El metaneumovirus aviar (AMPV) causa rinotraqueítis del pavo, una infección aguda del tracto respiratorio de los pavos. También se asocia con el síndrome de la cabeza hinchada en pollos de engorde y reproductores de engorde, así como con trastornos reproductivos que provocan una marcada caída en la producción de huevos en gallinas y patos.
El AMPV se detectó por primera vez en pavos en Sudáfrica a finales de la década de 1970 y desde entonces se ha diseminado a todas las principales regiones productoras de aves del mundo, excepto Australia. El AMPV se ha detectado no solo en pollos y pavos, sino también en faisanes, patos Muscovy y gallinas de Guinea. Los gansos, la mayoría de las otras especies de patos y posiblemente las palomas se consideran resistentes a la enfermedad; sin embargo, los informes son controvertidos y la susceptibilidad podría depender del subtipo de AMPV.
Los estudios epidemiológicos proporcionan evidencia de la circulación del AMPV en aves silvestres, especialmente en especies asociadas al agua. Algunos brotes se han atribuido a virus derivados de vacunas, que pueden persistir durante varios meses en el medio ambiente. La infección por el AMPV se complica a menudo con infecciones bacterianas secundarias, lo que provoca elevadas pérdidas económicas.
En 2001, se aisló el primer metaneumovirus humano (HMPV) y se clasificó como miembro del género Metapneumovirus, que causa infecciones respiratorias en las personas. Sin embargo, estudios experimentales sugieren que los pavos también son susceptibles al HMPV (1, 2). La secuenciación completa del genoma confirmó que la organización genómica del HMPV es similar a la del AMPV. En general, se sabe poco sobre la patogenicidad entre especies de estos dos virus.
Etiología del metaneumovirus aviar
El AMPV es un virus con envoltura perteneciente a la familia Paramyxoviridae, del género Metapneumovirus, que actualmente comprende las especies AMPV y HMPV. El AMPV posee un genoma de ARN monocatenario, de cadena negativa y no segmentado, que codifica las siguientes proteínas virales: nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), proteína de la matriz (M), proteína de fusión (F), segunda proteína de matriz (M2), proteína hidrofóbica pequeña (SH), glucoproteína de superficie (G) y ARN polimerasa dependiente de ARN (L).
Las proteínas G, SH, M, N y P son responsables de la heterogeneidad genética, por lo que se utilizan para la clasificación por subtipos. La proteína G, una proteína de membrana de tipo II muy glucosilada, presenta la mayor variación en longitud y secuencia, no solo entre subtipos, sino también entre cepas, por lo cual es el principal marcador para clasificar las cepas virales aisladas.
Actualmente, los aislamientos de AMPV se agrupan en los subtipos A-D. El análisis filogenético sugiere que los subtipos europeos A, B y D están más estrechamente relacionados entre sí que con el subtipo C, el cual muestra mayor similitud a nivel molecular (identidad de secuencia, organización genómica, sesgo de uso de codones y ubicación filogenética) con el HMPV. Mientras que las cepas aisladas en Europa y Asia del subtipo C del AMPV pueden agruparse en una sublínea genética, las cepas aisladas de subtipo C de EE. UU. constituyen otra sublínea.
La circulación del AMPV del subtipo D se describió en Francia, pero desde 1980 no se ha informado de nuevo. En general, el AMPV tiene una amplia distribución a nivel mundial, aunque la prevalencia de los distintos subtipos varía según la región. Las cepas de campo tienden a agruparse de acuerdo con su origen geográfico. Los subtipos A y B han surgido en EE. UU. y afectan principalmente a pollos y pavos. Se han descrito dos nuevos subtipos en Norteamérica, aislados de periquitos y gaviotas; sin embargo, aún no se ha determinado si pueden infectar a las aves de corral. En la actualidad, el subtipo más prevalente a nivel mundial es el AMPV-B.
