La Salmonella es un género de bacterias en forma de bastón, gramnegativas, pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. Las especies de este género causan la infección conocida como salmonelosis. En los vertebrados de sangre caliente, la salmonelosis suele estar asociada a los serotipos (o serovares) de Salmonella enterica. La forma más común de infección es el estado de portador, en el que los animales infectados albergan el patógeno durante períodos variables sin mostrar signos clínicos. En los pacientes sintomáticos, la enfermedad se presenta principalmente como dos síndromes: septicemia (también conocida como tifoidea) o enteritis. Otras manifestaciones clínicas menos comunes incluyen aborto, artritis, enfermedad respiratoria, necrosis de extremidades y meningitis.
Solo unos pocos serotipos provocan signos clínicos de salmonelosis en animales sanos y suelen tener un rango de hospedadores limitado (lo que se conoce como especificidad serotipo-hospedador). Por ejemplo, Salmonella enterica serotipo Typhi (S. Typhi) y S. Paratyphi causan fiebre tifoidea en humanos; S. Gallinarum causa una enfermedad similar en aves de corral; y S. Abortusovis, S. Choleraesuis y S. Dublin provocan signos clínicos en ovejas, cerdos y bovinos, respectivamente.
Los demás serotipos de S. enterica rara vez provocan síntomas clínicos en animales adultos, sanos y no preñados. Sin embargo, colonizan el tracto gastrointestinal de muchas especies, entran en la cadena alimentaria humana y provocan gastroenteritis (intoxicación alimentaria) en personas. S. Typhimurium y S. Enteritidis son las causas más frecuentes de enteritis en humanos (salmonelosis no tifoidea), pero también pueden provocar infecciones tifoideas típicas en ratones, lo que indica que la base de la patogenia no está del todo clara. Los serotipos no tifoideos de Salmonella también pueden provocar enfermedades más graves en ciertas circunstancias; por ejemplo, animales muy jóvenes que no han recibido suficientes anticuerpos maternos protectores o animales con alta susceptibilidad pueden desarrollar una enfermedad similar a la fiebre tifoidea. La especie huésped típica desde la cual se aísla un serotipo no es necesariamente la única que puede actuar como huésped; por eso, los factores epidemiológicos son fundamentales para determinar su prevalencia.
Los terneros, lechones, corderos y potrillos jóvenes pueden desarrollar tanto enteritis como salmonelosis septicémica. Los adultos de bovinos, ovinos, equinos, perros, gatos y otros mamíferos pueden desarrollar enteritis aguda si se exponen a una dosis suficientemente alta de una cepa virulenta. La enteritis crónica puede aparecer en cerdos en crecimiento y, ocasionalmente, en bovinos, aunque también se observa en especies de animales de compañía. Las hembras gestantes pueden abortar. El animal portador clínicamente normal constituye un problema grave en todas las especies hospedadoras. Los casos agudos de salmonelosis son poco frecuentes en perros y gatos, y se caracterizan por la aparición de diarrea, con o sin septicemia.
Se ha asociado la presencia de signos clínicos de salmonelosis y la expulsión fecal de salmonelas en animales de compañía con la práctica, cada vez más común entre tutores de mascotas, de alimentar a sus animales con dietas de carne cruda. A diferencia del alimento balanceado comercial en gránulos, que es sometido a tratamientos térmicos y, por tanto, tiene un menor nivel de contaminación con salmonelas, las dietas caseras que contienen carne o huevos crudos o poco cocidos presentan una mayor frecuencia de cultivos positivos para Salmonella spp. y Escherichia coli. De manera similar, algunos premios para mascotas, como las orejas de cerdo deshidratadas, también se han identificado como fuentes de infección por Salmonella en animales de compañía.
Etiología y patogénesis de la salmonelosis en animales
La salmonelosis ocurre en todas las regiones del mundo, pero su prevalencia es mayor en zonas con producción ganadera intensiva. Aunque las salmonelas (patógenos intracelulares facultativos) son principalmente bacterias intestinales, se encuentran con frecuencia en ambientes contaminados por materia fecal. Las heces de animales infectados pueden contaminar el alimento, el agua, la leche, las carnes frescas y procesadas provenientes de mataderos, así como productos vegetales o animales usados como fertilizantes o ingredientes para alimentación animal, y también el pastizal, campos abiertos o materiales inertes. Los organismos pueden sobrevivir durante meses en ambientes húmedos y cálidos, como granjas de engorde de cerdos o criaderos avícolas, o en estanques de agua; sin embargo, sobreviven menos de una semana en estiércol de bovinos compostado. Los roedores y aves silvestres también son también una fuente de infección para los animales domésticos.
