La estricnina es un pesticida que suele causar intoxicación en animales de compañía y de producción por ingestión accidental o intoxicación maliciosa.
La estricnina es un alcaloide indol obtenido de las semillas del árbol Strychnos nux-vomica, originario de India y el sudeste de Asia. Los cebos que contienen estricnina están prohibidos en algunos países o tienen restricciones estrictas de uso. El granulado o sedimento de los cebos comerciales (por lo general <0,5 %) son a menudo teñidos de rojo o verde. En el pasado, la estricnina se había usado principalmente como plaguicida para el control de ratas, topos, taltuzas y coyotes. La estricnina es muy tóxica para la mayoría de los animales domésticos con una DL50 oral de 0,5-1 mg/kg en perros, ganado vacuno, caballos y cerdos, y de 2 mg/kg en gatos.
La toxicosis por estricnina maliciosa o accidental se produce principalmente en animales pequeños, especialmente perros y ocasionalmente gatos, y raramente en animales de producción. La mayoría de las toxicosis se producen cuando las especies que no son objetivo ingieren cebos comerciales. Los perros jóvenes y los machos sexualmente enteros pueden ser más propensos a estar afectados.
La estricnina se ioniza a pH ácido y se absorbe rápida y completamente en el intestino delgado. También puede absorberse por vía dérmica y a través de las mucosas. Una vez absorbida por el cuerpo, las concentraciones más altas de estricnina se encuentran en la sangre, el hígado y los riñones. La estricnina se metaboliza en el hígado mediante enzimas microsomales y se excreta en la orina. La mayoría de la dosis tóxica se elimina en 24-48 horas, según la cantidad ingerida y las medidas terapéuticas tomadas.
La estricnina de forma competitiva y reversible inhibe el neurotransmisor inhibitorio glicina en las zonas postsinápticas neuronales de la médula espinal dorsal y del bulbo raquídeo. Esto conduce a la estimulación refleja sin restricciones de las neuronas motoras afectando a toda la musculatura estriada. Debido a que los músculos extensores son relativamente más potentes que los músculos flexores, aquellos predominan produciendo una rigidez generalizada y convulsiones tonicoclónicas. Se produce la muerte por anoxia y agotamiento.
Signos clínicos de intoxicación por estricnina en animales
La aparición de la toxicosis por estricnina es rápida y los signos clínicos aparecen en 10-120 minutos. La presencia de alimento en el estómago puede retrasar el inicio.
Los primeros signos clínicos incluyen nerviosismo, tensión y rigidez. La rigidez extensora hace que el animal adopte una postura de caballete con las patas abiertas y rígidas. El vómito es posible pero infrecuente. Pueden aparecer convulsiones tetánicas graves espontáneamente o pueden iniciarse por estímulos como el tacto, los sonidos o una luz brillante y repentina. La respiración puede detenerse momentáneamente. Durante las convulsiones, se producen períodos intermitentes de relajación, pero se vuelven menos frecuentes a medida que avanza el curso clínico.
Las membranas mucosas se tornan cianóticas y las pupilas se dilatan. Puede haber rabdomiólisis e insuficiencia renal secundaria debido a la actividad muscular prolongada. Los perros presentan a menudo hipertermia y convulsiones. La frecuencia de las convulsiones aumenta y finalmente se produce la muerte secundaria a parálisis respiratoria e hipoxia. Si no se trata, el curso completo puede durar solo 1-2 horas (consulte el ).
Los diagnósticos diferenciales pueden incluir otras causas de temblores y convulsiones:
metaldehído
micotoxinas temblorosas
fluoroacetato de sodio (1080)
4-aminopiriridina
cafeína
ingestión de plantas (Taxus spp, Dicentra spp., Cicuta spp., ciertos hongos)
medicamentos para humanos (antidepresivos tricíclicos, 5-fluorouracilo, metronidazol, isoniazida)
Las enfermedades neurológicas primarias, la hipoglucemia y las enfermedades metabólicas graves también pueden producir signos clínicos que se asemejan a la toxicosis por estricnina.
Diagnóstico de la intoxicación por estricnina en animales
El diagnóstico de la intoxicación por estricnina en animales se basa en lo siguiente:
Análisis del contenido del estómago para el alcaloide de estricnina
Análisis bioquímicos y gasometría venosa para evaluar el funcionamiento orgánico y monitorear la acidosis metabólica (pH <7,35)
Análisis de orina para detectar signos de mioglobinuria
Tratamiento de la intoxicación por estricnina en animales
La toxicosis por estricnina es una emergencia y se debe iniciar rápidamente el tratamiento. El tratamiento debe dirigirse a la descontaminación, el control de los temblores y las convulsiones, la prevención de la hipoxia y los cuidados de apoyo.
