Anomalías de la forma de onda del ECG en perros y gatos
La dilatación de la cavidad puede estar producida por anomalías en la forma de onda en perros y gatos; sin embargo, estas anomalías suelen estar ausentes cuando hay dilatación de las cámaras y a veces están presentes cuando el corazón es normal. En la derivación II en perros y gatos, las ondas P anchas o con muescas sugieren dilatación de la aurícula izquierda, mientras que las ondas P altas sugieren dilatación de la aurícula derecha. Las ondas R altas en las derivaciones que tienen el electrodo positivo en el lado izquierdo y/o aspecto caudal del cuerpo (derivaciones I, II, aVF, CV6LL y CV6LU) son una prueba de dilatación ventricular izquierda. Se pueden observar complejos QRS anchos en animales con dilatación del ventrículo derecho o izquierdo; sin embargo, también pueden deberse a trastornos de la conducción. La electrocardiografía es muy insensible para identificar cambios de leves a moderados en el tamaño de la cavidad e inaceptablemente insensible para detectar dilatación grave. Aunque los hallazgos falsos positivos son menos frecuentes que los falsos negativos, ocurren. Por consiguiente, el nivel de precisión es inaceptable y, por tanto, los ECG no deben usarse para inferir la dilatación de la cámara.
Anomalías del ritmo sinusal y del nodo sinusal en animales
El nodo sinusal inicia la despolarización del resto del corazón en animales sanos, establece la frecuencia y el ritmo normales, y se denomina el marcapasos cardiaco. Funciona como marcapasos porque es automático (se despolariza por sí solo) y lo hace a un ritmo más rápido que los otros sitios automáticos del corazón (nodo AV y fibras de Purkinje). El ritmo sinusal normal es regular y se origina en el nodo sinusal, indicado en el ECG por una onda P que precede a cada complejo QRS normal. La velocidad a la que se activa el nodo sinusal varía enormemente de una especie a otra y de una situación a otra. Un perro sano puede tener una frecuencia cardiaca en la adolescencia cuando está dormido y ≥250 lpm durante el ejercicio máximo. Un gato sano pero estresado puede tener una frecuencia cardiaca de 240 lpm en reposo en una sala de exploración.
La bradicardia sinusal es una frecuencia sinusal regular que es más lenta de lo esperado, en función de la especie y del estado del animal. La bradicardia sinusal puede observarse en animales con sobredosis de fármacos anestésicos o de agentes que pueden provocar un aumento del tono vagal (primario o secundario) o reducción del tono simpático (p. ej., xilacina, betabloqueantes adrenérgicos), así como en animales hipotérmicos, hipotiroideos, con síndrome del seno enfermo (consulte más adelante) o con tono vagal aumentado de forma secundaria a enfermedades sistémicas (como respiratorias, neurológicas, oculares, GI o del tracto urinario). Normalmente la bradicardia sinusal no necesita tratamiento a menos que se observen signos clínicos relacionados con la bradicardia, como intolerancia al ejercicio, debilidad o colapso. En perros y gatos se puede considerar la atropina (0,04 mg/kg, IV, IM o SC) para el tratamiento de la bradicardia. También se debe corregir la causa desencadenante.
La taquicardia sinusal es el hallazgo de un ritmo sinusal regular a un ritmo más rápido de lo normal, pero por lo general apropiado para la situación en la que se encuentra el animal (p. ej., estrés, ejercicio, insuficiencia cardiaca). Si la frecuencia es inapropiadamente alta (p. ej., 200 lpm en un perro sano en reposo en casa), se debe considerar otra forma de taquicardia (p. ej., auricular o ventricular). Las causas incluyen el estrés (que da lugar a un tono simpático elevado), ejercicio, hipertiroidismo, fiebre, dolor, hipovolemia, taponamiento cardiaco, insuficiencia cardiaca y la administración de agentes que pueden aumentar la frecuencia de descarga del nódulo sinusal (p. ej., catecolaminas). El tratamiento está dirigido a resolver la causa subyacente. Se puede considerar la administración de un betabloqueante (p. ej., atenolol).