Aunque muchos serotipos de S. enterica pueden provocar enfermedades entéricas, algunos son más frecuentes que otros en ciertas especies, dependiendo en parte de la ubicación geográfica. Estos serotipos se enumeran en la tabla Serotipos de asociados a signos clínicos en animales.
Serotipos de Salmonella enterica asociados a signos clínicos en animales
Especies animales | Serotipo de Salmonella enterica |
|---|---|
Ganado vacuno | S. Typhimurium, S. Dublin, S. Newport |
Ovino y caprino | S. Typhimurium, S. Diarizonae, S. Abortusovis, S. Hindmarsh, S. Brandenburg |
Cerdos | S. Typhimurium, S. Choleraesuis, S. Typhisuis, S. Heidelberg, S. Derby |
Caballos | S. Typhimurium, S. Agona, S. Anatum |
Ave de corral | S. Pullorum, S. Gallinarum, S. Typhimurium, S. Enterididis |
Aunque los patrones clínicos resultantes no son claramente distintos, las infecciones causadas por diferentes especies de Salmonella tienden a diferenciarse en su epidemiología. El perfil plasmídico y los patrones de resistencia a los fármacos son a veces marcadores útiles en estudios epidemiológicos. La prevalencia de infección varía según la especie huésped y el país, y suele ser considerablemente mayor que la incidencia de enfermedad sintomática. En los animales de producción, la aparición de síntomas suele desencadenarse por situaciones de estrés, como ayuno repentino, transporte, sequías, hacinamiento, parto, intervenciones quirúrgicas o la administración de determinados fármacos, entre ellos antimicrobianos por vía oral. La mayor susceptibilidad a la infección en animales muy jóvenes puede deberse a un pH gástrico alto, a la ausencia de flora intestinal estable y a una inmunidad limitada.
La vía habitual de infección en casos de salmonelosis con enteritis es la fecal-oral, aunque también pueden ocurrir infecciones por vía respiratoria superior y a través de la conjuntiva. Una vez ingeridas, las salmonelas colonizan el tracto digestivo, invaden y se multiplican en los enterocitos y en el tejido linfoide de las amígdalas. La penetración bacteriana en la lámina propia contribuye al daño intestinal y a la diarrea. El complejo proceso implica la adhesión de las bacterias mediante apéndices fimbriales y la posterior inyección de proteínas bacterianas en las células epiteliales. Estas proteínas inducen cambios en el citoesqueleto de actina que producen ondulaciones en la membrana en la superficie de las células epiteliales. Estas ondulaciones atrapan a las bacterias Salmonella, lo que da lugar a la secreción de líquidos y a la ingestión de bacterias por parte de la célula. La infección celular activa un proceso de alarma en el huésped, a través de moléculas de señalización, como resultado de la detección de las proteínas superficiales bacterianas. A medida que el sistema inmunitario del huésped detecta las proteínas superficiales de Salmonella, se desencadena una fuerte respuesta inflamatoria que generalmente impide la diseminación sistémica de la infección (consulte la imagen del íleon).
Cortesía de la Dra. Victoria Watson, Michigan State University Veterinary Diagnostic Laboratory.
Algunos serotipos también se localizan en el tracto reproductivo. Los serotipos que causan fiebre tifoidea pueden modular la respuesta inicial del huésped y suprimir la respuesta inflamatoria. A continuación, se produce la destrucción celular, y las bacterias son ingeridas por células fagocíticas, como los macrófagos y los neutrófilos. Aunque los neutrófilos generalmente pueden destruir a las salmonelas, las bacterias pueden sobrevivir y multiplicarse dentro de los macrófagos, el principal tipo celular del huésped durante la infección.
A medida que evoluciona la infección, puede desarrollarse una septicemia verdadera, con la posterior localización de bacterias en el cerebro y las meninges, el útero gestante, las articulaciones, las extremidades distales y las puntas de las orejas y la cola, lo que puede causar, respectivamente, meningoencefalitis, aborto, osteítis y gangrena seca de los pies, la cola o las orejas. El microorganismo también se localiza con frecuencia en la vesícula biliar y en los ganglios linfáticos mesentéricos, y los supervivientes de la salmonelosis eliminan intermitentemente el microorganismo en las heces.