Transmisión y epidemiología del metaneumovirus aviar
Las aves silvestres se consideran reservorios naturales del AMPV. Las aves migratorias, especialmente las acuáticas, pueden contribuir a la diseminación del virus a lo largo de las rutas migratorias. No obstante, las aves residentes, en particular las galliformes silvestres, podrían desempeñar un papel de enlace entre las granjas avícolas y las especies reservorio.
El AMPV tiene una alta prevalencia en ánades reales y patos negros americanos. La transmisión del AMPV depende en gran medida de la densidad de la población avícola, las condiciones higiénicas y la bioseguridad. Dentro de un lote o entre lotes de aves, el AMPV puede transmitirse rápidamente por vía horizontal, ya sea por contacto directo entre animales o con material contaminado (con una tasa de morbilidad superior al 100 %).
Aunque se considera un virus altamente contagioso, el AMPV posee envoltura, por lo que se inactiva rápidamente al liberarse en el ambiente. Dado que afecta principalmente a las células ciliadas del epitelio del tracto respiratorio superior, la vía de transmisión más probable es la aérea, en especial a través de secreciones respiratorias aerosolizadas.
También se ha propuesto que las células ciliadas del tracto reproductivo podrían ser blanco del AMPV. Se ha aislado AMPV-C de huevos de pavos SPF infectados experimentalmente, pero la vía de transmisión vertical parece ser de corta duración y desempeñar un papel menor en la diseminación del virus.
Las aves parecen excretar AMPV solo unos pocos días después de la infección. Este corto periodo de excreción viral sugiere que no existe un estado de latencia ni de portador en condiciones experimentales. Existe evidencia de que el AMPV puede persistir más tiempo en las granjas (3, 4, 5, 6). Se ha observado que los lotes convalecientes pueden reinfectarse con AMPV dentro del mismo ciclo de engorde.
Especies hospedadoras, patogenia y hallazgos clínicos del metaneumovirus aviar
Los pavos, pollos y patos pueden desarrollar signos clínicos según el subtipo de AMPV que cause la infección. Mientras que los subtipos AMPV-A y AMPV-B se asocian con signos clínicos en pollos y pavos, el AMPV-C de linaje norteamericano afecta principalmente a los pavos. El AMPV-C de linaje asiático y europeo afecta a los patos y, con menor frecuencia, a otras aves de producción comerciales que pueden infectarse de forma asintomática.
Los faisanes, los patos criollos y las aves de Guinea en cautiverio pueden mostrar signos clínicos de infección por AMPV; se considera que los gansos, la mayoría de las demás especies de patos y las palomas son resistentes a la enfermedad. Sin embargo, existen informes controvertidos (1, 7, 8, 9) y la susceptibilidad varía según el subtipo viral. También se ha demostrado contacto viral en avestruces de cría mediante estudios serológicos. En EE. UU., se ha detectado AMPV mediante RT-PCR en gaviotas, gorriones y otras especies de aves silvestres.
El AMPV induce una infección aguda y altamente contagiosa de las vías respiratorias superiores. Sus principales células diana son las células epiteliales, aunque los macrófagos también pueden transportar el virus. La infección ocasiona aglutinación y pérdida de cilios, lo que favorece la invasión por patógenos secundarios. Además, el virus puede generar inmunodepresión, lo que facilita la replicación de microorganismos patógenos coinfectantes. La eliminación del AMPV coincide con la producción de anticuerpos específicos y la desaparición de los signos clínicos.
El AMPV afecta a todas las edades, pero las aves más jóvenes parecen ser más susceptibles. En los pavos de engorde, el virus afecta principalmente a las vías respiratorias superiores. En gallinas ponedoras, solo se ha observado una infección respiratoria leve, acompañada de una caída en la producción de huevos (de hasta el 70 %) y disminución en su calidad.
La tos debida a la afectación de las vías respiratorias inferiores puede provocar prolapso uterino en pavas ponedoras.