La arritmia sinusal aparece como resultado de la descarga irregular del nodo sinusal, más comúnmente asociada con el ciclo respiratorio. El lugar de formación del impulso sigue siendo el nodo sinusal; sin embargo, la frecuencia de descarga varía. La arritmia sinusal es un hallazgo normal en perros; es anormal en gatos en entornos hospitalarios, aunque parece ser más frecuente en gatos en su entorno doméstico. La arritmia sinusal respiratoria se caracteriza por una aumento de la frecuencia cardiaca con la inspiración y la disminución con la espiración. En los perros, la arritmia sinusal también puede darse sin estar sincronizada con la respiración y, en cambio, se asocia con una variación en la intensidad del tono vagal. La arritmia sinusal se suprime por la reducción del tono vagal o el aumento de la frecuencia cardiaca como resultado de la excitación, el ejercicio o la administración de fármacos vagolíticos como la atropina. La arritmia sinusal puede asociarse con un marcapasos errante, que se caracteriza en el ECG por ondas P más altas durante las frecuencias más rápidas y ondas P más pequeñas durante las frecuencias más lentas.
El bloqueo sinoauricular (SA) se produce cuando el impulso del nodo sinoauricular fracasa al ser transportado hacia el tejido que rodea a las aurículas y los ventrículos. Por lo tanto, no se observan ondas P ni complejos QRS en el ECG, y el intervalo P-P que rodea la rotura del ritmo sinusal es un múltiplo exacto del intervalo P-P normal. El bloqueo sinoauricular a menudo es difícil de diagnosticar en perros porque la arritmia sinusal es común, dando lugar a un intervalo P-P normal variable.
Cortesía del Dr. Mark D. Kittleson.
La parada sinusal (parada sinoauricular, pausa sinusal) es la ausencia de ondas P en el ECG por un corto periodo (se suele aceptar como pausa exceder dos veces el intervalo P-P normal). La parada sinusal está causada por un tono vagal excesivo, una enfermedad inherente del nodo sinusal o ambas. El paro sinusal por lo general se debe a alguna forma de síndrome del seno enfermo (consulte más adelante); sin embargo, a veces puede producirse con una arritmia sinusal exagerada.
La parada auricular se caracteriza por la ausencia completa de ondas P en el ECG y se produce cuando las aurículas no pueden despolarizarse por la descarga del nodo SA. La parada auricular se produce bien porque el miocardio auricular es funcionalmente incapaz de despolarizarse (normalmente debido a hiperpotasemia) o porque ha sido destruido por una cardiomiopatía o miocarditis (parada auricular persistente). En la hiperpotasemia el nodo sinusal continúa despolarizándose y los tractos eléctricos desde el nodo sinusal hasta el nodo AV (tractos internodales) continúan funcionando, por lo que el nodo sinusal controla la frecuencia (aunque a una frecuencia más lenta). Con la parada auricular persistente, el nodo sinusal se destruye, por lo que el animal suele tener un ritmo de escape del nodo AV (unión) con una frecuencia cardiaca en el intervalo de 40-65 lpm (perro).
El síndrome del seno enfermo es una constelación de anomalías, que incluyen cambios en el ECG (paro sinusal, complejos de escape de la unión o ventriculares y posiblemente taquicardia supraventricular) y posible debilidad o síncope por la bradicardia (habitual) o taquicardia (rara). En estos signos clínicos el problema principal radica en el nodo SA o en el tejido perinodal, o se debe a un aumento del tono vagal, o ambos. En ocasiones pueden verse afectadas otras zonas del tejido del miocardio especializado en la conducción, incluyendo el nodo AV. Por tanto, la evidencia de bloqueo AV (consulte Trastornos de la conducción auriculoventricular) también puede estar presente. Esta afección se observa con mayor frecuencia en perros geriátricos, particularmente en el Schnauzer miniatura y el Cocker Spaniel. Administración de parasimpaticolíticos (p. ej., bromuro de propantelina, 0,25-0,5 mg/kg, PO, cada 8-12 horas) o simpaticomiméticos (p. ej., teofilina de liberación prolongada, 10 mg/kg/día, PO; terbutalina, 0,2 mg/kg, PO, cada 8-12 horas) para aumentar la frecuencia cardiaca.(1) Suelen ser eficaces; sin embargo, pueden ser eficaces solo durante un corto periodo de tiempo. Pueden producirse efectos adversos, pero suelen ser tolerables. Algunos perros necesitan la implantación de un marcapasos.
