La fatiga durante el ejercicio de alta intensidad se caracteriza por un cruce del metabolismo aeróbico al anaeróbico, que tiene limitaciones inherentes para una producción eficiente y suficiente de energía. Es importante reconocer los signos clínicos de fatiga que provocan estrés térmico inducido por el ejercicio. La intervención temprana con cuidados de apoyo puede prevenir la aparición de insuficiencia multiorgánica.
Energética del ejercicio y fatiga en caballos
La contribución de las vías de energía aeróbica y anaeróbica durante el ejercicio depende de su duración y de la energía que requiera el evento. En resumen, durante un ejercicio intenso de 20-30 segundos (p. ej., carreras de caballos de distancia corta [400 m]), el 60 % de la demanda energética lo aporta la vía anaerobia. Para el ejercicio intenso a velocidades máximas y con duración mayor (p. ej., carreras de caballos standardbred o pura sangre inglés [1600-2100 m] con una duración de 1-3 minutos), el aporte de energía por vía anaerobia se estima en un 20-30 % Por el contrario, los eventos que duran muchas horas (p. ej., carreras de resistencia para caballos, camellos y perros) requieren casi exclusivamente energía aeróbica.
Durante el ejercicio breve de alta intensidad, la fatiga es secundaria la contracción de las fibras musculares, lo que depende en gran medida del metabolismo anaeróbico. Cuanto mayor es la intensidad, mayor es la demanda anaerobia. La fatiga es el resultado de un aumento en los iones hidrógeno, lactato, fosfato inorgánico, amoníaco y ADP, y de una disminución en el ATP, la fosfocreatina y el pH en las células musculares activas. Clínicamente, la fatiga se identifica inicialmente por una disminución en la intensidad del ejercicio o una caída en la velocidad máxima.
A medida que aumenta el metabolismo anaeróbico, la producción de lactato está directamente relacionada con el porcentaje de fibras musculares de tipo IIB presentes y con la acumulación de protones en el tejido muscular. La acidosis intracelular causada por la acumulación de lactato tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre las enzimas glucolíticas necesarias para la producción de energía y la respiración mitocondrial, lo que da lugar a una disminución de la concentración de ATP. La falta de ATP impide el reciclaje de calcio a través del retículo sarcoplásmico, que queda acumulado en el sarcoplasma, lo que acaba ralentizando la fase de relajación de la contracción muscular.
La acidosis también interfiere en la unión del calcio con la troponina C, lo que afecta al proceso de excitación-contracción muscular y reduce, por tanto, la capacidad de los músculos para contraerse. Lamentablemente, no existe correlación entre la concentración de lactato muscular y el puesto en una carrera, ni entre la concentración de lactato en el plasma y los índices de rendimiento.
Sí que se ha observado una disminución del ATP muscular y una elevada concentración de lactato tras un ejercicio de intensidad máxima. Para el ejercicio de alta intensidad (p. ej., una carrera de caballos pura sangre inglés que dura 2 min), las reservas intramusculares de ATP pueden disminuir un 14-50 %. El descenso de ATP varía según el tipo de fibra muscular. En las fibras de tipo I, la disminución es insignificante, mientras que en las de tipo IIB, la pérdida de ATP es importante. Los niveles bajos de ATP alteran el funcionamiento óptimo de la contracción muscular, la captura del calcio por el retículo sarcoplásmico y el intercambio sodio-potasio.
La fatiga se asocia con el agotamiento de las reservas de fosfocreatina y la acumulación de ADP y fosfato inorgánico. También se ha observado correlación entre la longitud de la zancada acortada y la acumulación de ADP en el momento de la fatiga.
Fatiga muscular en caballos
El aumento de la concentración de ADP origina la acumulación de monofosfato de adenosina, monofosfato de inosina, alantoína, amoníaco y ácido úrico en caballos. Se ha determinado la existencia de correlación entre la disminución del ATP muscular durante el ejercicio intenso y un incremento de la concentración de ácido úrico plasmático 30 minutos después del ejercicio.
La acumulación de amoníaco en el plasma se correlaciona con la disminución de los niveles de ATP y el aumento de los niveles de lactato muscular. Se ha propuesto la teoría de que la acumulación de amoníaco en el plasma puede contribuir a la fatiga muscular; sin embargo, no se ha confirmado experimentalmente.