Los signos respiratorios típicos del AMPV en pavos jóvenes incluyen:
Secreción ocular y nasal serosa (ver imagen de secreción ocular acuosa)
Ojos espumosos (ver imagen de secreción ocular mucopurulenta)
Conjuntivitis
Cortesía de la Dr. Rebecca Lindenwald.
Cortesía de la Dr. Rebecca Lindenwald.
En etapas más avanzadas de la infección por AMPV, los signos clínicos incluyen secreción nasal mucopurulenta y turbia, narinas obstruidas, senos infraorbitarios hinchados (ver imagen de lote de pavos infectados) y ruidos respiratorios como estornudos, tos o estertores traqueales. Estos signos respiratorios van acompañados de letargo, anorexia y plumaje erizado.
Cortesía de la Dra. Mirja Koy, Clinic for Poultry, University of Veterinary Medicine Hannover.
Los pavos pueden transmitir todos los subtipos de AMPV. Incluso el subtipo C de patos se replicó a niveles bajos en pavos en condiciones experimentales (10). El periodo de incubación es de 3 a 7 días. La tasa de mortalidad varía entre el 1 % y el 50 %, según la edad y el estado general del lote, así como la presencia de infecciones secundarias. Las aves con buen estado general y sin infecciones secundarias pueden recuperarse en 7-10 días. Sin embargo, en presencia de infecciones bacterianas concomitantes y en condiciones de manejo deficientes, la enfermedad puede prolongarse y agravarse con aerosaculitis, pericarditis, neumonía y perihepatitis, lo que incrementa las tasas de decomiso en el matadero.
Entre los patógenos bacterianos coinfectantes más comunes se encuentran Bordetella avium, Ornithobacterium rhinotracheale, Mycoplasma spp. y Escherichia coli. Los signos clínicos y las lesiones también pueden agravarse por virus como el de la bronquitis infecciosa y el de la enfermedad de Newcastle.
La infección por AMPV en pollos y faisanes no está tan claramente definida y podría no causar siempre enfermedad. Los pollos son más susceptibles al subtipo AMPV-B que al AMPV-A. Pueden no mostrar signos clínicos tras la inoculación con AMPV-A o AMPV-C de los linajes de pavo o pato. Sin embargo, un estudio reportó signos respiratorios graves tras la infección con un virus AMPV-C que forma un subgrupo viral con otras cepas aisladas publicadas de AMPV-C (11).
El AMPV se asocia con el síndrome de la cabeza hinchada en pollos. Esta afección está caracterizada por la inflamación de los senos peri- e infraorbitarios (ver imagen de síndrome de la cabeza hinchada), ojos con espuma, secreción nasal, tortícolis y opistótonos debido a infección en los oídos. Normalmente, el <4 % del lote se ve afectado; sin embargo, los signos respiratorios pueden estar diseminados. La tasa de mortalidad rara vez es >2 %; varía entre 0,4 % y 50 %. En las reproductoras de pollos de engorde y en las ponedoras comerciales, se ven frecuentemente afectadas la producción y la calidad de los huevos.
Cortesía del Dr. Ye Htut Aung, Clinic for Poultry, University of Veterinary Medicine Hannover.
La infección por AMPV-C en patos puede provocar signos respiratorios, disminución de la producción de huevos (entre un 40 % y un 85 %) y mala calidad de la cáscara. Los signos clínicos en patos pueden disminuir a los 9-12 días si no se presentan infecciones secundarias que compliquen la enfermedad.
Aunque se ha sugerido que los ratones son susceptibles a la replicación del AMPV-C y desarrollan lesiones pulmonares, en algunos estudios realizados con una cepa distinta del virus no se observó desarrollo de lesiones ni replicación viral (12, 13, 14, 15).
Lesiones
Las lesiones macroscópicas por infección con AMPV dependen del curso de la enfermedad, especialmente de la presencia de infecciones bacterianas secundarias, y son más notorias entre los días 4 y 10 tras la infección. Las lesiones macroscópicas inducidas después de la infección experimental se deben a rinitis, traqueítis, sinusitis y aerosaculitis. Algunas aves infectadas no presentan lesiones evidentes.