References
Rishniw M, Thomas W. Bradyarrhythmias. In: Bonagura J, Kirk R, eds. Kirk’s current veterinary therapy: small animal practice. 13[ed.] ed. Philadelphia London: W.B. Saunders; 2000:719-725.
Trastornos de la conducción auriculoventricular en animales
Cortesía del Dr. Mark D. Kittleson.
Cortesía del Dr. Mark D. Kittleson.
El término bloqueo auriculoventricular (AV) se refiere a una alteración de la conducción del impulso a través del nodo AV desde las aurículas a los ventrículos. Los bloqueos AV se clasifican en bloqueos de primer grado, segundo grado o tercer grado.
En el bloqueo AV de primer grado (conducción prolongada) el tiempo de conducción se incrementa y se reconoce en el ECG por un intervalo P-R aumentado, sin síntomas clínicos asociados
En el bloqueo AV de segundo grado (conducción intermitente), los impulsos ocasionales no pueden conducirse a través del nodo AV, el haz de His o ambas ramas del haz; este tipo de bloqueo se caracteriza con mayor frecuencia por ondas P ocasionales que no van seguidas de complejos QRS. Durante el bloqueo, S1, S2 y el pulso arterial están ausentes. S4 puede ser audible en perros con bloqueo AV de segundo grado, pero es mucho menos frecuente escuchar S4 en perros. Hay varias formas diferentes de bloqueo AV de segundo grado:
En el bloqueo AV de segundo grado tipo I de Mobitz, o fenómeno de Wenckebach, los intervalos P-R que preceden al latido eliminado se alargan progresivamente, o el intervalo P-R inmediatamente después del bloqueo es más corto. Esta forma de bloqueo AV por lo general se debe a un tono vagal elevado y es el tipo más común de bloqueo AV de segundo grado que se produce en cachorros. No está indicado el tratamiento.
En el bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II, los intervalos P-R no cambian. Una vez más, no está indicado ningún tratamiento; sin embargo, puede estar justificada una vigilancia más estrecha para ver si el bloqueo progresa a una forma más grave.
El bloqueo AV de segundo grado de alto grado se produce cada dos latidos en una proporción de 2:1 (dos ondas P por cada complejo QRS) o más (3:1, 4:1, etc.). Este tipo de bloqueo AV se diferencia del bloqueo AV de tercer grado (consulte más adelante) por la presencia de una asociación entre los complejos QRS y la onda P que precede a cada uno (el mismo intervalo P-R para cada uno). Los perros con bloqueo AV de segundo grado de alto grado pueden tener signos clínicos similares a los de los perros con bloqueo AV de tercer grado (p. ej., síncope) y también tienen un mayor riesgo de muerte súbita.
En el bloqueo cardiaco AV de tercer grado (bloqueo completo), ninguno de los impulsos son conducidos desde las aurículas a los ventrículos. El ritmo auricular (ondas P) se produce de forma más rápida e independientemente del ritmo ventricular (complejos QRS), una forma de disociación AV. El ritmo ventricular se origina en los marcapasos secundarios (nodo AV en el caso de los latidos de escape nodales, fibras de Purkinje ventriculares en el caso de los latidos de escape ventriculares). La frecuencia cardiaca y del pulso suelen ser regulares pero lentas y presenta una relativa falta de respuesta a los factores o agentes que normalmente aumentan la frecuencia cardiaca (p. ej., ejercicio, excitación o atropina). La diferencia en la cronología entre las contracciones auricular y ventricular produce variación en el llenado ventricular y la consiguiente variación en la intensidad de S1 (ruido de cañón) y posiblemente en la presión del pulso arterial. Periódicamente, las aurículas se contraen cuando el ventrículo se encuentra en sístole, produciendo pulsaciones yugulares (ondas A cannon).
La importancia del tipo de bloqueo AV varía según la especie. Tanto el bloqueo AV de primer como de segundo grado pueden estar presentes sin evidencia externa de cardiopatía. El bloqueo AV de primer grado puede ser el resultado de un tono vagal excesivo y, por lo general, no es significativo en los perros, a menos que exista otro indicio de enfermedad cardiaca o una causa patológica de aumento del tono vagal (ej, SNC o enfermedad pulmonar) o enfermedad del nodo AV. El bloqueo AV de segundo grado puede ser indicativo de cardiopatía en todas las especies. Los bloqueos AV de segundo grado, segundo y tercer grado (completos) de Mobitz tipo II son siempre anormales en todas las especies.