Al igual que ocurre con el descenso de ATP, la concentración de glucógeno muscular también disminuye con las repeticiones de ejercicio intenso, hasta un 30 % tras una sola sesión y hasta un 50 % con series repetidas de ejercicio intenso. El agotamiento varía entre los tipos de fibras musculares; el mayor agotamiento se observa en las fibras musculares de tipo IIB. El descenso de glucógeno puede desempeñar un papel clave en la fatiga. En caballos que realizan series repetidas de ejercicio antes de una sesión de ejercicio anaeróbico, el riesgo de fatiga debido a la lenta tasa de reposición de glucógeno en esta especie podría incrementarse.
Además, durante el ejercicio de alta intensidad, se altera el equilibrio normal entre la liberación de potasio del músculo y su consumo por parte de las fibras musculares inactivas, lo que da lugar a un aumento continuo del potasio extracelular hasta el inicio de la fatiga. Los cambios en la proporción de potasio intracelular y extracelular a través del sarcolema alteran el potencial de membrana en reposo y disminuyen la excitabilidad del sarcolema y la capacidad de generar un potencial de acción. La reducción de la excitabilidad contribuye a la reducción de la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico (proceso que requiere ATP), lo que lleva consigo la reducción de la fuerza de contracción muscular. Esta pérdida de fuerza puede tener relación con un mecanismo de seguridad inherente, donde el nivel de potasio en plasma disminuiría rápidamente ante la interrupción del ejercicio debido a su recaptación por parte del propio músculo ahora inactivo.
Termorregulación y fatiga en caballos
La fatiga durante el ejercicio de alta intensidad también está influenciada por las condiciones ambientales. El ejercicio intenso en condiciones calurosas se asocia con la aparición más temprana de la fatiga, debido a un aumento del flujo sanguíneo hacia la piel que busca facilitar la termorregulación del musculo en ejercicio, aunque ello conlleva un gasto cardíaco y un mayor aporte de oxígeno al músculo. Parece que la atenuación del incremento normal de flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio en ambientes calurosos facilita la aparición de la fatiga.
También las temperaturas elevadas tienen efecto a nivel central por el aumento de la temperatura sanguínea en el hipotálamo. Se cree que el inicio temprano de la fatiga en condiciones de calor es una respuesta protectora para evitar un posterior golpe de calor.
Golpe de calor por esfuerzo en caballos
En carreras de caballos pura sangre inglés que se desarrollan a la máxima intensidad de esfuerzo, se observa una forma de golpe de calor inducida por el ejercicio, similar a los síndromes humanos de estrés por calor.
Etiología
La característica principal del golpe de calor por esfuerzo es la incapacidad para disipar eficazmente el calor que aparece precozmente y que es debido a la producción anormalmente elevada de calor endógeno durante la carrera. Los factores de riesgo para los caballos incluyen lo siguiente:
Temperatura ambiental (meses de verano, ubicación de la pista, hora del día de la carrera).
Superficies de pistas de arena (que irradian calor).
Aumento de la distancia de la carrera.
Aunque la anhidrosis también debe considerarse factor de riesgo, no se ha demostrado una relación directa con el golpe de calor por esfuerzo en los casos clínicos.
Fisiopatología
Los signos clínicos del golpe de calor causado por el esfuerzo son posteriores a la incapacidad para disipar el calor producido a un ritmo elevado, lo que da lugar a un aumento progresivo de la temperatura corporal (vea la imagen de estrés por calor).
Inicialmente, a medida que se accionan los mecanismos termorreguladores, el flujo sanguíneo se desvía del sistema gastrointestinal a la piel en un esfuerzo por disipar el aumento del calor.
Si la temperatura corporal central sigue subiendo sin cesar, se producirá una isquemia intestinal, lo que dará lugar a la liberación de endotoxinas en el torrente sanguíneo.
Se producirá la activación de la respuesta inflamatoria sistémica, así como la cascada de la coagulación, que puede cursar con insuficiencia multiorgánica o muerte.
Cortesía del Dr. Meg Brownlow.
