado de gametocitos y ooquistes asociado a las lesiones.
Los signos frecuentes en lotes infectados incluyen lo siguiente:
Reducción del consumo de alimento.
Pérdida de peso rápida.
letargo,
Plumas erizadas.
Diarrea grave.
Heces mucoides acuosas.
Es muy raro observar infecciones clínicas en pavos de >8 semanas de vida. La morbilidad y la mortalidad pueden ser elevadas.
Aves de caza
La aves de caza más populares, como el faisán ringneck chino, la perdiz chucar y la codorniz cotuí, se crían en gran número en condiciones similares a las de los pollos. En estas aves, las pérdidas causadas por coccidiosis, a menudo, superan el 50 % del lote. Para las especies de coccidios, comunes en aves de caza, consulte ver la Tabla: Especies de coccidios que infectan a las aves de caza. El tratamiento y control son similares a los de las aves de producción; sin embargo, el amprolio parece ser de poca utilidad. La monensina y la salinomicina son los fármacos aprobados para las codornices, y el lasalocid y la sulfadimetoxina/ormetoprima son los fármacos aprobados para las perdices chukar.
Especies de coccidios que infectan a las aves de caza
Aves de caza | Coccidia spp. |
|---|---|
Faisán | Eimeria phasiani, E. colchici, E. duodenalis, E. tetartooimia, E. pacifica |
Perdiz chukar | E. kofoidi, E. legionensis |
Codorniz cotuí | E. lettyae, E. dispersa, E. coloni |
Patos
Se han descrito numerosos coccidios específicos en patos domésticos y silvestres, pero existen dudas sobre la validez de algunas de las descripciones. Se ha confirmado la presencia de Eimeria, Wenyonella y Tyzzeria spp. T. perniciosa es un patógeno conocido que causa dilatación de todo el intestino delgado con material mucohemorrágico o caseoso. Eimeria spp. también ha sido descrita como patógena. Algunas especies de coccidios, que afectan a los patos domésticos, se consideran relativamente no patógenas. En patos silvestres, aparecen brotes de coccidiosis con escasa frecuencia en patitos de 2-4 semanas de vida, en los que la morbilidad y la mortalidad pueden ser elevadas.
Gansos
La infección por coccidios más conocida de los gansos es la producida por E. truncata, en la cual el examen de necropsia muestra riñones aumentados de tamaño, cubiertos de rayas y manchas de color blanco amarillento mal delimitadas. Los túbulos renales se encuentran dilatados debido a masas de ooquistes y uratos. La mortalidad puede ser elevada. Se han descrito, al menos, otras cinco Eimeria spp. que parasitan el intestino de los gansos, pero tienen menor importancia.
Diagnóstico
Flotación fecal.
Examen histopatológico de muestras de tejido recogidas en la necropsia.
El diagnóstico se basa en la localización y la apariencia de las lesiones en el hospedador; el tamaño de los ooquistes presentes se usa para determinar la especie. Las infecciones por coccidios se diagnostican fácilmente cuando se observan ooquistes en heces o en raspados intestinales; sin embargo, el número de ooquistes presentes tiene poca relación con la extensión de la enfermedad clínica. La gravedad de las lesiones, así como el conocimiento del aspecto del lote, la morbilidad, la mortalidad diaria, la ingestión de alimentos y la tasa de crecimiento y de puesta, son importantes para el diagnóstico. Se aconseja efectuar necropsias de varias muestras recientes. Las lesiones clásicas de E. tenella y E. necatrix son patognomónicas, pero las infecciones por otras especies son más difíciles de diagnosticar. La comparación de las lesiones y otros signos clínicos permiten una diferenciación razonablemente exacta de las especies de coccidios. Son habituales las infecciones mixtas por coccidios.
El diagnóstico definitivo de la coccidiosis clínica se establece ante la visualización microscópica de ooquistes, merozoítos o esquizontes, y cuando las lesiones son graves. Las infecciones subclínicas por coccidios pueden ser poco importantes, y el bajo rendimiento puede deberse a otros trastornos presentes en el lote.
Cortesía de la Dra. Jean Sander.
Control
Uso de compuestos anticoccidios en alimentos o agua, vacunación, o una combinación de ambos, para prevenir los signos clínicos.
Una vez que aparecen los signos clínicos, se recomienda el uso de antibióticos y cuidados de apoyo, para minimizar la deshidratación y la infección bacteriana secundaria.
Los métodos prácticos de tratamiento no pueden prevenir la infección por coccidios. Las aves de producción que se mantienen permanentemente sobre pisos de alambre, para separarlas de los excrementos, presentan menos infecciones; en estas condiciones, la coccidiosis clínica se observa solo en raras ocasiones. Otros métodos de control son la vacunación o prevención con fármacos anticoccidiales.
Vacunación
Tras la infección natural, se desarrolla una inmunidad específica de especie, cuyo grado depende principalmente de la extensión que alcance la infección y del número de reinfecciones. La inmunidad protectora es, sobre todo, una respuesta que viene originada por las células T.