Puede haber moco seroso o turbio en la cavidad nasal, cornetes nasales, tráquea y senos infraorbitarios. Durante la evolución de la enfermedad, el moco cambia de claro y seroso a turbio y purulento (ver imagen de secreción mucopurulenta).
Cortesía del Dr. Arne Jung.
En casos de infección por AMPV, se observan signos inespecíficos de inflamación en el tracto respiratorio superior y en los sacos aéreos, como hinchazón e hiperemia de la mucosa y presencia excesiva de moco. Si hay infección bacteriana secundaria, el tracto respiratorio puede contener exudado inflamatorio abundante. Otros signos incluyen neumonía, pericarditis, perihepatitis, esplenomegalia y hepatomegalia. En el tracto reproductivo de las pavas ponedoras, las lesiones pueden incluir peritonitis del huevo, regresión del ovario y del oviducto, membranas de la cáscara plegadas en el oviducto y huevos deformados. Algunas aves infectadas no presentan lesiones macroscópicas.
Durante los primeros 2 días posteriores a la infección por AMPV, el examen microscópico del tracto respiratorio superior (incluidos los bronquios secundarios) revela pérdida de cilios, hiperactividad glandular, congestión y una leve infiltración de células mononucleares en la submucosa. Las lesiones microscópicas más marcadas se encuentran en la mucosa del tracto respiratorio superior o en los cornetes nasales, por lo que este tejido puede ser el más adecuado para la evaluación histológica.
Las glándulas lagrimales y de Harder también pueden mostrar infiltración linfocitaria y formación de estructuras similares a folículos linfoides en el tejido intersticial y alrededor de los conductos colectores secundarios. El pico de desarrollo de lesiones microscópicas en pavos se prevé entre los días 3 y 6 después de la infección, aunque en pollos puede ser más temprano.
Diagnóstico del metaneumovirus aviar
Detección del virus
Pruebas serológicas
La obtención de muestras del tracto respiratorio superior de aves en las primeras etapas de la enfermedad es fundamental para el aislamiento del virus AMPV. En el caso particular de pollos de engorde, las muestras deben recolectarse antes del sexto día posterior a la infección. Una vez que los signos clínicos son evidentes, el aislamiento de virus replicante puede no ser exitoso.
Las muestras más adecuadas para la detección del AMPV son los hisopos traqueales y coanales. Los cultivos de órganos traqueales preparados a partir de embriones de pollo o pavo o de pollitos de 1 a 2 días de edad son los más sensibles para el aislamiento primario de la mayoría de los subtipos de AMPV. Puede producirse ciliostasis en los 7 días posteriores a la inoculación con los subtipos A y B, aunque no suele ocurrir con el subtipo C o después de varios pasajes.
También se ha logrado aislar e identificar el virus mediante inoculación de huevos embrionados de pollo o pavo de 6 a 8 días de incubación mediante la vía del saco vitelino, seguido de observación mediante microscopia electrónica, pruebas de neutralización viral o técnicas moleculares. Los cultivos celulares no han demostrado ser eficaces para el aislamiento primario del virus. Sin embargo, una vez que el virus ha sido aislado y adaptado en los sistemas descritos, puede replicarse en una variedad de cultivos celulares aviares y mamíferos, lo que produce un efecto citopático.
Se han desarrollado ensayos de RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcripción reversa), así como pruebas cuantitativas en tiempo real (RT-qPCR), que detectan genes que codifican las proteínas F, M, N o G del AMPV. Algunos de estos métodos están disponibles comercialmente y se utilizan ampliamente para detectar el virus en muestras clínicas, especialmente en hisopados respiratorios. También es posible enviar muestras en tarjetas FTA (tarjetas de análisis rápido de tecnología) para diagnóstico molecular. Existen pruebas RT-PCR anidadas que permiten determinar tanto el subtipo como la identidad del virus directamente desde la muestra clínica.
