La administración de antimicrobianos se ha asociado con diarrea por C. difficile. Algunos informes atribuyen el 50 % de los casos de diarrea del potro a C. perfringens. C. difficile produce la toxina A o la toxina B, que causan secreción de líquido y producen inflamación intestinal. Es común que el tracto GI de los potros recién nacidos sea rápidamente colonizado por C. difficile, que puede cultivarse a partir de heces, usando técnicas anaerobias sensibles.
Las cepas no productoras de toxinas se consideran comensales: C. difficile puede aislarse de varios segmentos del intestino delgado y grueso, así como del recto, en una gran proporción de caballos sanos y en hasta el 8% de las muestras fecales de caballos sanos. Aproximadamente un tercio de las yeguas reproductoras y >90 % de los potros de la población general eliminan C. perfringens en las heces; por lo que es importante determinar si se trata de una cepa productora de toxinas. Las cepas de C. perfringens se clasifican según las toxinas que producen. Sin embargo, las toxinas y las cepas productoras de toxinas C. perfringens y C. difficile pueden también detectarse en caballos y potros sanos. El tipo más común de C. perfringens identificado es el tipo A. El tipo C rara vez se identifica en las heces o el medio ambiente de yeguas de cría sanas y sus potros, pero se asocia con la mortalidad más alta.
Causas predisponentes de enterocolitis clostridial en caballos
Se ha sugerido que el uso de antimicrobianos, la privación de alimentos y otros factores de estrés predisponen a los caballos a la enterocolitis clostridial porque contribuyen al sobrecrecimiento de C. perfringens o C. difficile, o ambos, lo que da lugar a enfermedad GI. Las yeguas cuyos potros son tratados con eritromicina tienen riesgo de enterocolitis mortal asociada con C. difficile. Las esporas de clostridios pueden persistir en el medio ambiente y ser resistentes a muchos desinfectantes; por lo tanto, la infección nosocomial puede ocurrir en ambientes contaminados.
Hallazgos clínicos de la enterocolitis clostridial en caballos
Los signos clínicos de la enterocolitis clostridial incluyen muerte súbita, diarrea con o sin sangre, cólico, fiebre, disminución de la ingestión de alimentos y letargo. La enfermedad puede variar desde una enterocolitis subclínica hasta una forma grave, e incluso puede llevar a una muerte hiperaguda antes del desarrollo de la diarrea. Con técnicas de diagnóstico avanzadas, las infecciones por clostridios representan una gran proporción de los casos previamente no diagnosticados, conocidos como "colitis X". Debido a la pérdida de la integridad de la mucosa, puede producirse una translocación bacteriana a través del tracto GI, lo que da lugar a bacteriemia debida a clostridios u otras especies bacterianas entéricas. Estos signos clínicos de sepsis o respuesta inflamatoria sistémica están a menudo presentes y son compatibles con otras causas de enterocolitis. La clostridiosis no puede distinguirse clínicamente de la salmonelosis, el coronavirus equino o la fiebre equina del Potomac.
Los potros de menos de 3 días de vida afectados por enterocolitis asociada a C. perfringens presentan con frecuencia diarrea sanguinolenta y cólico. El intestino lleno de líquido y gas, a menudo, se identifica en la ecografía o la radiografía. En los casos graves, la enterocolitis necrotizante se produce con engrosamiento e incluso evidencia de gas intramural dentro de la pared del intestino. Pueden estar afectados muchos potros de una explotación en particular, pero la enfermedad suele aparecer de forma esporádica.
El papel de C. perfringens de tipo A en la enterocolitis en potros neonatos está menos claro; se ha descrito que >90 % de los potros de 3 días de vida eliminan este microorganismo en las heces, y que C. perfringens de tipo A es probablemente una de las primeras bacterias que colonizan el tracto intestinal de los potros recién nacidos, independientemente de los protocolos de higiene utilizados. C. difficile se ha relacionado con enterocolitis en potros recién nacidos así como en caballos adultos. Se ha identificado como una infección nosocomial en personas, y esto también ocurre en caballos. La tasa de mortalidad asociada con la enterocolitis por C. difficile y C. perfringens, especialmente del tipo C, puede ser alta, incluso con tratamiento médico intensivo.
