El tubo digestivo, o tracto gastrointestinal (GI), incluye los siguientes órganos:
cavidad bucal y órganos asociados (labios, dientes, lengua y glándulas salivales);
esófago;
preestómagos (retículo, rumen, omaso) en rumiantes;
estómago verdadero en todas las especies;
intestino delgado;
hígado
páncreas exocrino;
intestino grueso;
recto;
ano.
El tejido linfoide asociado al intestino (amígdalas, placas de Peyer, tejido linfoide difuso) se distribuye a lo largo del tracto gastrointestinal. El peritoneo, que recubre las vísceras abdominales, está afectado en muchos procesos patológicos gastrointestinales. Los principales esfuerzos para tratar los trastornos gastrointestinales siempre deben ir dirigidos a localizar la enfermedad en un segmento en particular y determinar su causa. A partir de ello, se puede formular un plan de tratamiento racional.
Función del aparato digestivo
Las principales funciones del tracto GI incluyen la prensión de alimentos y agua, la masticación, la salivación y la deglución del alimento, la digestión del alimento y la absorción de nutrientes, el mantenimiento del equilibrio de líquidos y electrólitos y la evacuación de los productos de desecho. A grandes rasgos, estas funciones se pueden caracterizar de la siguiente manera:
motilidad
secreción
digestión
absorción
flujo sanguíneo
metabolismo
La motilidad GI normal comprende la peristalsis, que es la actividad muscular que desplaza la ingesta desde el esófago hasta el recto, los movimientos de segmentación, que agitan y mezclan la ingesta, y la resistencia segmentaria y el tono del esfínter, que retrasan la progresión caudal del contenido intestinal. En los rumiantes, todos estos movimientos son esenciales para la función normal de los preestómagos.
Fisiopatología del aparato digestivo
La función motora anormal en el aparato digestivo generalmente se manifiesta como una disminución de la motilidad. Por lo general, disminuye la resistencia segmentaria y aumenta la velocidad de tránsito. La motilidad depende de la estimulación a través de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático (y, en consecuencia, de la actividad de las partes central y periférica de estos sistemas), así como de la musculatura intestinal y de sus plexos nerviosos intrínsecos. El debilitamiento, acompañado de debilidad muscular, peritonitis aguda e hipopotasiemia, produce atonía de la pared intestinal (íleo paralítico). Los intestinos se distienden con líquidos y gases, y la producción fecal disminuye. Además, la estasis crónica del intestino delgado puede predisponer a una proliferación anormal de la microbiota (disbiosisintestinal). Al dañar las células de la mucosa, competir por los nutrientes, disminuir la desconjugación de las sales biliares e hidroxilar los ácidos grasos, estos cambios pueden causar hipoabsorción.
El vómito es un acto nervioso reflejo que tiene como resultado la expulsión de alimentos y líquidos del estómago a través de la cavidad oral. Siempre se asocia con eventos antecedentes como signos premonitorios, náuseas, salivación o escalofríos y se acompaña de contracciones musculares abdominales repetidas.
La regurgitación se caracteriza por el reflujo retrógrado y pasivo de alimentos previamente deglutidos desde el esófago, el estómago o el rumen. En el caso de la enfermedad esofágica, es posible que el material ingerido no llegue al estómago.
Una de las principales consecuencias de la motilidad subnormal es la distensión abdominal con líquidos y gases. Gran parte del líquido acumulado está constituido por saliva y jugos gástricos e intestinales secretados durante el proceso normal de la digestión. La distensión causa dolor y espasmos reflejos en los segmentos intestinales adyacentes. También estimula una mayor secreción de líquido en la luz intestinal, lo que agrava la afección. Cuando la distensión supera un punto crítico, la capacidad de respuesta de la musculatura de la pared intestinal disminuye, el dolor inicial desaparece y se desarrolla un íleo paralítico en el que se pierde todo el tono muscular GI.
La deshidratación, el desequilibrio ácido-básico y electrolítico y la alteración de la perfusión circulatoria son las principales consecuencias de la distensión GI. La acumulación de líquidos en el intestino estimula la secreción adicional de más líquidos y electrólitos en los segmentos anteriores, lo que puede empeorar las anomalías y provocar un choque.