Cortesía del Dr. Mark D. Kittleson.
Los bloqueos AV de segundo y tercer grado pueden estar causados por fibrosis, neoplasia, lesión del nodo AV, o rara vez, por agentes que aumenten el tono vagal o alteraciones electrolíticas. El tratamiento ideal sería corregir la causa subyacente, pero esto no suele ser posible. El bloqueo AV de segundo grado de alto grado y el bloqueo AV de tercer grado pueden causar intolerancia al ejercicio o, más frecuentemente, debilidad, colapso y síncope. El tratamiento oral con cronótropos positivos, como la teofilina de liberación prolongada (10 mg/kg, PO, cada 12 horas), la terbutalina (0,2 mg/kg, PO, cada 8-12 horas),(1) o el bromuro de propantelina (0,25-0,5 mg/kg, PO, cada 8-12 horas), puede ser útil en ocasiones en animales con bloqueo AV de segundo grado; sin embargo, un tratamiento más agresivo (implantación de marcapasos) suele estar indicado en animales sintomáticos (p. ej., sincopales).
El bloqueo cardiaco de tercer grado suele relacionarse con lesiones irreversibles; el único tratamiento efectivo en perros es la implantación de un marcapasos. Debido a que están en riesgo de muerte súbita, los perros con bloqueo AV de tercer grado deben tener un marcapasos implantado independientemente de los signos clínicos. El bloqueo AV de tercer grado a menudo no produce signos clínicos en gatos, por lo que no requiere tratamiento. Sin embargo, pueden surgir problemas si tal bloque no se identifica antes de la anestesia, y algunos gatos se desmayan y por lo tanto requerirán la implantación de un marcapasos. Los marcapasos se han implantado con éxito en especies distintas de los perros y gatos, pero rara vez.
References
Rishniw M, Thomas W. Bradyarrhythmias. In: Bonagura J, Kirk R, eds. Kirk’s current veterinary therapy: small animal practice. 13[ed.] ed. Philadelphia London: W.B. Saunders; 2000:719-725.
Taquiarritmias frecuentes en animales
Las taquiarritmias pueden clasificarse como supraventriculares o ventriculares según su origen. Los complejos supraventriculares prematuros son complejos prematuros (como se observa en un ECG) que se originan en sitios ectópicos (no automáticos) por encima de los ventrículos (p. ej., miocardio auricular o nodo AV). También se denominan latidos/complejos/despolarizaciones/contracciones auriculares o nodulares prematuros. Los posibles lugares para las despolarizaciones ectópicas incluyen el nodo SA (raro), el miocardio auricular (muy común) y el nodo AV o unión AV. Desde el punto de vista electrocardiográfico, los complejos supraventriculares prematuros se identifican por un complejo QRS que parece relativamente normal pero se produce antes de lo esperado del siguiente complejo QRS normal. Puede observarse ondas P de morfologías variables antes o después de los complejos ventriculares prematuros o pueden esconderse en el complejo sinusal precedente o entre el complejo prematuro. Los complejos supraventriculares prematuros son más frecuentemente el resultado de dilatación auricular o enfermedad, estrés u otras causas de aumento del tono simpático.
Cortesía del Dr. Mark D. Kittleson.
La taquicardia supraventricular (TSV) es la aparición consecutiva de una serie de complejos supraventriculares prematuros. Puede ser corto (no sostenido) o producirse durante periodos prolongados (llamado sostenido cuando dura >30 s). La frecuencia de la taquicardia supraventricular suele oscilar entre 200 y 350 lpm en los perros. A frecuencias cercanas a 200 lpm, puede ser indistinguible de la taquicardia sinusal en un ECG de superficie. Las maniobras vagales (aplicación de presión ocular, masaje del seno carotídeo), el golpe precordial (choque de punta) y la administración intravenosa de fármacos (p. ej., diltiazem) a menudo "rompen" una TSV en ritmo sinusal y no cambian ni disminuyen más gradualmente la taquicardia sinusal. El diltiazem (perros, 0,5-2 mg/kg, PO, cada 8 horas; gatos, 1,5-3 mg/kg o 7,5-15 mg/gato, PO, cada 8 horas) es el fármaco más utilizado en el tratamiento a largo plazo de la taquicardia supraventricular; sin embargo, también se puede usar por vía intravenosa para romper la TSV en ritmo sinusal (0,1-0,25 mg/kg, bolo IV durante 5 minutos, seguido 15 minutos más tarde de hasta 0,35 mg/kg durante 5 minutos o infusión continua a una tasa de dosis de 0,05-0,15 mg/kg por hora). También se usan digoxina y betabloqueantes.