Las vacunas comerciales consisten en ooquistes esporulados vivos, de diversas especies de coccidios, administrados a dosis bajas. Las vacunas anticoccidiales modernas deben administrarse a pollitos de 1 día de vida, tanto en incubadora como en granja. Como la vacuna sirve solamente para introducir la infección, los pollos se reinfectan mediante la progenie de la cepa de la vacuna en la granja. La mayoría de las vacunas comerciales contienen ooquistes vivos de coccidios que no están atenuados. La autolimitación natural de la coccidiosis se utiliza como una forma de atenuación de algunas vacunas, en lugar de recurrir a la atenuación biológica. Algunas vacunas vendidas en Europa y América del Sur incluyen líneas atenuadas de coccidios. La investigación ha demostrado ser prometedora para la vacunación de aves de caza.
Debe realizarse una protección inmunitaria de ponedoras y reproductoras que se mantienen en el suelo. Tradicionalmente, se suele administrar una dosis subóptima de un fármaco anticoccidial durante las primeras fases del crecimiento, con la expectativa de que la inmunidad continúe desarrollándose por una exposición múltiple a tipos silvestres de coccidios. Este método nunca ha sido completamente eficaz, debido a la dificultad de controlar los factores que afectan la reproducción de coccidios en condiciones comerciales. Aunque se han preferido los fármacos anticoccidiales para la protección de estas aves, los programas de vacunación están ganando popularidad. Las técnicas de administración más eficaces y la elección de cepas de coccidios en el producto están mejorando la viabilidad de la vacunación en pollos de engorde.
Fármacos anticoccidiales
Existen muchos productos para prevenir o tratar la coccidiosis en pollos y pavos. Todos los fabricantes proporcionan instrucciones detalladas de uso, para ayudar a los usuarios con las consideraciones de manejo y para garantizar el cumplimiento de los requisitos normativos.
Los anticoccidiales se administran con los alimentos, para prevenir la enfermedad y evitar las pérdidas económicas asociadas con la infección subaguda. Se prefiere siempre un uso profiláctico, puesto que el daño más importante se manifiesta antes de que los signos hagan su aparición y porque los fármacos no son suficientes para poner fin completamente a un brote. Los tratamientos terapéuticos se suelen administrar con agua, debido a las limitaciones logísticas de la administración del alimento. A veces, se utilizan antibióticos y niveles elevados de vitaminas A y K en la ración, para mejorar la tasa de recuperación y prevenir infecciones secundarias.
El uso continuo de fármacos anticoccidiales promueve la aparición de cepas de coccidios resistentes al fármaco. Se usan varios programas para intentar reducir o detener la selección de resistencias. Por ejemplo, los productores pueden usar un fármaco anticoccidios de forma continua en diferentes lotes sucesivos, cambiar a otros fármacos anticoccidios cada 4-6 meses o cambiar de fármaco anticoccidios durante una sola tanda de producción (es decir, programa de rotación). Aunque haya una pequeña resistencia cruzada frente a los anticoccidiales con diferentes mecanismos de acción, existe una resistencia diseminada a muchos fármacos.
Los coccidios pueden analizarse en el laboratorio para determinar qué productos son más eficaces. Los programas lanzadera, en los que se trata secuencialmente a un grupo de pollos con varios fármacos (por lo general, un cambio entre la ración de inicio y la de crecimiento), son una práctica común, y pueden ser beneficiosos para reducir la aparición de resistencias. Los programas de transporte se consideran un uso fuera de registro en algunas jurisdicciones (p. ej., EE. UU.) y deben emplearse únicamente cuando la normativa lo permita.
Los efectos de los fármacos anticoccidiales pueden ser coccidiostáticos, en los que el crecimiento de coccidios intracelulares se detiene, pero el desarrollo puede continuar después de la retirada del fármaco, o coccidiocidas, en los que los coccidios se eliminan durante su desarrollo. Algunos fármacos anticoccidiales pueden ser coccidiostáticos cuando se administran a corto plazo, pero coccidiocidas cuando se administran a largo plazo. La mayoría de los anticoccidiales usados actualmente en la producción avícola son coccidiocidas.
El desarrollo natural de inmunidad frente a la coccidiosis puede producirse durante el uso de fármacos anticoccidiales en el pienso. Sin embargo, en la producción de pollos de engorde, con un periodo de crecimiento corto de 37-44 días, puede tener poca importancia. Es importante contar con una inmunidad natural en las ponedoras de reposición, ya que estas están expuestas a infecciones por coccidios durante periodos prolongados, tras la suspensión de los fármacos anticoccidiales. Los programas anticoccidiales para aves ponedoras y reproductoras están destinados a permitir la inmunización de infecciones y, al mismo tiempo, proteger contra brotes agudos.
Los fármacos anticoccidiales se suelen retirar de los pollos de engorde 3-7 días antes del sacrificio, para cumplir las exigencias reglamentarias y para reducir los costos de producción. Debido a que los pollos de engorde presentan una sensibilidad variable a la infección en ese momento, el riesgo de brotes de coccidiosis aumenta cuando el periodo de retirada se alarga.
