La intoxicación por alcohol da como resultado acidosis metabólica, hipotermia y depresión del CNS. Todas las especies son sensibles.
Etiología:
El etanol, metanol e isopropanol son los alcoholes que más frecuentemente se han asociado con intoxicación en mascotas. El etanol está presente en bebidas alcohólicas, algunos alcoholes para masaje, elixires alcohólicos y masa de pan fermentada ( ver Toxicosis por masa de pan en animales). El metanol es el que más comúnmente se encuentra en líquidos limpiaparabrisas (anticongelantes de parabrisas). La dosis letal oral del metanol en perros es de 4-8 ml/kg, aunque pueden aparecer signos clínicos significativos a dosis menores. El isopropanol es el doble de tóxico que el etanol y se encuentra en el alcohol para masajes y en los espráis con alcohol para repeler moscas en mascotas. Una dosis oral de isopropanol de ≥0,5 ml/kg puede dar lugar a importantes signos clínicos en perros.
Patogenia:
Todos los alcoholes se absorben rápidamente a través del tracto GI y la mayoría se absorben bien a través de la piel; no es rara la intoxicación por rociar demasiado a mascotas con espráis antipulgas. Los alcoholes alcanzan niveles máximos en plasma en 1,5-2 h y se distribuyen ampliamente por todo el organismo. Se metabolizan en el hígado a acetaldehído (etanol), formaldehído (metanol) y acetona (isopropanol); estos metabolitos intermedios se convierten en cido acético, ácido fórmico y/o dióxido de carbono. (En personas y algunos otros primates, la acumulación de ácido fórmico tras la ingestión de metanol produce daño retiniano y neuronal. Los no primates eliminan el ácido fórmico con mayor eficacia y por eso no desarrollan la ceguera ni la necrosis cerebral observada en primates.) Los alcoholes se eliminan por vía urinaria como compuestos sin metabolizar y también como metabolitos. En perros, hasta el 50 % de la dosis de metanol puede eliminarse inalterada a través de los pulmones.
Los alcoholes son irritantes gastrointestinales y su ingestión puede dar lugar a vómitos e hipersalivación. Los alcoholes y sus metabolitos son potentes depresores del CNS, que afectan a una gran variedad de neurotransmisores dentro del CNS. Los metabolitos, como el acetaldehído, pueden estimular la liberación de catecolaminas, que pueden afectar a la función del miocardio. La acidosis metabólica es el resultado de la formación de intermediarios acídicos. Tanto los compuestos originales como sus metabolitos contribuyen a incrementar la brecha osmótica. La hipotermia se puede desarrollar debido a la vasodilatación periférica, a la depresión del CNS y a la interferencia en los mecanismos de termorregulación. La hipoglucemia se desarrolla secundariamente a la depleción de piruvato inducida, lo que da lugar a la inhibición de la gluconeogénesis.
Hallazgos clínicos y diagnóstico:
Los signos clínicos suelen comenzar a los 30-60 min de la ingestión e incluyen vómito, diarrea, ataxia, desorientación (embriaguez), depresión, temblores y disnea. En los casos graves, pueden progresar hacia coma, hipotermia, convulsiones, bradicardia y depresión respiratoria. La muerte se debe en general a un fallo respiratorio, hipotermia, hipoglucemia y/o acidosis metabólica. Es posible la neumonía secundaria a la aspiración de vómito.
La determinación de los niveles de alcohol en sangre puede ayudar a confirmar el diagnóstico de intoxicación por alcohol.
Tratamiento:
Es prioritaria la estabilización de los animales con signos clínicos graves. Debe mantenerse una ventilación adecuada y corregir las alteraciones cardiovasculares y el desequilibrio ácido-base. Las convulsiones pueden controlarse con diazepam (0,5-2 mg/kg, IV) según se necesite. En animales asintomáticos, la inducción del vómito puede ser beneficiosa en los primeros 20-40 min tras la ingesta. El carbón vegetal activado no parece unirse de forma apreciable a los alcoholes de cadena corta, por lo que no suele ser recomendable. Se recomienda un baño con un champú suave para las exposiciones dérmicas importantes. Se deben administrar cuidados de apoyo, que incluyan la termorregulación y la inducción de diuresis con líquidos, para mejorar la eliminación del alcohol. De manera anecdótica, se ha suministrado yohimbina (0,1 mg/kg, IV) a perros en estado de coma por intoxicación alcohólica, para estimular la respiración.