El golpe de calor por esfuerzo puede provocar lesiones neuronales. Se observa una disminución del flujo sanguíneo al cerebro directamente por la hipertermia, así como secundaria a la hipovolemia. La hipoperfusión puede provocar isquemia cerebral, edema y alteraciones en la barrera hematoencefálica. La evolución clínica de los signos neurológicos en caballos es similar a la observada en humanos con golpe de calor por esfuerzo. Esto incluye, progresión de leve a grave, pérdida de reflejos normales, estado mental alterado, actitud hostil, colapso, convulsiones y coma.
Signos clínicos
Las características clínicas del golpe de calor por esfuerzo en caballos de carreras se define en 4 niveles según su gravedad creciente (1):
Nivel 1: actividad mental normal; muestra signos de angustia. La piel está caliente y suda intensamente. La recuperación tras la carrera es lenta, con taquipnea persistente >60-100 respiraciones/min y taquicardia >150 lpm. Fosas nasales dilatadas, con esfuerzo respiratorio exagerado.
Nivel 2: actividad mental normal; irritable y poco dispuesto a cooperar (sacudidas de cabeza, patadas). Alteraciones sutiles de la marcha.
Nivel 3: actividad mental alterada; signos de apatía/desorientación. Impredecible y peligroso de manejar. Ataxia o reticencia al movimiento.
Nivel 4: cambios graves en la actividad mental; embotado con signos de ceguera central, que evolucionan a estupor, coma, convulsiones y muerte. El animal puede caerse, retroceder o chocar contra objetos. Los signos clínicos son los propios de una endotoxemia sistémica (mucosas hiperémicas con taquicardia).
Diagnóstico
En el diagnóstico del golpe de calor por esfuerzo, son más importantes los signos clínicos que la determinación de la temperatura central. La medición con un termómetro rectal presenta dificultades en estos caballos, porque la fatiga puede dar lugar a una falta de tono muscular en el recto y, por ello, a una lectura baja falsa. Además, el calor puede almacenarse en los tejidos musculares durante el ejercicio de alta intensidad debido a una disipación ineficaz del calor, lo que provoca que el aumento de la temperatura rectal se retrase con respecto a la temperatura corporal central. Finalmente, el comportamiento del caballo puede impedir la obtención segura de una medida precisa.
Tratamiento
Tratamientos de enfriamiento externo e interno
Sedación.
Restauración del volumen de líquido circulante.
Enfriamiento rápido
El tratamiento del golpe de calor por esfuerzo se centra en un enfriamiento externo rápido y potente para agilizar la transferencia de calor y reducir así la temperatura corporal central. Se debe proporcionar sombra, así como agua fría para beber. Los casos más leves pueden responder bien exponiéndolos a un ventilador de nebulización para aumentar el enfriamiento por evaporación y convección; sin embargo, sería ideal usar una habitación cerrada con aire acondicionado, que permite llevar a cabo un mayor control y disminución de la temperatura ambiente.
Para los caballos con signos de golpe de calor por esfuerzo en formas moderada o grave, debe lavarse la piel con agua fría (vea la imagen de enfriamiento rápido), que debe retirarse de forma periódica con un raspador de sudor para evitar que el calor quede atrapado a nivel de la piel. También se pueden instaurar métodos de enfriamiento internos, como el lavaje gástrico y rectal si son seguros. El tratamiento debe continuar hasta que la temperatura rectal sea <38,5 °C. Después de esto, se debe controlar de cerca al caballo para detectar hipertermia de rebote, ya que la circulación debería eliminar el calor acumulado de los músculos.
Cortesía del Dr. Meg Brownlow.
Sedación.
La sedación puede ser necesaria para permitir el tratamiento del golpe de calor por esfuerzo, y se indican los agonistas alfa2 para garantizar la seguridad tanto del paciente como de los manipuladores. Los efectos secundarios de estos medicamentos incluyen bradicardia, reducción del gasto cardíaco y alteraciones en la presión arterial, por lo que deben ajustarse las dosis cuidadosamente y tener a mano un antagonista (2).
