Las concentraciones séricas y plasmáticas de fósforo elevadas fisiológicamente se observan en animales jóvenes y en crecimiento, debido a una mayor captación intestinal de fósforo y a una disminución de la excreción renal de fósforo, supuestamente para facilitar la mineralización ósea. Las concentraciones de fósforo extracelular patológicamente elevadas pueden deberse a lo siguiente:
hemoconcentración,
disminución de la excreción renal,
disminución de la captación intracelular,
liberación celular de fósforo después de la lisis celular.
La disminución de la excreción urinaria de fósforo, asociada con insuficiencia renal crónica, es la causa más común de hiperfosfatemia en muchas especies monogástricas, con excepción de los caballos. En los rumiantes, la hiperfosfatemia manifiesta es rara, pero puede darse en animales en crecimiento que están deshidratados.
La lesión tisular masiva con rabdomiólisis compromete la integridad de la membrana celular, lo que conduce a la liberación de fósforo, junto con otros compuestos predominantemente intracelulares, como el potasio, hacia el espacio extracelular. Sin embargo, debido a que los animales con deshidratación o daño tisular grave, con frecuencia, también están anoréxicos, la hiperfosfatemia se ve al menos parcialmente enmascarada por la reducción en la ingestión de fósforo en la dieta.
El hipoparatiroidismo puede producir hiperfosfatemia, debido a un aumento de la reabsorción renal de fósforo en ausencia de hormona paratiroidea. Se han descrito casos incidentales de hiperfosfatemia aguda grave, después del tratamiento repetido con enemas que contenían soluciones hipertónicas de fosfato sódico, en personas y pequeños rumiantes.
La hemólisis que se produce durante o después de la recogida de la muestra de sangre da lugar a la liberación de fósforo intracelular desde los eritrocitos y, en consecuencia, produce concentraciones séricas de Pi erróneamente elevadas. Por lo tanto, las muestras de sangre hemolítica no deben usarse para determinar la concentración de Pi en suero o plasma.
La hiperfosfatemia, tal como se produce durante la hemoconcentración o la disminución de la filtración glomerular, es poco probable que tenga relevancia clínica. En los casos más graves, la hipocalcemia concomitante puede ser el resultado de la precipitación de un exceso de fósforo con calcio, y causar fasciculaciones musculares y contracciones musculares tetánicas. En los casos confirmados, la precipitación de sales de fosfato de calcio da lugar a una mineralización del tejido extraesquelético con un resultado potencialmente mortal.