Los pavos reciben anticoccidiales preventivos para aves criadas confinadas hasta las 8-10 semanas de vida. Se considera que las aves de avanzada edad son menos sensibles a los brotes.
Los modos de acción de los fármacos anticoccidiales son poco conocidos. El conocimiento del modo de acción es importante para comprender los efectos adversos potenciales.
El amprolio es un antagonista de la tiamina (vitamina B1). Los coccidios que se dividen rápidamente tienen un alto requerimiento de tiamina. El amprolio tiene un margen de seguridad de alrededor del 8:1 cuando se usa en el nivel más alto recomendado en el alimento (125-250 ppm). Como el amprolio tiene escasa actividad frente a algunas Eimeria, se ha ampliado su espectro de acción usándolo en mezclas con los antagonistas del ácido fólico etopabato y sulfadimetoxina. En la actualidad, el uso principal del amprolio es para el tratamiento del agua durante los brotes clínicos.
El clopidol (p. ej., decoquinato) es coccidiostático frente al desarrollo temprano de Eimeria spp., ya que inhibe la producción de energía mitocondrial. El clopidol tiene un amplio espectro de especies. Sin embargo, la resistencia al fármaco puede desarrollarse rápidamente durante el uso prolongado.
Algunos antagonistas del ácido fólico son las sulfamidas (no todas aprobadas legalmente) y el etopabato. Estos compuestos son antagonistas estructurales del ácido fólico o del ácido paraaminobenzoico (PABA), un precursor del ácido fólico. (El hospedador no sintetiza ácido fólico y no necesita PABA). Los coccidios sintetizan rápidamente ácidos nucleicos, lo que explica la actividad de los antagonistas del PABA. Aunque existe una amplia resistencia frente a los compuestos antifolatos, se usan comúnmente como tratamiento del agua, cuando existen signos clínicos evidentes. La ormetoprima es activa frente a la enzima protozoaria dihidrofolato reductasa. Tiene actividad sinérgica con las sulfonamidas y, a menudo, se usa en mezclas con estos compuestos.
El hidrobromuro de halofuginona está relacionado con el fármaco antipalúdico febrifuginona y es eficaz contra las etapas asexuales de la mayoría de las especies de Eimeria. Tiene efectos coccidiostáticos y coccidiocidas, pero los coccidios pueden volverse resistentes ante una exposición prolongada.
Los ionóforos (monensina, salinomicina, lasalocid, narasina y maduramicina) forman complejos con distintos iones, sobre todo con sodio, potasio y calcio, y los transportan dentro de las membranas biológicas y a través de ellas. Los ionóforos afectan a las etapas extra e intracelulares del parásito, especialmente durante las primeras fases asexuales del desarrollo parasitario. La tolerancia al fármaco inicialmente tarda en desarrollarse en los coccidios de los pollos, probablemente debido al mecanismo bioquímico inespecífico mediante el cual estos productos de fermentación actúan sobre el parásito. Revisiones recientes sugieren que la tolerancia a ese fármaco está ahora muy difundida, pero estos productos continúan siendo la clase más importante de fármacos anticoccidiales. Las granjas que afirman estar libres de antibióticos no pueden usar ionóforos, ya que estos están clasificados como antibióticos en EE. UU.
Algunos ionóforos pueden reducir el consumo de pienso cuando la dosis se encuentra por encima de los niveles recomendados. Principalmente, esto es resultado de un menor consumo de alimento, pero la reducción del crecimiento puede compensarse con una mejor conversión alimenticia.
La nicarbacina fue el primer producto con una auténtica actividad de amplio espectro, y es de uso común desde 1955. Aunque no se comprende íntegramente su mecanismo de acción, se piensa que este consiste en la inhibición de la reducción del dinucleótido de nicotinamida y adenina ligado al succinato, de la transhidrogenasa dependiente de energía, y en la acumulación de calcio en presencia de ATP. La nicarbacina es tóxica para las ponedoras y causa manchas en las yemas, disminución en la producción de huevos y blanqueamiento de las cáscaras de los huevos marrones. Se requiere un periodo de supresión de 4 días en pollos de engorde. Las aves tratadas están expuestas a un mayor riesgo de estrés por calor durante el clima caluroso.
La robenidina, un compuesto de guanidina, permite el desarrollo intracelular inicial de los coccidios, pero evita la formación de esquizontes maduros. Es coccidiostática cuando se administra a corto plazo y coccidiocida cuando se administra a largo plazo. La resistencia al fármaco puede desarrollarse durante el uso. Para eliminar un sabor no deseado debido a residuos en la carne de aves de producción, es necesario un periodo de supresión de 5 días.
El diclazurilo es muy eficaz frente a un amplio espectro de coccidios. Se usa principalmente para la prevención a 1 ppm en el alimento.
Conceptos clave
La coccidiosis es una enfermedad de animales jóvenes y se caracteriza por diarrea y pérdida de peso.
Los coccidios son especies específicas, por lo que no se observa infección cruzada.
El diagnóstico se realiza mediante la flotación fecal o el examen post mortem de los tejidos de aves afectadas.
La prevención de la enfermedad es clave, usando varios fármacos anticoccidios o vacunación.