El dolor abdominal asociado a las enfermedades gastrointestinales suele estar causado por la distensión de las paredes intestinales. La contracción del intestino provoca dolor por distensión directa y refleja de los segmentos vecinos. El espasmo, la contracción segmentaria exagerada de una sección de intestino, provoca la distensión del segmento inmediatamente anterior cuando llega una onda peristáltica. Otros factores que pueden causar dolor abdominal son el edema y el fallo de la irrigación sanguínea local (p. ej., la embolia local o la torsión del mesenterio).
Las enfermedades específicas causan diarrea por mecanismos variados y característicos y reconocerlos es útil para entenderlas, diagnosticarlas y tratarlas. Los principales mecanismos de diarrea son el aumento de la permeabilidad (exudación), la hipersecreción, la dismotilidad y la ósmosis. Los trastornos de la motilidad son a menudo secundarios y contribuyen a la diarrea. En la mayoría de los casos, la diarrea se debe a más de un mecanismo.
En animales sanos, el agua y los electrólitos se transfieren continuamente a través de la mucosa intestinal; las secreciones (de la sangre al intestino) y las absorciones (del intestino a la sangre) se producen simultáneamente. La absorción supera a la secreción y el resultado final es una absorción neta. La inflamación del intestino puede acompañarse de un aumento del “tamaño de los poros” de la mucosa y esto permite un incremento del flujo a través de la membrana (una “fuga”) a favor del gradiente de presión desde la sangre a la luz intestinal. Si la cantidad excretada excede la capacidad de absorción del intestino, se produce la diarrea.
El tamaño del material que se escapa a través de la mucosa varía según la magnitud del aumento en el tamaño del poro. El aumento considerable del tamaño de los poros permite la pérdida de proteínas plasmáticas, lo que da lugar a enteropatías hipoproteinemiantes (p. ej., en la linfangiectasia en perros, la paratuberculosis en bovinos y las infestaciones por nematodos). Los incrementos aún mayores en el calibre de los poros provocan la pérdida de eritrocitos, lo que causa diarrea hemorrágica (p. ej., en el síndrome de diarrea hemorrágica aguda, la infección por parvovirus y la infestación masiva por anquilostomas).
La hipersecreción es una pérdida intestinal neta de líquidos y electrólitos que es independiente de los cambios en la permeabilidad, la capacidad de absorción o los gradientes osmóticos generados de forma exógena. La colibacilosis enterotoxinógena es un ejemplo de enfermedad diarreica causada por hipersecreción intestinal; las cepas enterotoxinógenas de Escherichia coli producen una enterotoxina que estimula el epitelio de las criptas a secretar líquido más allá la capacidad de absorción de los intestinos. Las vellosidades permanecen intactas, lo mismo que su capacidad de digestión y de absorción. El líquido secretado es alcalino, isotónico y no contiene exudados. El hecho de que las vellosidades permanezcan intactas es beneficioso porque permiten la absorción de un líquido (administrado por vía oral) que contiene glucosa, aminoácidos y sodio, incluso en caso de hipersecreción.
La diarrea osmótica se produce cuando la digestión o la absorción inadecuadas dan lugar a una acumulación de solutos en la luz intestinal, lo que hace que el agua quede retenida por su actividad osmótica. Se desarrolla en cualquier afección que produzca hipoabsorción o mala digestión de nutrientes (p. ej., insuficiencia pancreática exocrina).
La hipoabsorción (ver también Síndromes de mala asimilación en grandes animales) es el fallo en la absorción debido a una disminución de la capacidad de absorción, daño en los enterocitos o infiltración de la mucosa. Varios virus epiteliotrópicos infectan directamente y destruyen los enterocitos vellosos o sus precursores; entre ellos se incluyen el coronavirus en los cerdos (principalmente el virus de la gastroenteritis transmisible y el virus de la diarrea epidémica porcina) y el rotavirus en los terneros. El virus de la panleucopenia felina y el parvovirus canino destruyen el epitelio de las criptas, impidiendo así la renovación de las células vellosas absorbentes y produciendo el colapso de las vellosidades. El proceso de regeneración es más largo tras una parvovirosis que tras infecciones víricas que afectan al borde de las vellosidades intestinales (p. ej., coronavirus o rotavirus). La hipoabsorción intestinal también puede ser causada por cualquier defecto que afecte la capacidad de absorción, como trastornos inflamatorios difusos (p. ej., enteropatía crónica,histoplasmosis) o neoplasias (p. ej., linfoma).