Una vía accesoria (vía de derivación) es una alteración congénita que permite una conexión eléctrica entre una aurícula y un ventrículo fuera de la conexión normal (nodo AV/haz de His). Se han reconocido vías accesorias en perros y gatos y pueden dar lugar a TSV (p. ej., taquicardia AV ortodrómica). El tratamiento puede incluir la ablación con catéter de radiofrecuencia (calor) de la vía de derivación o, más frecuentemente, medicamentos orales como la procainamida, el sotalol o el diltiazem.
Cortesía del Dr. Mark D. Kittleson.
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El aleteo o flutter auricular es una arritmia poco frecuente que, a menudo, progresa a fibrilación auricular. Está causada más frecuentemente por un bucle de reentrada dentro de las aurículas y se caracteriza clásicamente en el ECG por una línea de base en forma de "dientes de sierra" con complejos QRS relativamente normales que pueden aparecer en un ritmo regular o irregular. La frecuencia auricular de descarga es muy rápida (>400 lpm). Solo los impulsos auriculares intermitentes se conducen a través del nodo AV debido a su largo periodo refractario normal, por lo que la frecuencia ventricular es más lenta que la frecuencia auricular.
En perros y gatos, la fibrilación auricular es una frecuencia auricular aún más rápida (>600-700 despolarizaciones auriculares/minuto) que da lugar a una frecuencia ventricular más lenta (en el rango de 80-300 lpm en perros) y siempre irregular. Como en el aleteo auricular, el nodo AV es bombardeado por frecuentes despolarizaciones auriculares. El nodo AV actúa como un filtro, permitiendo que solo algunas de las despolarizaciones alcancen los ventrículos, pero siempre de forma irregular. En perros y gatos, la fibrilación auricular se caracteriza en el ECG por complejos QRS de aspecto normal con una frecuencia ventricular irregular que suele ser rápida (>160 lpm). Una vez identificadas estas características, lo siguiente que hay que buscar es la ausencia de ondas P y una línea de base ondulada que puede parecer casi plana (fina) o muy rugosa (gruesa). El ritmo irregular produce variaciones en el periodo de llenado diastólico de los ventrículos, por lo tanto variabilidad del volumen sistólico y variabilidad en el carácter del pulso, incluyendo déficits de pulso. Un ritmo irregular también causa una variación en la intensidad de los sonidos cardiacos, especialmente el segundo tono cardiaco, creando un corazón que suena como "zapatillas de tenis en una secadora" en la auscultación en perros.
La fibrilación auricular se suele asociar con una enfermedad cardiaca subyacente en perros. La excepción notable se produce en algunas razas de perros gigantes, como Loberos Irlandeses, Lebreles Escoceses, Gran Daneses y otros, en los que el ritmo puede desarrollarse con un corazón normal (la llamada fibrilación auricular aislada o primaria). Todos los gatos con fibrilación auricular tienen una enfermedad cardiaca subyacente grave.
El objetivo del tratamiento de la fibrilación auricular en la mayoría de los perros y gatos es el control de la frecuencia ventricular, es decir, la frecuencia con la que se generan los complejos QRS a partir de las ondas de despolarización fibrilatoria. El control de la frecuencia se suele lograr mediante la administración de diltiazem (perros: diltiazem de liberación inmediata [0,5-2,0 mg/kg, PO, cada 8 horas] o diltiazem de liberación prolongada (XR) [3-5 mg/kg, PO, cada 12 horas]; gatos: diltiazem de liberación inmediata [3,75-7,5 mg/gato, PO, cada 8 horas], o administración controlada de diltiazem [30-45 mg/gato, PO, cada 24 horas], o diltiazem de liberación prolongada [30-60 mg/gato, PO, cada 12 horas]) o una combinación de digoxina (0,003 mg/kg, PO, cada 12 horas) y diltiazem. La combinación es a menudo más eficaz que el diltiazem solo. También se puede utilizar un betabloqueante, como el atenolol, pero nunca en combinación con diltiazem. Estos fármacos prolongan el periodo refractario del nodo AV y enlentecen la conducción del nodo AV, dando lugar a un menor número de despolarizaciones auriculares que cruzan el nodo AV hacia los ventrículos. La amiodarona también se ha utilizado para controlar la tasa de respuesta ventricular; sin embargo, sus efectos adversos (toxicosis hepática y tiroidea) limitan su uso como tratamiento de segunda elección en animales refractarios al protocolo de digoxina y diltiazem/atenolol.
