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Descripción general de la hipófisis en animales

PorDeborah S. Greco, DVM, PhD, DACVIM-SAIM, Desert Veterinary Specialists, Palm Desert, CA
Revisado/Modificado Modificado sept 2024
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La hipófisis se compone de la adenohipófisis (en el lóbulo anterior) y la neurohipófisis (en el lóbulo posterior).

La adenohipófisis en animales

La adenohipófisis, que rodea la porción nerviosa del sistema neurohipofisario de diferentes especies, está formada por la porción distal, la porción tuberal y la porción intermedia.

  • La porción distal es la parte más grande y contiene múltiples poblaciones de células endocrinas.

  • La porción tuberal funciona principalmente como un andamio para la red capilar del sistema portal hipofisario.

  • La porción intermedia forma la unión entre la porción distal y la porción nerviosa. En los perros, contiene dos poblaciones de células, una de las cuales sintetiza la hormona adrenocorticotrófica (ACTH).

Una población específica de células endocrinas en la porción distal (y en la porción intermedia para la ACTH en perros) sintetiza y secreta cada una de las hormonas tróficas hipofisarias. Las células hipofisarias tienen un ciclo secretorio y entran en una fase activa de sintetización en respuesta a un incremento en la demanda de una hormona específica.

Las células secretoras de la adenohipófisis frecuentemente están subdivididas en cromófilas (acidófilas o basófilas) y cromófobas, en función de la interacción de los gránulos secretores con tinciones histoquímicas dependientes del pH (consulte el cuadro Células endócrinas y hormonas de la adenohipófisis) Las cromófilas se tiñen fácilmente, mientras que las cromófobas, no.

Tabla
Tabla

Las células endocrinas de la adenohipófisis están bajo el control de las correspondientes hormonas liberadoras del hipotálamo. Estas hormonas liberadoras son transportadas por el sistema portal hipofisario hasta células específicas de la adenohipófisis, donde estimulan la liberación rápida de hormonas tróficas preformadas.

Existen diferentes hormonas liberadoras hipotalámicas que regulan la tasa de secreción de cada hormona trófica de la adenohipófisis. Para la mayoría de las hormonas tróficas hipofisarias, el control de la retroalimentación negativa se logra mediante un circuito de retroalimentación que depende de la concentración sanguínea de la hormona producida por la glándula endocrina diana (p. ej., la glándula tiroides, la corteza suprarrenal, el ovario o los testículos).

Algunas hormonas, como la prolactina, la hormona del crecimiento (GH) y la hormona estimulante de los melanocitos (MSH) parecen tener mecanismos de retroalimentación más complejos. Por ejemplo, la prolactina afecta principalmente a la glándula mamaria y la GH tiene su efecto principal en el hígado; ambos casos son tejidos no endocrinos. La retroalimentación negativa comprende los metabolitos y otros mensajeros (p. ej., el factor de crecimiento seudoinsulínico 1 [IGF-1] producido por el hígado). En el caso de la GH, existe un regulador hipotalámico inhibidor (somatostatina) y también estimulante (hormona liberadora de GH).

La neurohipófisis en animales

En los perros, la neurohipófisis (porción nerviosa, lóbulo posterior) tiene tres subdivisiones anatómicas: el infundíbulo, la porción cava y el lóbulo nervioso.

Los gránulos de secreción que contienen las hormonas neurohipofisarias, es decir, la hormona antidiurética (ADH o vasopresina) y la oxitocina, se sintetizan en el hipotálamo pero se liberan al torrente sanguíneo de la porción nerviosa. El tallo infundibular une la porción nerviosa con el hipotálamo superior.

La ADH, un octapéptido sintetizado en el hipotálamo, se empaqueta en forma de gránulos limitados por membranas con la correspondiente proteína conjugante (neurofisina) y se transporta a la porción nerviosa, donde se libera dentro de la circulación. En los riñones, la ADH se une a receptores específicos en la porción distal de la nefrona y los túbulos colectores; aumenta la reabsorción tubular renal de agua del filtrado glomerular.

La producción de ADH está directamente relacionada con el grado de hidratación del cuerpo. La hidratación del cuerpo inhibe la liberación de ADH, mientras que la deshidratación o la inyección de soluciones de electrolitos hipertónicos fomenta la liberación de ADH, que, a su vez, ocasiona un aumento de la reabsorción del agua procedente del filtrado glomerular y, de este modo, se produce una dilución y disminución de la osmolaridad de los líquidos corporales.

Los barbitúricos, el éter, el cloroformo, la morfina, la acetilcolina, la nicotina y el dolor incrementan la liberación de ADH, lo que provoca una menor formación de orina. El etanol inhibe la liberación de ADH, lo cual incrementa la diuresis.

El efecto vasopresor de la ADH es menos destacado que su efecto antidiurético. Sin embargo, en una dosis varios cientos de veces mayor que la dosis antidiurética, la ADH tiene un pronunciado efecto vasopresor, lo que también conduce a una constricción coronaria. Se produce una estimulación del mecanismo contráctil de los capilares, así como de la musculatura GI y uterina, seguida de un incremento prolongado de la presión arterial.

La oxitocina tiene efectos específicos en la musculatura lisa del útero y en las células mioepiteliales de la glándula mamaria. No realiza ninguna función fisiológica determinada en el macho, aunque se ha sugerido un efecto sobre el transporte de esperma.

Conceptos clave

  • La neurohipófisis secreta principalmente vasopresina, la hormona principal que regula la homeostasis del líquido extracelular.

  • La hidratación es el parámetro fisiológico que controla la vasopresina. Los trastornos de la neurohipófisis incluyen la diabetes insípida, por deficiencia de vasopresina, y la hipertensión.

  • La deshidratación crónica puede provocar una liberación excesiva de vasopresina, lo que genera hipertensión y enfermedades renales.

Para más información

  • Reece WO, Erickson HH, Goff JP, Uemura EE. Dukes' Physiology of Domestic Animals. 13th ed. Wiley Blackwell; 2015.

  • Pineda M, Dooley MP, eds. McDonald's Veterinary Endocrinology and Reproduction. 5th ed. Wiley-Blackwell; 2003.

  • Feldman EC, Nelson RW. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3rd ed. Saunders; 2004.

  • Constanzo LS. Physiology. 7th ed. Elsevier; 2022.

  • Consulte también el contenido sobre trastornos de la hipófisis en perros y gatos.