Diagnóstico de la enterocolitis clostridial en caballos
Identificar clostridios toxigénicos.
Cultivo en ambiente anaeróbico.
El diagnóstico de enterocolitis clostridial se basa en la identificación de clostridios toxigénicos a partir de muestras fecales frescas, reflujo, contenido intestinal o tejido. El hemocultivo está indicado en potros y adultos con enterocolitis grave. Las muestras fecales para cultivo y detección de toxinas o genes productores de toxinas deben entregarse directamente al laboratorio o enviarse durante la noche, refrigeradas (no congeladas) en hielo. Las muestras para cultivo deben mantenerse en un ambiente anaerobio. El aislamiento de los clostridios requiere condiciones anaerobias y, según el microorganismo, medios especiales de crecimiento.
C. difficile es intrínsecamente difícil de cultivar, de ahí su nombre. Es fundamental informar al laboratorio que la enterocolitis por clostridios es uno de los diagnósticos diferenciales, ya que muchos laboratorios veterinarios no cultivan rutinariamente las muestras fecales en condiciones anaerobias, a menos que se solicite específicamente.
Dado que las serovariedades no patógenas son comunes, un cultivo positivo para C. difficile o C. perfringens debe confirmarse mediante la identificación de las toxinas o sus genes. Una prueba por PCR, disponible en laboratorios seleccionados, permite la diferenciación entre C. perfringens de tipo A, B, C, D y E, basado en combinaciones de las toxinas alfa, beta, epsilon o iota, así como en la identificación del gen codificador para la toxina beta 2. Las pruebas disponibles comercialmente para toxinas clostridiales incluyen un ELISA para la toxina A de C. difficile y la enterotoxina de C. perfringens, y una prueba de aglutinación en látex para la enterotoxina de C. perfringens. Las pruebas de toxinas se pueden realizar en la clínica, son rápidas, y para C. difficile son sensibles y específicas.
El diagnóstico de enterocolitis por clostridios se establece a menudo en la necropsia y está basado principalmente en la identificación de la necrosis intestinal asociada con la presencia de grandes bacilos grampositivos en extensiones intestinales. Las muestras tisulares y fecales deben ser recogidas inmediatamente después de la muerte para evitar degradación de toxinas o un sobrecrecimiento de clostridios.
Tratamiento de la enterocolitis clostridial en caballos
Metronidazol.
Hidratación y coloides.
Quelantes de toxinas.
El tratamiento de la enterocolitis clostridial con antimicrobianos como el metronidazol (20-25 mg/kg, por vía oral, cada 6-8 horas) parece ser beneficioso en el tratamiento de las infecciones entéricas por clostridios. No se han realizado estudios farmacocinéticos en potros, pero el metronidazol oral e incluso IV parece ser, por lo general, seguro. En algunas regiones geográficas, han surgido cepas de C. difficile resistentes al metronidazol que parecen ser sensibles a la vancomicina; sin embargo, el metronidazol debe usarse siempre que sea posible. Los antimicrobianos de amplio espectro (penicilina y gentamicina), especialmente si el caballo está leucopénico y tiene riesgo de translocación bacteriana a través del tracto GI afectado, pueden ayudar a tratar la bacteriemia.
Los cuidados de apoyo son similares a los de otras causas de enterocolitis equina, que a menudo requieren grandes volúmenes de líquidos poliiónicos IV. En ocasiones, se necesitan suplementos de electrolitos (potasio, magnesio y calcio), plasma o coloides sintéticos, para corregir la baja presión oncótica, y antiinflamatorios como el flunixino meglumina, el meloxicam o el firocoxib. La nutrición parenteral total o parcial, para proporcionar apoyo nutricional, puede ser útil en potros si la leche se retiene o disminuye para que descanse el tracto GI. Los potros con cólico o diarrea profusa a menudo se benefician de la retirada de la leche.