La capacidad del tracto GI para digerir los alimentos depende de sus funciones motoras y secretoras y, en los herbívoros, de la actividad de la microbiota en los preestómagos (en rumiantes) o en el ciego y el colon (en caballos y cerdos). La microbiota ruminal puede digerir la celulosa, fermentar los carbohidratos en ácidos grasos volátiles y convertir las sustancias nitrogenadas en amoníaco, aminoácidos y proteínas. En determinadas circunstancias, la microbiota puede suprimirse hasta el punto de que la digestión se vuelve anormal o cesa. La dieta incorrecta, la inanición prolongada o la disminución del apetito y la hiperacidez (como ocurre en la indigestión por granos) perjudican la digestión microbiana. Las bacterias, levaduras y protozoos también podrían verse afectados negativamente por la administración oral de fármacos antimicrobianos o fármacos que alteran drásticamente el pH del contenido ruminal.
Hallazgos clínicos de la enfermedad gastrointestinal
Los signos clínicos de la enfermedad GI en animales incluyen los siguientes:
anorexia,
Salivación excesiva.
regurgitación
vómitos,
diarrea,
estreñimiento
tenesmo
hematoquesia/melena,
distensión abdominal,
deshidratación y choque
dolor abdominal
rendimiento subóptimo
pérdida de peso
La ubicación y la naturaleza de las lesiones que causan el mal funcionamiento digestivo a menudo se pueden determinar mediante el reconocimiento y el análisis de los hallazgos clínicos. Además, las alteraciones de la prensión, la masticación y la deglución suelen asociarse con enfermedades de la mucosa de la cavidad oral, los dientes, la mandíbula u otras estructuras óseas de la cabeza, la faringe o el esófago.
Los vómitos son más comunes en animales con estómago único y suelen deberse a gastroenteritis o enfermedades no alimentarias (p. ej., enfermedad hepática, enfermedad renal, piometra, enfermedad endocrina). Los vómitos en perros o gatos con una lesión sangrante (p. ej., úlcera gástrica o neoplasia) podrían contener sangre franca o tener el aspecto de café molido. Los caballos y los conejos no vomitan, porque los músculos del esfínter gastroesofágico se contraen con fuerza para evitar el flujo retrógrado de alimentos desde el estómago hacia el esófago.
La regurgitación puede indicar una enfermedad orofaríngea o esofágica, y no se acompaña de los signos premonitorios que se observan en los vómitos.
La diarrea acuosa de gran volumen suele asociarse a hipersecreción (por ejemplo, en la colibacilosis enterotóxica en terneros recién nacidos) o a efectos de hipoabsorción (osmóticos).
Los restos de sangre o fibrina en las heces indican la presencia de una enteritis hemorrágica fibrinonecrótica del intestino delgado o grueso (p ej., en la diarrea vírica bovina, la coccidiosis, la salmonelosis o en la disentería porcina). Las heces negras alquitranadas (melena) indican la presencia de hemorragia en el estómago o parte proximal del intestino delgado.
El tenesmo de origen GI suele asociarse a una enfermedad rectal o anal.
La distensión abdominal puede producirse por la acumulación de gas, líquido o alimento, normalmente debida a hipomotilidad (obstrucción funcional, íleo paralítico adinámico) o a una obstrucción física (p. ej., cuerpos extraños o intususcepción). La distensión también puede, naturalmente, resultar de algo tan simple como el comer en exceso. Un sonido similar a “ping” durante la auscultación y percusión del abdomen delata la presencia de una víscera llena de gas. La aparición súbita de una distensión abdominal grave en un rumiante adulto suele deberse a un timpanismo ruminal. La sucusión puede revelar sonidos de chapoteo cuando el rumen o el intestino están llenos de líquido.
Cuando se pierden grandes cantidades de líquido (como en la diarrea) o se retienen (como en el vólvulo gástrico o abomasal), se observan diversos grados de deshidratación y desequilibrio ácido-base y electrolítico, que pueden provocar un choque.
El dolor abdominal se debe al estiramiento o inflamación de las superficies serosas de las vísceras abdominales o del peritoneo; puede ser agudo o subagudo, y los signos clínicos varían según la especie. En los caballos, el dolor abdominal agudo (cólico) es común y se caracteriza porque el animal rasca con las extremidades anteriores, se mira o patea la región del flanco, suda, está inquieto o rueda en el suelo. El dolor subagudo es más común en los bovinos y se caracteriza porque el animal se muestra reacio a moverse y gruñe tanto al respirar como cuando se les palpa el abdomen en profundidad. El dolor abdominal en perros y gatos puede ser agudo o subagudo y se caracteriza por gemidos, maullidos y posturas anormales (p. ej., extensión de miembros anteriores, posición con el esternón apoyado en el suelo y elevación de las extremidades posteriores). El dolor abdominal puede ser difícil de localizar en una víscera u órgano en particular dentro del abdomen.