En raras ocasiones, la cardioversión (desfibrilación del corazón que se sincroniza con el ECG para evitar la fibrilación ventricular) se usa para convertir la fibrilación auricular en ritmo sinusal. Este método es más sensato en un perro con fibrilación auricular primaria; sin embargo, también se ha realizado en perros con fibrilación auricular secundaria a una enfermedad cardiaca grave. En esos casos el ritmo sinusal suele volver a la fibrilación auricular en unas semanas o meses, lo que requiere la reconversión o el control de la frecuencia. La cardioversión se combina con frecuencia con la administración de amiodarona en un intento de prolongar el tiempo hasta la reversión a la fibrilación auricular.
Cortesía del Dr. Mark D. Kittleson.
Cortesía del Dr. Mark D. Kittleson.
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Los complejos ventriculares prematuros surgen desde un punto dentro del miocardio ventricular o sistema de conducción intraventricular especializado. En el ECG, el complejo QRS suele aparecer ancho y va seguido de una onda T grande que tiene una polaridad opuesta a la del complejo QRS. Esto resulta de un complejo que es grande y extraño en comparación con los complejos QRS normalmente impulsados por el seno, ocurre antes que el siguiente complejo QRS esperado impulsado por el seno (es decir, es prematuro) y no tiene una onda P anterior asociada, aunque se pueden observar ondas P no asociadas que van a una velocidad más baja (disociación AV). Más comúnmente, estos complejos no surgen de una enfermedad cardiaca primaria, sino que son el resultado de trastornos sistémicos relacionados con la anestesia, la edad, las alteraciones electrolíticas, las intoxicaciones agudas, las neoplasias (p. ej., hemangiosarcoma esplénico en perros), la distensión gástrica (p. ej., síndrome de dilatación y vólvulo gástrico en perros) o los traumatismos. También pueden estar asociados con enfermedades miocárdicas ventriculares como la cardiomiopatía dilatada, la cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (cardiomiopatía del Boxer) y la miocarditis.
La taquicardia ventricular es la aparición de tres o más complejos ventriculares prematuros secuenciales. De nuevo, estos pueden ser no sostenidos o sostenidos (>30 segundos). También se pueden dividir en taquicardias ventriculares benignas más lentas y malignas más rápidas. Una taquicardia ventricular benigna más lenta se denomina ritmo idioventricular acelerado. Los ritmos idioventriculares acelerados se producen con frecuencia en perros en la unidad de cuidados intensivos como consecuencia de una enfermedad sistémica (a menudo intraabdominal) o un traumatismo. Los ritmos idioventriculares acelerados se caracterizan en el ECG por la presencia de una taquicardia ventricular que es relativamente lenta (por lo general <200 lpm). El ritmo sinusal puede estar intercalado con el ritmo idioventricular acelerado, con un ritmo tomando el control del ritmo siempre que sea ligeramente más rápido que el otro.
También se pueden observar latidos de fusión (latido sinusal híbrido y contracción ventricular prematura [PVC]). Esta arritmia no causa muerte súbita y normalmente se disipa por sí sola en 48-72 h. Por tanto, necesita tratamiento (p. ej., lidocaína) solo si causa inestabilidad hemodinámica.
Cortesía del Dr. Mark D. Kittleson.