La recomendación general para la detección del AMPV es emplear protocolos moleculares dirigidos a regiones del genoma con baja variabilidad, no específicas de subtipo. Los resultados positivos deben confirmarse mediante caracterización adicional por secuenciación (idealmente, secuenciación de nueva generación) para evitar errores en el diagnóstico de nuevos subtipos emergentes. La alta heterogeneidad genética del gen que codifica la proteína G lo convierte en un marcador útil para la caracterización de cepas y estudios epidemiológicos.
Estas técnicas se han optimizado en un protocolo de PCR digital en nanogotas (RT-ddPCR) de cinco canales. Además, se ha desarrollado un ensayo rápido de amplificación asistida por recombinasa con transcripción reversa (RT-RAA) que permite detectar rápidamente el subtipo C en muestras clínicas mediante amplificación isotérmica.
El aumento en la disponibilidad de datos genómicos y el mejor acceso a técnicas de secuenciación permiten una caracterización más detallada y la diferenciación molecular de cepas aisladas del AMPV, lo cual facilita distinguir entre cepas de campo y cepas vacunales. Hasta ahora, los métodos de secuenciación no han logrado detectar variaciones específicas del hospedador entre cepas. Los sistemas de múltiples canales permiten la detección simultánea de diversos patógenos coinfectantes. La identificación de nuevos subtipos podría requerir el desarrollo de herramientas diagnósticas adicionales.
Se han desarrollado pruebas de detección de antígenos contra el AMPV, como inmunofluorescencia e inmunoperoxidasa, aplicables tanto en tejidos fijados como no fijados.
Dado que el aislamiento e identificación del AMPV puede resultar complicado, también se han creado ensayos serológicos para confirmar la infección en pollos y en pavos comerciales. Existen varios kits comerciales de ELISA que se utilizan de forma frecuente, además de otras técnicas como la neutralización viral y la inmunofluorescencia indirecta. Para un análisis confiable, deben enviarse muestras pareadas de suero (fase aguda y convaleciente) provenientes de lotes afectados.
Aunque los sistemas ELISA que emplean cepas de AMPV-A o AMPV-B como antígeno pueden detectar anticuerpos contra ambos subtipos debido a cierta reactividad cruzada, para la detección eficiente del subtipo C debe utilizarse el antígeno homólogo. La especificidad de subtipo del test utilizado puede dar lugar a una detección limitada o nula de otros subtipos o de cepas emergentes que no presenten reactividad cruzada.
La proteína N podría ser un blanco adecuado para el desarrollo de ensayos serológicos destinados a detectar el AMPV, ya que presenta un alto grado de identidad entre los subtipos A, B y D.
Varios paramixovirus, en particular los responsables de la enfermedad de Newcastle (Orthoavulavirus aviar de tipo 1 [AOAV-1]) y Paraavulavirus aviar de tipo 3 (antes conocido como Paramyxovirus aviar de tipo 3), la bronquitis infecciosa y la gripe aviar, pueden causar enfermedades respiratorias y problemas reproductivos en pollos y pavos, clínicamente indistinguibles de los provocados por el AMPV. Estas virosis pueden diferenciarse basándose en su morfología, evaluando sus características moleculares o determinando la actividad de la hemaglutinación y de la neuraminidasa.
Una amplia variedad de bacterias y especies de Mycoplasma pueden causar signos clínicos similares a los del AMPV. Estos agentes, con frecuencia presentes como patógenos oportunistas secundarios, pueden enmascarar la presencia del AMPV.
Prevención y tratamiento del metaneumovirus aviar
Vacunación (viva o inactivada)
Bioseguridad y manejo
Las buenas prácticas de manejo pueden reducir notablemente la gravedad de la infección por el metaneumovirus aviar (AMPV), especialmente en pavos. Entre los factores más relevantes que afectan la evolución de la enfermedad se encuentran la ventilación, la densidad de alojamiento, el control de temperatura, la calidad de la cama y las medidas de bioseguridad.