Examen del tracto gastrointestinal
Una historia clínica completa y precisa y un examen clínico de rutina a menudo pueden determinar el diagnóstico de la enfermedad del tracto GI. En los brotes de enfermedades GI en animales de granja, la anamnesis y los hallazgos epidemiológicos tienen gran importancia. En pequeños animales, los antecedentes de viajes u otros detalles, como la adopción reciente de un refugio o una perrera o la exposición a otros animales en parques caninos, pueden dar lugar a sospechas clínicas de ciertas enfermedades infecciosas. Si la anamnesis y los hallazgos epidemiológicos y clínicos son compatibles con un diagnóstico de enfermedad GI, se debe ubicar la lesión dentro del tracto GI y determinar su naturaleza y su causa.
A veces, se puede determinar si la anomalía GI está en el intestino grueso o delgado mediante la anamnesis, el examen físico y las características fecales (consulte la tabla ). La distinción es importante porque circunscribe los diagnósticos diferenciales y determina la dirección de posteriores investigaciones. Sin embargo, el veterinario debe tener en cuenta que algunos trastornos GI pueden afectar a todo el intestino, con un conjunto de signos localizadores que eclipsan a los demás.
Diferenciación de la diarrea del intestino delgado de la del intestino grueso
Signo clínico | Intestino delgado | Intestino grueso |
|---|---|---|
Frecuencia de defecación | Normal o levemente elevada | Muy frecuente |
Volumen fecal | Normal o elevada | Disminuido |
Urgencia | Ausente | En general presente |
Tenesmo | Ausente | En general presente |
Moco en las heces | En general ausente | Frecuente |
Sangre en las heces | Negro oscuro (melena) | Rojo (fresca) |
Pérdida de peso. | Puede estar presente | Raro |
El examen clínico incluye lo siguiente:
Inspección visual de la cavidad oral y del contorno del abdomen para detectar distensión o contracción.
Palpación a través de la pared abdominal o por el recto para evaluar la forma, el tamaño y la posición de las vísceras abdominales.
Percusión abdominal para detectar sonidos timpánicos, que sugieren vísceras llenas de gas.
Auscultación para determinar la intensidad, la frecuencia y la duración de los movimientos GI, así como los sonidos de salpicaduras de líquido (asociados a estómagos e intestinos llenos de líquido) y los sonidos de flujo rápido de líquido (asociados a enfermedades diarreicas).
Sucusión para revelar sonidos de salpicaduras de líquido.
Ballottement para evaluar la densidad y el tamaño de los órganos abdominales por su movimiento desde y hacia la pared abdominal.
Examen macroscópico de las heces para evaluar el volumen, la consistencia, el color y la presencia de moco, sangre o partículas de alimentos no digeridos.
La evaluación diagnóstica puede incluir algunos o todos los siguientes criterios:
Evaluación citológica de un frotis de mucosa rectal o colónica, teñido con nuevo azul de metileno o tinción de Wright, para detectar leucocitos fecales que indiquen inflamación, células neoplásicas u organismos infecciosos (p. ej., histoplasmosis).
cultivo bacteriano y aislamiento de virus
Ensayos terapéuticos (p. ej., probióticos o dieta).
Examen endoscópico para visualizar la superficie mucosa del esófago, estómago, duodeno, íleon, colon o recto, y obtener muestras de biopsia.
Abdominocentesis para recoger líquido de la cavidad peritoneal para su análisis.
Evaluación radiográfica (con o sin contraste) para diagnosticar enfermedades obstructivas.
Examen ecográfico abdominal para evaluar el grosor de la pared gástrica e intestinal y detectar obstrucciones, masas abdominales, invaginaciones intestinales y linfadenopatía mesentérica.
Biopsia (endoscópica, laparoscópica, guiada por ecografía o quirúrgica) para obtener muestras para examen microscópico.
Pruebas de digestión y absorción para estimar y diferenciar la malabsorción y la mala digestión (p. ej., determinación de cobalamina sérica/ácido fólico, análisis de grasa fecal/almidón).
Pruebas para evaluar la función pancreática exocrina (concentración sérica de inmunorreactividad similar a la tripsina) y la inflamación (concentración sérica de inmunorreactividad de la lipasa pancreática canina y felina).