La taquicardia ventricular maligna se encuentra con mayor frecuencia en perros con enfermedad cardiaca subyacente grave, por lo general una cardiomiopatía (p. ej., cardiomiopatía dilatada o cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho) o una estenosis valvular semilunar grave (p. ej., estenosis subaórtica, estenosis pulmonar). La taquicardia ventricular maligna predispone al animal a la muerte súbita porque la taquicardia puede deteriorarse y convertirse en fibrilación ventricular. Con frecuencia, esta arritmia no se identifica, por lo que el primer signo clínico que se observa es la muerte súbita. Algunos perros (especialmente los Boxer y los Doberman Pinscher) experimentarán síncope como resultado de una taquicardia ventricular muy rápida (a menudo >400 lpm) que vuelve espontáneamente al ritmo sinusal a los pocos segundos de su aparición (la taquicardia ventricular, por definición, debe durar más de 6 segundos y no suele durar más de 1 minuto).
El sotalol o una combinación de atenolol y mexiletina controla eficazmente la arritmia en los Boxers y suele detener el síncope y supuestamente previene la muerte súbita. Los betabloqueantes se administran con frecuencia a perros con estenosis subaórtica grave y a algunos con estenosis pulmonar grave, en un intento de evitar la muerte súbita, pero faltan pruebas de su eficacia. La taquicardia ventricular debe distinguirse del ritmo de escape ventricular, como se observa en el bloqueo AV de tercer grado, y del ritmo idioventricular, un ritmo de escape ventricular terminal. El ritmo de escape ventricular es un ritmo lento (20-40 lpm) que se produce porque los marcapasos superiores (nodos SA y AV) han fallado. La supresión de un ritmo de escape ventricular mediante la administración de un fármaco (p. ej., lidocaína) provoca el cese de toda la actividad eléctrica cardiaca (es decir, la muerte).
La fibrilación ventricular es una consecuencia de los circuitos de microrreentrada dentro del miocardio ventricular, lo que provoca una ausencia de contracciones ventriculares efectivas; es un ritmo terminal (es decir, paro cardíaco). El único tratamiento eficaz es la desfibrilación eléctrica.
Antiarrítmicos para animales
Un análisis detallado del tratamiento antiarrítmico se aborda en otra parte (consulte Antiarrítmicos en el capítulo "Farmacoterapéutica sistémica del sistema cardiovascular"). La mayoría de los fármacos antiarrítmicos se administran para suprimir las despolarizaciones prematuras ectópicas (p. ej., complejos auriculares y ventriculares prematuros, taquicardia auricular y ventricular) o para disminuir la frecuencia ventricular en animales con aleteo o fibrilación auricular. Muchos antiarrítmicos se están reemplazando por los desfibriladores automáticos implantables en medicina humana, por lo que la fabricación de estos fármacos está disminuyendo. Algunos antiarrítmicos tienen efectos inótropos negativos, con el potencial de empeorar la insuficiencia cardiaca congestiva activa. Esto es más probable que ocurra con el uso de betabloqueantes en el tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares y con el sotalol.
La fibrilación auricular es una de las taquiarritmias más comúnmente tratadas; es imprescindible disminuir la frecuencia ventricular a ≤160 lpm si la frecuencia es más alta que en la clínica. En situaciones experimentales, la estimulación del corazón de un perro a una frecuencia ≥180 lpm da lugar a una insuficiencia miocárdica lo suficientemente grave como para causar insuficiencia cardiaca congestiva en cuestión de semanas. Por consiguiente, dejar la frecuencia tan alta causará más enfermedad cardiaca y descompensación. La frecuencia cardiaca objetivo es controvertida, pero una frecuencia cardiaca promedio (media) de <125 lpm en un monitor Holter (que proporciona un ECG ambulatorio de 24 horas) es un buen objetivo. La administración de diltiazem (perros: diltiazem de liberación inmediata [0,5-2,0 mg/kg, PO, cada 8 horas] o diltiazem de liberación prolongada (XR) [3-5 mg/kg, PO, cada 12 horas]; gatos: diltiazem de liberación inmediata [3,75-7,5 mg/gato, PO, cada 8 horas], o administración controlada de diltiazem [30-45 mg/gato, PO, cada 24 horas], o diltiazem de liberación prolongada [30-60 mg/gato, PO, cada 12 horas]) o una combinación de diltiazem y digoxina (0,003 mg/kg, PO, cada 12 horas) suele ser el método preferido para controlar la frecuencia ventricular en perros con fibrilación auricular. Una dosis baja de un betabloqueante, como el atenolol (perros: 0,2-1 mg/kg, PO, cada 12-24 h; gatos: 2-3 mg/kg o 5-12,5 mg/gato, PO, cada 12-24 h), también puede usarse en lugar de diltiazem; sin embargo, el uso de betabloqueantes es poco frecuente. (Consulte también Antiarrítmicos.)