La infusión continua de fluidos IV y el soporte de la nutrición parenteral es la mejor opción, pero requiere un trabajo intenso y la separación del potro y la yegua. Sin embargo, el curso de la diarrea parece acortarse drásticamente, lo que justifica el manejo terapéutico más intensivo en algunos casos graves.
La polimixina B puede ayudar al unirse a la endotoxina sistémica. La levadura Saccharomyces boulardii se ha demostrado que es protectora en la diarrea por clostridios en otras especies, y hay alguna evidencia de efectos beneficiosos en el tratamiento de caballos con colitis. Produce una proteasa que degrada específicamente las toxinas A y B de C. difficile. El polvo de esmectita di-tri-octaédrica administrado por vía oral también se une a las toxinas clostridiales y puede ser útil en caballos con diarrea.
La antitoxina específica para C. perfringens de los tipos C y D también se ha utilizado en potros; sin embargo, no está aprobada para este uso. Se desconoce si la antitoxina de los tipos C y D es eficaz en enfermedades asociadas con la toxina tipo A o beta2; sin embargo, según los métodos de producción, es poco probable que las toxinas alfa y beta2 estén presentes en grandes cantidades en este toxoide.
Prevención de la enterocolitis clostridial en caballos
La estrategia más importante para la prevención de la enterocolitis clostridial es una buena higiene en la granja Las esporas de clostridios son extremadamente resistentes en el medio ambiente y resisten a muchos desinfectantes. Mantener el área de parto y la yegua lo más limpias posible durante el período perinatal, y asegurar la rápida ingestión de calostro (por sonda gástrica si es necesario) dentro de la primera hora después del nacimiento, ha reducido la incidencia de la enfermedad en algunas granjas contaminadas. Las extremidades posteriores, la cola y la ubre de la yegua también deben lavarse con agua jabonosa inmediatamente después del parto para reducir la ingestión de materia fecal por los potros recién nacidos. Los animales afectados deben aislarse para limitar la infección cruzada y la contaminación de los pastos y establos.
No se dispone de productos biológicos efectivos para inmunizar caballos o potros frente a la enterocolitis clostridial. Cuando la enfermedad provoca problemas en múltiples potros de una granja, se deben tomar medidas preventivas; sin embargo, la eficacia y la seguridad de estas intervenciones deben ser cuidadosamente evaluadas. Estas medidas incluyen lo siguiente:
Vacunar a las yeguas gestantes dos veces, a intervalos de 2-4 semanas, al menos un mes antes del parto, con toxoide de C. perfringens de los tipos C y D (se deben evitar los productos de bacterinas y aquellos con aditivos oleosos).
Utilizar la antitoxina de tipo C y D de C. perfringens de manera profiláctica, por vía oral, en potros recién nacidos.
Administración de antimicrobianos (p. ej., metronidazol) de forma profiláctica a los potros durante los primeros 3-5 días de vida.
El toxoide y la antitoxina de C. perfringens de los tipos C y D no están aprobados para su uso en caballos; sin embargo, algunos propietarios han utilizado a menudo estos productos, debido a la elevada tasa de mortalidad en potros con enterocolitis clostridial en las explotaciones problemáticas. Se han descrito reacciones adversas a los toxoides de C. perfringens de los tipos C y D en yeguas.
Conceptos clave
La enterocolitis clostridial es una causa común de enterocolitis grave en caballos adultos y potros neonatos y, sin tratamiento intensivo, suele ser mortal.
El diagnóstico se basa en la identificación de las cepas del microorganismo, productoras de toxinas, con la identificación del toxinotipo más patógeno, Clostridium perfringens de tipo C, por la presencia de toxina alfa, toxina beta y, a menudo, enterotoxina1.
El tratamiento es principalmente de apoyo, pero también se recomienda el uso de metronidazol para destruir el clostridio.
Referencias
Uzal FA, Navarro MA, Asin J, Henderson EE. Clostridial Diseases of Horses: A Review. Vaccines 2022;10(2):318. doi: 10.3390/vaccines10020318