Miopatías infecciosas en rumiantes y cerdos

La mionecrosis por clostridios del músculo esquelético causa mionecrosis aguda y no es contagiosa. Son frecuentes las infecciones por Clostridium chauvoei, C. septicum, C. sordellii, C. novyi de tipo B, C. perfringens de tipo A y C. carnis, así como las infecciones mixtas en las que están presentes varios agentes. Las bacterias Clostridia y sus esporas son ubicuas en el medio ambiente, las heces, el tracto intestinal y otros órganos internos de múltiples especies. La mionecrosis por clostridios puede desarrollarse tras la introducción de esporas a través de una inyección intramuscular (IM) o una herida penetrante, o bien por la esporulación de microorganismos ya presentes en el músculo, cuando un traumatismo muscular crea condiciones anaerobias adecuadas.

Puede darse en cualquier grupo de músculos esqueléticos del cuerpo, pero la mayoría de las infecciones afectan a los músculos de las extremidades o del tronco. En ocasiones, pueden verse afectados músculos como los que rodean la vulva, la lengua y el diafragma, o bien el sitio primario de la sepsis puede ser la ubre de una vaca. La liberación de poderosas exotoxinas durante la multiplicación de los clostridios es responsable de daño tisular local, toxemia sistémica y disfunción orgánica generalizada. Las toxinas de C. sordelli son las más potentes de todas las especies de clostridios, y la mionecrosis causada por este microorganismo es mortal.

Las infecciones se caracterizan por un curso clínico rápido, fiebre (104°–106°F [40°–41°C]), cojera, toxemia sistémica, temblores, ataxia y disnea, a menudo seguidos en 12–24 h de postración, coma y muerte. Las tasas de mortalidad pueden acercarse al 100 %. Inicialmente, la piel sobre el área puede estar hinchada, caliente y descolorida; sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, la piel sobre el área puede volverse fría e insensible con desprendimiento progresivo. La crepitación puede ser detectable, lo que indica la producción de gas subcutáneo.

Si hay una herida, puede observarse una descarga serosanguinolenta maloliente. La hematología y los análisis bioquímicos séricos suelen reflejar hemoconcentración y un leucograma de estrés/tóxico con actividad aumentada de la creatinquinasa (CK) y la aspartato aminotransferasa (AST) séricas que a menudo no reflejan la toxicidad de la mionecrosis por clostridios. El diagnóstico definitivo se establece a partir del examen directo del frotis, la prueba de anticuerpos fluorescentes o el cultivo bacteriano anaerobio de los aspirados de tejidos afectados. El diagnóstico diferencial incluye otros procesos patológicos fulminantes en los que se produce un rápido debilitamiento o la muerte del animal.

La mionecrosis por clostridios suele producir lesiones patológicas características, ausentes en la mayoría de otras enfermedades, lo que permite un diagnóstico relativamente sencillo. La tumefacción y la autólisis son rápidas en animales que han muerto por mionecrosis por clostridios, y la canal suele tener un olor fétido similar al de la mantequilla rancia. Este olor es característico en la mayoría de los casos de mionecrosis por clostridios. La infección por C. chauvoei se caracteriza por la congestión del tejido subcutáneo y los tejidos adyacentes, con acumulación de líquidos manchados de sangre y burbujas de gas. El corte del tejido de la zona afectada revela un músculo húmedo de color oscuro en la periferia de la lesión, con un músculo más seco y de color más claro, con burbujas de gas entre los haces de músculo separados hacia el centro.

Las lesiones son similares en ovejas y ganado vacuno, excepto que suele haber menos gas y los músculos no están tan secos en las ovejas afectadas. La mionecrosis por C. sordelli se asocia sobre todo con lesiones en el cuello o en el pecho del ganado vacuno; la muerte es con frecuencia tan rápida que la acumulación subcutánea de gas es rara. Además de la mionecrosis local, los animales a menudo tienen hemorragias subendocárdicas masivas en el ventrículo izquierdo del corazón y hemorragias en la tráquea, los bronquios y el timo. Son hallazgos frecuentes el edema perirrenal extenso, los cálices renales hemorrágicos y la congestión grave de los pulmones.

A veces, en algunos casos, se puede intentar el tratamiento antibiótico y el desbridamiento quirúrgico intensivo; sin embargo, la mayoría de los casos son mortales. Se administra penicilina a una dosis de 44 000 U/kg, IV, cada 2-4 h hasta que el animal esté estable (1-5 días). Cuando sea posible se utilizan antitoxinas específicas. Se recomienda la fluidoterapia de apoyo y el uso de analgésicos y antiinflamatorios para controlar el dolor y la hinchazón. Los corticoesteroides de acción corta pueden usarse para el tratamiento inicial del choque sistémico y tóxico, pero su uso continuado está contraindicado en casos de sepsis desbordante.

Se recomienda la vacunación de las vacas a partir de los 4-6 meses con bacterinas que contengan antígenos frente a dos o más especies de clostridios, como C. chauvoei, C. septicum, C. novyi, C. sordellii o C. perfringens. Son necesarias dos dosis de vacuna para establecer una buena protección. Las vacunas de refuerzo deben administrarse cada 6-8 meses si se quiere mantener la protección.

Los quistes de Sarcocystis son habituales en los músculos del corazón, el esófago y los músculos esqueléticos de vacas, ovejas, cabras y otras especies, aunque muy raramente causan enfermedad. Las infestaciones intensas por Sarcocystis pueden causar fiebre, anemia leve, miositis crónica y atrofia muscular. Se sabe que S. cruzi, S. hirsuta y S. hominis infectan al ganado vacuno, mientras que S. ovicanis y S. capracanis infectan a ovejas y cabras. El mecanismo más común de infestación natural en el ganado es la ingestión de alimentos contaminados con heces de carnívoros infestados. (Consulte también una descripción completa de la sarcocistosis).