La disautonomía felina se describió por vez primera en 1982 y al principio se generalizó en el Reino Unido (con el nombre de síndrome de Key-Gaskell). La incidencia ha disminuido considerablemente; sin embargo, se han documentado múltiples casos de disautonomía felina en Europa, Nueva Zelanda, los Emiratos Árabes Unidos, y en los EE. UU.
La etiología se desconoce, pero existen varias propuestas de daño tóxico causado por la intervención de la neurotoxina de Clostridium botulinum (de tipo C/D) (1). Un estudio de 34 casos realizado en 2020 demostró una tasa de mortalidad del 80 % (2).
Hallazgos clínicos de la disautonomía felina
La disautonomía felina puede afectar a gatos de cualquier edad, pero afecta más comúnmente a gatos jóvenes (mediana de edad de 3,9 años). Los gatos afectados con frecuencia pueden presentar signos clínicos que reflejan disfunción simpática y parasimpática, tales como:
anorexia o hiporexia
vómitos o regurgitación junto con megaesófago y dilatación intestinal e íleo
estreñimiento
secreción nasal o formación de costras
signos clínicos de las vías urinarias inferiores
Menos comúnmente, los gatos pueden desarrollar signos clínicos respiratorios, bradicardia, alteración del tono anal y diarrea.
Los gatos con disautonomía también pueden presentar signos clínicos oculares específicos, como disminución del lagrimeo, reflejo pupilar a la luz ausente o tardío, midriasis, y la protrusión del tercer párpado (ver imagen de disautonomía felina). Los hallazgos clinicopatológicos no son específicos.
Cortesía del Dr. Caroline Hahn.
Lesiones
La necropsia en gatos con disautonomía felina puede mostrar megaesófago, membranas mucosas diftéricas, vejiga atónica y retención de heces.
Durante las primeras semanas tras la aparición, es típica la cromatólisis y la degeneración neuronal de fibras pre- y posganglionares simpáticas y parasimpáticas. Estos cambios son evidentes dentro de los ganglios, así como en las neuronas motoras inferiores autonómicas presinápticas del cerebro y la médula espinal. Una característica específica es hallar neuronas motoras somáticas cromatolíticas en el asta ventral de la médula espinal y en los núcleos de los nervios craneales somáticos del tronco encefálico.
Los casos crónicos en felinos pueden mostrar principalmente una escasez de neuronas, con solo unas pocas neuronas cromatolíticas o en degeneración activa evidente.
Diagnóstico de la disautonomía felina
Hallazgos del examen físico
Evaluación radiológica
Pruebas farmacológicas
El diagnóstico de la disautonomía felina se basa típicamente en los hallazgos de la exploración física, los hallazgos radiográficos y las pruebas farmacológicas, como la prueba de pilocarpina con una solución al 0,05 %.
El diagnóstico definitivo depende del análisis histopatológico de los ganglios autónomos.
Las anomalías radiográficas que sugieren disautonomía felina incluyen neumonía por aspiración, megaesófago, estómago dilatado, íleo difuso y distensión de la vejiga urinaria. La prueba lagrimal de Schirmer puede mostrar una reducción de la secreción lagrimal (<5 mm/min). El colirio de pilocarpina (0,05 %-0,1 %) inducirá miosis y elevaciones en la retracción del tercer párpado en ~80 % de los casos en un máximo de 45 minutos, pero no tendrá ningún efecto en animales sanos.
Aunque la infección por virus de la leucemia felina (FeLV) puede causar anisocoria e incontinencia urinaria, los gatos con disautonomía felina suelen presentar otros signos clínicos y tener un resultado negativo para la prueba de FeLV.
Tratamiento y pronóstico de la disautonomía felina
Tratamiento sintomático
No existe tratamiento eficaz para la disautonomía felina, pero los casos leves pueden sobrevivir con tratamiento sintomático.
El principal objetivo del tratamiento es primero rehidratar al gato y luego mantener un nivel de hidratación adecuado. La nutrición parenteral total es útil al principio, pero más tarde debe sustituirse por gastrotomía o la alimentación por sonda nasogástrica cuando ya no haya regurgitación. Mantener una postura erguida después de la ingesta oral es importante porque la principal complicación de esta enfermedad es la neumonía por aspiración.
Aspectos importantes del cuidado del animal son vaciar la vejiga tres veces al día, suministrar calor, usar lágrimas artificiales, inhalar vapor de agua y ayudar con el aseo. La parafina líquida oral es útil para el estreñimiento, pero incrementa el riesgo de aspiración.
Los parasimpaticomiméticos, como el betanecol (1-2,5 mg, por vía oral, dos o tres veces al día) pueden ser de ayuda; sin embargo, su efecto es impreciso y la sobredosis requiere tratamiento con atropina. Los medicamentos procinéticos, como la metoclopramida (0,1 mg/kg, IV, o 0,3 mg/kg, SC, tres veces al día) puede mejorar el vaciado gástrico.
Una pequeña proporción de gatos se recupera y otros serán capaces de vivir con déficits autónomos residuales, en particular megaesófago. Tales mejorías a menudo requieren hasta 1 año. En general, el pronóstico es malo en gatos gravemente afectados.
Conceptos clave
La disautonomía felina es una enfermedad rara de etiología desconocida que se caracteriza por la degeneración de las neuronas autónomas, lo que provoca disfunción del sistema nervioso autónomo.
El pronóstico es reservado y el tratamiento se limita a tratamiento sintomático.
Para más información
Černá P, Botts MM, Watson A, Carr SV. Dysautonomia in two littermate kittens. JFMS Open Rep. 2023;9(1). doi:10.1177/20551169231164579
Consulte también la información para propietarios sobre disautonomía en gatos.
Referencias
Nunn F, Poxton IR, Cave TA, Knottenbelt C. Association between Key-Gaskell syndrome and infection by Clostridium botulinum type C/D. Vet Rec. 2004;155(4):111-115. doi:10.1136/vr.155.4.111
Clarke KE, Sorrell S, Breheny C, et al. Dysautonomia in 53 cats and dogs: retrospective review of clinical data and outcome. Vet Rec. 2020;187(12):e118. doi:10.1136/vr.105258