Se debe limitar la estimulación. Se debe sedar al paciente en una habitación tranquila y con poca luz con tapones de algodón para los oídos colocados para evitar la estimulación auditiva.
Se debe administrar fluidoterapia por vía intravenosa al doble de la dosis de mantenimiento para conservar la hidratación y la perfusión y ayudar en la eliminación.
Se debe acidificar la orina con cloruro de amonio (100 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas) para favorecer la excreción en la orina, pero solo si la gasometría venosa es normal.
Se debe controlar la hipertermia con enfriamiento activo hasta que la temperatura corporal sea <39,7 °C.
Descontaminación en la intoxicación por estricnina
Se debe inducir el vómito si la ingestión es reciente y no hay signos clínicos.
Si no es posible inducir el vómito, se debe realizar un lavado gástrico con sedación y protección de las vías respiratorias con una sonda endotraqueal con manguito.
Se debe administrar carbón activado (1-2 g/kg, por vía oral en forma de suspensión acuosa) con un purgante en pacientes asintomáticos y con bajo riesgo de aspiración, o mediante sonda gástrica si se realiza un lavado gástrico.
Control de las convulsiones y temblores en la intoxicación por estricnina
Diazepam (0,5-2 mg/kg, por vía intravenosa o 0,5 mg/kg, por el recto).
Fenobarbital (4 mg/kg, por vía intravenosa, cada 20-30 minutos hasta lograr el efecto deseado, hasta una dosis máxima en 24 horas de 20 mg/kg)
Levetiracetam (30-60 mg/kg, administración intravenosa lenta durante 5-15 minutos; se debe repetir cada 8 horas según sea necesario)
Fármacos anticonvulsivos y relajantes musculares en la intoxicación por estricnina
Relajantes musculares como el metocarbamol (55-220 mg/kg, por vía intravenosa, hasta lograr el efecto deseado). Las dosis totales pueden necesitar exceder la dosis acumulativa máxima recomendada de 330 mg/kg/día. Si se usan dosis elevadas de anticonvulsivantes y metocarbamol, el paciente debe ser monitoizado de cerca para detectar depresión respiratoria.
Terapias adicionales para pacientes con afectación grave en la intoxicación por estricnina
Manitol (0,25-2 g/kg, por vía intravenosa, durante 20-30 minutos; se deben interrumpir los líquidos intravenosos durante la administración) si se sospecha un aumento de la presión craneal secundario a la repetición de la actividad convulsiva.
Terapia de emulsión lipídica intravenosa (1,5-4 mL/kg de solución lipídica estéril al 20 %, embolada intravenosa, seguida de 0,25-0,5 mL/kg/min, infusión intravenosa continua durante 30-60 minutos); se debe repetir la dosis en embolada 4-6 horas después una vez resuelta la hiperlipidemia.
Es posible que se necesite intubación y ventilación mecánica en pacientes con afectación grave.
La duración del tratamiento podría ser de 1 a 3 días.
El pronóstico es reservado hasta que se controlen las convulsiones, pero relativamente favorable una vez que se controlen las convulsiones.
Conceptos clave
Los animales de compañía a menudo sufren intoxicaciones por exposición maliciosa o accidental a la estricnina.
El inicio de los signos clínicos en la toxicosis por estricnina es rápido (<2 horas) y es necesaria una intervención inmediata para la descontaminación y el tratamiento.
Los objetivos principales del tratamiento son controlar las convulsiones, tratar la rigidez muscular, limitar la estimulación, prevenir la hipoxemia y mantener la perfusión cerebral.
Para más información
Talcott PA. Strychnine. En: Peterson ME, Talcott PA, eds. Small Animal Toxicology. 3rd ed. Elsevier; 2013:827-832.
Khan SA, McLean K. Toxicology brief: epidemiology and management of strychnine toxicosis. DVM360.
Sykes, C. Strychnine. In: Hovda LR, Brutlag AG, Poppenga RH, Epstein SE, eds. Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion: Small Animal Toxicology. 3rd ed. Wiley-Blackwell; 2024:819-824.
Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre la intoxicación por estricnina.
