Enanismo en caballos
El enanismo es la falta de un crecimiento apropiado, lo que da como resultado un caballo más pequeño.
El caballo enano puede estar proporcionado o desproporcionado. El enanismo proporcionado es el resultado de una deficiencia en la hormona del crecimiento, mientras que el enanismo desproporcionado es el resultado de concentraciones anormales de la hormona tiroidea. Esto último da lugar a potros con inmadurez osteomuscular, caracterizada por un retraso en el desarrollo de los huesos cuboides, cabeza grande, pelaje sedoso, orejas caídas y braquignatismo mandibular.
La determinación e interpretación de las pruebas de la hormona del crecimiento o de la función de la hormona tiroidea no están completamente desarrolladas ni comprendidas en los caballos, de ahí la importancia del diagnóstico clínico. Se deben realizar esfuerzos para caracterizar la función tiroidea y los niveles de la hormona del crecimiento para prevenir el sobrediagnóstico de esta afección.
Los nitratos pueden afectar la función de la glándula tiroidea, y se ha propuesto la exposición a nitratos como causa del hipotiroidismo congénito y síndrome de dismadurez de los potros. Se ha confirmado la ingesta excesiva de nitratos en la dieta en las madres de ciertos potros nacidos con esta afección.
Mielopatía estenótica vertebral cervical (síndrome del wobbler) en caballos
La mielopatía estenótica vertebral cervical (síndrome del wobbler) se caracteriza por la deformación postnatal de las vértebras cervicales, lo que da lugar a una estenosis del canal vertebral. A su vez, esto provoca la compresión de la médula espinal y ocasiona déficits propioceptivos progresivos, principalmente en las extremidades posteriores.
Los Purasangres, los caballos Cuarto de milla y las razas de sangre caliente tienen una predisposición genética al síndrome, y la afección es más común en los machos que en las hembras.
Existen dos síndromes patológicos:
La inestabilidad de las vértebras cervicales (compresión dinámica) suele afectar a los caballos de crecimiento rápido y se manifiesta como enfermedad clínica (ataxia) entre los 8 y los 18 meses de edad.
La estenosis estática cervical (compresión estática) tiende a manifestarse más tarde como resultado de la osteoartropía cervical (artrosis de las articulaciones facetarias cervicales) y tiende a localizarse más caudalmente en el cuello (C5-C7).
La compresión puede ocurrir en cualquier parte de la columna vertebral entre C2 y C7, más comúnmente entre C3 y C4 y entre C4 y C5.
El diagnóstico de ambos síndromes se realiza mediante el examen radiográfico de la columna cervical y pruebas clinicopatológicas (incluido el LCR) para descartar otras enfermedades neurológicas. En los casos de compresión dinámica, las radiografías a menudo no son concluyentes y se indica mielografía mediante TC.
El tratamiento incluye la restricción de la ingesta de proteínas para ralentizar el crecimiento rápido de los potros, la administración de suplementos de vitamina A y E, la restricción del ejercicio, el tratamiento médico de cualquier artrosis facetaria cervical (medicamentos intraarticulares como corticosteroides u ortobiológicos) o la fusión quirúrgica de las vértebras en el segmento afectado.
Las opciones de fusión quirúrgica incluyen el uso de un cilindro con corte de ranura o una clavija hueca y perforada de acero inoxidable ("cesta de Bagby") implantada entre las vértebras, la fijación con placa de compresión de bloqueo ventral y la laminectomía de descompresión dorsal subtotal (que se realiza con menos frecuencia debido al alto riesgo de fractura cervical).
Las complicaciones quirúrgicas son frecuentes e incluyen infección, hemorragia, fractura, fallo del implante, dolor de cuello, seroma y migración del implante.
El éxito quirúrgico depende del temperamento y el uso del caballo. La ataxia mejora en la mayoría de los caballos tratados.
Otras anomalías óseas en caballos
Entre las malformaciones óseas congénitas de los caballos se incluyen las siguientes:
Nariz torcida
Tortícolis (cuello torcido)
Escoliosis (desviación lateral de la espalda)
Lordosis (desviación cóncava de la espalda cuando se ve de lado)
Cifosis (desviación convexa de la espalda cuando se ve de lado)
Sinostosis (fusión de vértebras)
Espina bífida (cierre incompleto de los huesos de la columna vertebral)
Hidrocefalia (agrandamiento de la cabeza debido a una acumulación anormal de líquido dentro del cráneo).
A pesar de que todas estas afecciones son poco comunes en potros, la escoliosis congénita se produce con mayor frecuencia. A menudo, resulta difícil evaluar la gravedad en el examen clínico. Una apreciación mejor de la afección se puede obtener con un estudio radiográfico. En los casos moderados la mejoría es espontánea y puede ser completa. Incluso en los casos más graves, rara vez se produce una anomalía evidente en la marcha o la maniobrabilidad. Sin embargo, dado que parece poco probable que puedan soportar ser montados o trabajar, los potros afectados son frecuentemente sacrificados.
Otra deformidad congénita ocasional es la sinostosis vertebral (fusión de vértebras), que puede estar asociada con escoliosis secundaria. El examen radiográfico es necesario para la confirmación.
La lordosis congénita (lomo hundido) está asociada con la hipoplasia de las apófisis articulares intervertebrales. En los caballos adultos, en ocasiones se observan grados de lordosis y cifosis (espalda encorvada) adquiridas que contribuyen a la debilidad de la espalda.
El diagnóstico se basa en el aspecto clínico y puede confirmarse mediante radiografía, que revela una curvatura excesiva de la columna vertebral, por lo general en la región craneal torácica (T5-10) en la lordosis, y en la región lumbar craneal (L1-3) en la cifosis (consulte la y la ).