El AMPV es susceptible a los disolventes lipídicos, es estable en un intervalo de pH de 3 a 9 y se inactiva fácilmente a temperaturas superiores a 50 °C. El uso de desinfectantes como amonio cuaternario, etanol, yodóforos, derivados fenólicos y lejía disminuye la viabilidad del virus. El uso de antimicrobianos para controlar infecciones bacterianas secundarias también ha tenido cierto éxito en reducir la gravedad del cuadro clínico.
Existen vacunas vivas e inactivadas disponibles para inmunizar pollos y pavos, y su uso está ampliamente difundido en países donde la enfermedad es endémica. Las vacunas inactivadas, tanto monovalentes como multivalentes, ofrecen protección frente al AMPV y otros patógenos respiratorios. Algunos estudios han demostrado que los anticuerpos maternos pueden interferir parcialmente en la replicación del virus vacunal y reducir la eficacia de la vacunación, sin ofrecer una protección completa frente a la infección por AMPV.
En programas de vacunación contra el AMPV, la primera inmunización debe iniciarse lo antes posible después del nacimiento, incluso en la planta de incubación. Es fundamental lograr un estado homogéneo de inmunización en todo el lote y la granja con la administración de dosis adecuadas a todas las aves.
Las evaluaciones de campo han demostrado que pueden surgir mutantes que eluden la inmunidad vacunal, especialmente cuando la protección heteróloga proporcionada por la cepa vacunal es insuficiente. Por ello, se recomienda realizar un monitoreo continuo del genoma viral para adaptar las medidas preventivas frente a nuevas variantes o subtipos emergentes del AMPV.
Las vacunas vivas, que pueden aplicarse en el campo por aspersión o mediante el agua de bebida, estimulan tanto la inmunidad respiratoria local como la inmunidad sistémica, y pueden generar protección cruzada entre subtipos. Sin embargo, las vacunas vivas pueden conferir una protección de corta duración, algo especialmente importante a considerar en los machos de engorde, ya que la inmunidad local disminuye de forma rápida. Por eso, la revacunación es una práctica habitual en pavos. Sin embargo, existe el riesgo de que las cepas vacunales vivas reviertan a formas más virulentas. Además, una aplicación deficiente de la vacuna puede provocar la persistencia prolongada de la cepa vacunal en el ambiente.
En gallinas ponedoras y reproductoras, la revacunación suele realizarse con vacunas inactivadas para proteger el aparato reproductor mediante la estimulación de anticuerpos circulantes. Si bien las vacunas inactivadas inducen solo una protección parcial contra la infección por AMPV, la protección más eficaz, homogénea y duradera se logra mediante un programa de vacunación priamria y de refuerzo. Este programa consiste en una primovacunación repetida con vacunas vivas atenuadas, seguida de una revacunación con vacunas inactivadas potenciadas.
Se ha demostrado experimentalmente que la vacunación in ovo también podría ser una estrategia prometedora para inducir una respuesta inmunitaria temprana y eficaz. Además de las vacunas vivas atenuadas e inactivadas clásicas, se han desarrollado y probado en condiciones experimentales vacunas recombinantes vectorizadas que han mostrado inducir una protección parcial y requieren mayor investigación.
Conceptos clave
El metaneumovirus aviar (AMPV) está presente en parvadas comerciales de aves de producción en todo el mundo y las aves silvestres se consideran reservorios naturales.
En EE. UU., han surgido los subtipos AMPV-A y AMPV-B, contra los cuales no se han autorizado vacunas comerciales hasta el momento.
El AMPV afecta principalmente los tractos respiratorio y reproductor, lo que provoca signos respiratorios y una disminución en la producción de huevos. Las pérdidas económicas significativas también suelen deberse a infecciones bacterianas secundarias.
Para minimizar los problemas sanitarios y las pérdidas económicas causadas por el AMPV, se aplican medidas de higiene combinadas con estrategias de vacunación.
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