Fluidoterapia
Se debe identificar el estado de hidratación del caballo, ya que es variable en las formas agudas de la enfermedad de calor por esfuerzo. Los líquidos se han ajustar a las necesidades del caballo, incluyendo la suplementación electrolítica cuando esté indicada. Si se observan cambios de actividad mental que hagan sospechar un edema cerebral, el tratamiento con solución salina hipertónica o manitol puede estar justificado, manteniendo siempre la normovolemia mediante el ajuste en la fluidoterapia.
Los nuevos métodos en el tratamiento del golpe de calor por esfuerzo incluyen intentos por modular la respuesta de fase aguda exagerada. Si bien la necrosis celular inducida por el calor y el daño endotelial directo no se pueden prevenir, hay posibilidades de modular las consecuencias de la lesión por calor:
La lesión mucosal debida a la isquemia y reperfusión gastrointestinales se puede tratar con polimixina B o inmunoplasma específico para mitigar la endotoxemia.
Aunque las concentraciones endógenas de corticoesteroides aumentan durante el estrés térmico, puede producirse agotamiento suprarrenal. Se ha demostrado que la dexametasona tiene un efecto positivo sobre la isquemia cerebral, el tono vascular y la inflamación causada por el golpe de calor.
Las coagulopatías son a menudo difíciles de identificar con las pruebas de coagulación; sin embargo, si hay sospecha clínica, el tratamiento profiláctico con heparina de bajo peso molecular y plasma puede reducir las complicaciones.
Están indicados los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y se deberían administrar con juicio según el estado de hidratación. Los AINE reducirán las respuestas inflamatorias sistémicas y estimularán la producción de proteínas protectoras del choque térmico.
El dantroleno (0,8-4 mg/kg, por vía oral o a través de tubo nasogástrico, cada 24 horas durante 3-5 días), que inhibe la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico, puede ser eficaz en caballos con signos clínicos de rabdomiólisis de esfuerzo. Vigile la función hepática porque el dantroleno es hepatotóxico (3).
Conceptos clave
La fatiga fisiológica comienza a los 30-40 segundos de ejercicio a máxima velocidad, debido a alteraciones bioquímicas dentro del músculo.
No se puede establecer una correlación clínica entre los marcadores de fatiga (p. ej., el lactato) y los resultados del rendimiento.
El síndrome del golpe de calor por esfuerzo, caracterizado por taquipnea, taquicardia y cambios en la actividad mental, se ha observado en caballos pura sangre ingleses que corren en condiciones de calor.
El tratamiento del golpe de calor por esfuerzo debe centrarse en el enfriamiento externo rápido con agua fría; la temperatura corporal central puede continuar aumentando tras la carrera.
Como tratamientos adicionales se pueden incluir la sedación, la administración de líquidos intravenosos, AINE y glucocorticoides.
Para más información
Brownlow M, Mizzi JX. An overview of exertional heat illness in thoroughbred racehorses: pathophysiology, diagnosis, and treatment rationale. Animals (Basel). 2023;13(4):610. doi:10.3390/ani13040610
Kang H, Zsoldos RR, Sole-Guitart A, Narayan E, Cawdell-Smith AJ, Gaughan JB. Heat stress in horses: a literature review. Int J Biometeorol. 2023;67(6):957-973. doi:10.1007/s00484-023-02467-7
Geor RJ, McCutcheon LJ. Thermoregulatory adaptations associated with training and heat acclimation. Vet Clin North Am Equine Pract. 1998;14(1):97-120. doi:10.1016/s0749-0739(17)30214-6
Referencias
Brownlow MA, Dart AJ, Jeffcott LB. Exertional heat illness: a review of the syndrome affecting racing Thoroughbreds in hot and humid climates. Aust. Vet J. 2016;94(7):240-247. doi:10.1111/avj.12454
Dimaio Knych HK, Covarrubias V, Steffey EP. Effect of yohimbine on detomidine induced changes in behavior, cardíac and blood parameters in the horse. Vet Anaesth Analg. 2012;39(6):574-583. doi:10.1111/j.1467-2995.2012.00776.x
Aldrich K, Velez-Irizarry D, Fenger C, Schott M, Valberg SJ. Pathways of calcium regulation, electron transport, and mitochondrial protein translation are molecular signatures of susceptibility to recurrent exertional rhabdomyolysis in Thoroughbred racehorses. PLoS One. 2021;16(2):e0244556. doi:10.1371/journal.pone.0244556