Otras malformaciones esqueléticas menos frecuentes incluyen cierres incompletos del canal espinal óseo (meningomielocele cervical, espina bífida) e hidrocefalia (acumulación anormal de líquido en la bóveda craneal con el consiguiente agrandamiento de la cabeza).
Cortesía del Dr. Thomas Lane.
Cortesía del Dr. Thomas Lane.
Parálisis periódica hiperpotasémica en caballos
La parálisis periódica hiperpotasiémica (PPH) se caracteriza por ataques repentinos de parálisis que, en casos graves, puede producir colapso y muerte súbita. La PPH es una mutación hereditaria de cambio de sentido en el gen que codifica la cadena α de los canales de sodio del músculo esquelético adulto, lo que provoca un aumento de la permeabilidad al sodio en las membranas celulares del músculo esquelético (consulte la ).
Cortesía del Dr. Sameeh M. Abutarbush.
La PPH puede afectar a la progenie de caballos Cuarto de milla, Paint y Appaloosa que descienden del semental llamado Impressive y debe eliminarse de cualquier programa reproductivo. La mayoría de los caballos son heterocigotos. Una secuela de la PPH en caballos que se someten a anestesia general es el síndrome de hipertermia maligna, en el que un aumento progresivo de la temperatura corporal, la rigidez muscular y la acidosis metabólica conducen a una muerte rápida.
Trastorno similar a la distrofia miotónica en caballos
En el trastorno similar a la distrofia miotónica, un raro trastorno de los potros recién nacidos, los animales afectados pueden tener dificultades para ponerse de pie después del nacimiento o tener rigidez y debilidad progresivas a partir de aproximadamente el primer mes de edad.
Esporádicamente se ven afectados caballos Cuarto de milla, Purasangres y Standardbred.
La percusión del músculo, particularmente el músculo glúteo, produce hoyuelos musculares. La debilidad progresiva conduce finalmente a la eutanasia, y en la necropsia se observa hipertrofia muscular profunda con fibrosis e infiltración de grasa en el músculo.
No hay evidencia de que el trastorno sea genético.
Miopatía equina por almacenamiento de polisacáridos
La miopatía equina por almacenamiento de polisacáridos (PSSM) es una miopatía de almacenamiento de glucógeno que resulta en una acumulación anormal de glucógeno en las células musculares. Se reconocen dos formas de PSSM: PSSM1 y PSSM2. Si bien la PSSM1 es causada por un defecto genético conocido en el gen de la glucógeno sintasa 1 (GYS1) y es autosómica dominante, se desconoce la causa de la PSSM2.
Ambas formas pueden causar los siguientes signos clínicos:
Rabdomiólisis de esfuerzo ("trabarse": sudoración, cojera, reticencia a moverse)
Debilidad progresiva
Atrofia muscular
Cojera crónica de las extremidades pélvicas
En casos graves, un episodio agudo grave de rabdomiólisis puede causar necrosis muscular extensa, insuficiencia renal o insuficiencia respiratoria debido a insuficiencia muscular diafragmática.
La PSSM es más común en las razas de tiro, sangre caliente y caballos Cuarto de milla, y existen pruebas genéticas para la PSSM1.
Pueden controlarse los caballos afectados con dietas bajas en glucosa y ejercicio periódico de baja intensidad. Los caballos que sufren un episodio de rabdomiólisis por esfuerzo deben interrumpir el ejercicio y recibir líquidos y electrólitos.
Deficiencia de la enzima ramificante del glucógeno en caballos
En los caballos cuarto de milla y razas relacionadas, la deficiencia de la enzima ramificadora de glucógeno (GBE) puede ser una causa común de mortalidad neonatal, oculta por signos clínicos que se asemejan a los de otras enfermedades neonatales equinas. Los potros afectados carecen de la enzima necesaria para almacenar el glucógeno en su forma ramificada y, por lo tanto, no pueden almacenar moléculas de azúcar. La enfermedad es mortal; el músculo cardiaco, el cerebro y los músculos esqueléticos no pueden funcionar.
Los signos clínicos de la deficiencia de GBE pueden incluir deformidades flexurales transitorias de los miembros, muerte fetal, convulsiones, insuficiencia respiratoria o cardíaca, y postración persistente. La leucocitopenia y las altas actividades séricas de CK, AST y γ-glutamil transferasa están presentes en la mayoría de los potros afectados.
Las lesiones macroscópicas post mortem no son concluyentes. La tinción con ácido peryódico de Schiff (PAS) para detectar glucógeno en los tejidos puede ser útil. Las muestras de músculo, corazón e hígado carecen de la tinción de fondo normal que indica la presencia de glucógeno y contienen inclusiones intracelulares globulares o cristalinas anormales positivas para PAS en cantidades proporcionales a la edad del potro en el momento de la muerte.
Un cambio en los espectros de absorción de yodo de los polisacáridos aislados del hígado y los músculos de los potros afectados indica acumulación de polisacáridos no ramificados en los tejidos. Las concentraciones totales de polisacáridos en los músculos esqueléticos disminuyen; sin embargo, las concentraciones de glucógeno en el hígado y el músculo cardíaco son normales. Diversas actividades de enzimas glucolíticas son normales, mientras la actividad de la GBE se halla prácticamente ausente en el músculo cardiaco y esquelético, y en el hígado y en las células sanguíneas periféricas. Las actividades de la GBE en las células de sangre periférica de las madres de los potros afectados y varios de sus hermanos o medios hermanos representan aproximadamente el 50 % de los controles. La proteína GBE en el hígado disminuye notablemente o está ausente en los potros afectados.
Los análisis de pedigrí prueban un patrón de herencia autosómico recesivo.