La taquicardia ventricular puede degenerar hacia una fibrilación ventricular y causar muerte súbita. Los perros con taquicardia ventricular rápida (>250 lpm) o con taquicardia ventricular acompañada de enfermedad cardiaca subyacente grave son los más vulnerables a morir de forma súbita por taquicardia ventricular. En los Boxer con cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, la administración de sotalol (0,5-3 mg kg, PO, cada 12 horas; más frecuentemente 80 mg/perro, PO, cada 12 horas) o de una combinación de mexiletina (5-8 mg/kg, PO, cada 8 horas) y atenolol (0,5-1 mg/kg, PO, cada 12 horas) o sotalol puede disminuir eficazmente o, más frecuentemente, detener los episodios de síncope debidos a taquicardia ventricular y disminuir la incidencia de muerte súbita. Además, los doberman pinscher con cardiomiopatía dilatada suelen morir súbitamente como resultado de una taquicardia ventricular. Se debe tener precaución cuando se trata a pacientes con cardiomiopatía dilatada con sotalol, ya que los efectos inótropos negativos de este fármaco pueden precipitar a un perro a la insuficiencia cardiaca o empeorar la insuficiencia cardiaca existente. Por consiguiente, en estos casos, la dosis debe comenzar baja y aumentarse cuidadosamente, administrando pimobendán simultáneamente. La amiodarona (dosis de carga: 8-10 mg/kg, PO, cada 12 horas durante 7-10 días; dosis de mantenimiento: 4-6 mg/kg, PO, cada 24 horas) es otra opción de tratamiento para evitar la muerte súbita, pero tiene efectos adversos frecuentes. Los Doberman Pinschers parecen ser especialmente sensibles a los efectos hepatotóxicos de la amiodarona.
Los animales con bradiarritmias crónicas como las que se producen con el bloqueo AV (bloqueo de alto grado de segundo o tercer grado) o síndrome del seno enfermo se presentan más frecuentemente con debilidad, episodios de debilidad o colapso, y síncope. El tratamiento de elección es la implantación de un marcapasos. Si la implantación de un marcapasos no es una opción viable, se pueden administrar anticolinérgicos, inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE) o simpaticomiméticos.
La propantelina es un anticolinérgico suave que se administra de la siguiente manera: para perros, 0,25-1 mg/kg, PO, cada 8-12 horas; para gatos, 0,8-1,6 mg/kg o 7,5 mg/gato, PO, cada 8-12 horas durante un máximo de 3 días. La formulación parenteral de atropina puede administrarse PO, pero debe diluirse 10:1 con jarabe de maíz a una dosis de 0,04 mg/kg, PO, cada 6-8 horas. Los efectos adversos incluyen midriasis, sequedad de mucosas, taquicardia y estasis GI.
La teofilina es un inhibidor no selectivo de la PDE, con escasos efectos cronótropos positivos. Los comprimidos o cápsulas de liberación prolongada pueden administrarse a razón de 10 mg/kg, PO, cada 12 horas; se ha de considerar el seguimiento. Si no se observan efectos adversos y no se logra el efecto clínico deseado, puede aumentarse la dosis en perros a 15 mg/kg, PO, cada 12 h, mientras se monitorizan los efectos adversos, y en gatos a 20 mg/kg, PO, cada 24-48 h. Los efectos adversos pueden incluir inquietud, excitabilidad, taquicardia o trastornos gastrointestinales.
La terbutalina es un agonista beta que tiene efectos cronótropos positivos más potentes; sin embargo, sus efectos adversos son similares a los observados con la teofilina. Se dosifica para que su efecto sea de 1,25-5 mg/perro (no por kg), PO, cada 8 horas, y 0,625 mg/gato, PO, cada 12 horas.
El tratamiento oral de las bradiarritmias clínicamente importantes que se deben a un bloqueo AV de segundo o tercer grado de alto grado a menudo no tiene éxito, aunque los signos clínicos generales pueden mejorar en algunos animales. El síndrome del seno enfermo suele ser más sensible al tratamiento médico.