Los terneros rara vez se convierten en portadores; sin embargo, prácticamente todos los adultos lo hacen durante períodos variables: hasta 10 semanas en ovejas y bovinos, y hasta 14 meses en caballos. El ganado adulto infectado con S. Dublin puede excretar el microorganismo durante años. La infección también puede persistir en los ganglios linfáticos o en las amígdalas, sin presencia de salmonelas en las heces. Los portadores latentes pueden comenzar a eliminar el microorganismo, o incluso desarrollar signos clínicos de la enfermedad en situaciones de estrés. Un portador pasivo adquiere la infección desde el medio ambiente, pero no es invadido, de modo que, si se separa del foco ambiental, deja de ser portador.
Epidemiología de la salmonellosis en animales
Ganado vacuno
Salmonella Typhimurium está comúnmente asociada con brotes de enteritis en terneros menores de 2 meses. S. Dublin está generalmente asociada con enteritis en terneros más grandes y bovinos adultos; sin embargo, la infección por S. Dublin también puede causar enfermedades respiratorias y sistémicas en bovinos de todas las edades. En terneros y corderos, la infección por S. Dublin suele ser endémica de una explotación en concreto, mientras que la infección por S.Typhimurium suele estar asociada con la introducción de terneros provenientes de campos infectados y puede dar lugar a brotes explosivos esporádicos. La contaminación del alimento y del agua por roedores o aves silvestres infectadas también se ha vinculado a brotes asociados con S. Typhimurium en explotaciones ganaderas. Las infecciones por serotipos exóticos de S. enterica suelen estar relacionadas con la compra de alimento contaminado. En el ganado adulto puede presentarse infección asintomática con brotes ocasionales dentro del rodeo. Los factores de estrés que pueden desencadenar la enfermedad sintomática incluyen la privación de alimento y agua, niveles mínimos de nutrición, transporte prolongado, el parto, la profilaxis antimicrobiana y la mezcla o hacinamiento en corrales de engorde.
Ovejas
En rebaños ovinos, los brotes de salmonelosis son más comunes en la temporada fría, cuando los animales se mantienen en grupos densamente poblados, y la transmisión del patógeno se facilita por la contaminación del alimento y el agua. Los factores de estrés como la privación transitoria de alimento o agua, el transporte de larga distancia o infestaciones graves por parásitos gastrointestinales son factores predisponentes importantes. La salmonela puede introducirse en un rebaño por la compra de animales infectados, alimento contaminado, el alojamiento en un establo previamente contaminado, o por la contaminación del alimento, agua o ambiente por roedores o aves silvestres.
Cerdos
Los brotes de salmonelosis septicémica en cerdos son poco comunes y usualmente pueden rastrearse hasta la compra de un cerdo infectado. Comprar cerdos de engorde provenientes de rodeos libres de salmonela y aplicar un sistema de manejo en lotes cerrados en las unidades de acabado son prácticas que minimizan la exposición a patógenos. El uso creciente de sistemas extensivos al aire libre incrementa el riesgo de exposición a fuentes ambientales de infección. Las aves paseriformes, gaviotas y palomas pueden ser una fuente directa de infección o pueden contaminar el alimento y el agua con heces infectadas.
Caballos
La mayoría de los casos de salmonelosis en caballos adultos se desarrollan luego del estrés provocado por una cirugía o el transporte hacia o desde mercados de venta, lo cual típicamente implica privación de alimento y agua, seguido por sobrealimentación en el destino. Las yeguas pueden ser portadoras inaparentes y eliminar la bacteria durante el parto e infectar al recién nacido. La salmonelosis septicémica en potrillos puede ser endémica o presentarse en forma de brotes.
Perros y gatos
Muchos perros y gatos son portadores de salmonelas, probablemente porque tienden a ingerir alimentos sin discriminar su frescura o posible contaminación. Generalmente, los perros y gatos son portadores asintomáticos, pero pueden desarrollar signos clínicos. Los casos clínicos suelen estar relacionados con hospitalizaciones, otras infecciones o afecciones debilitantes (en adultos), o con la exposición a grandes cantidades de bacterias (en cachorros y gatitos); en este último caso, la enteritis puede ser común. La expulsión de salmonelas por parte de perros y gatos se ha vinculado con casos de enfermedad en humanos que conviven en el mismo hogar con la mascota infectada.
Hallazgos clínicos de la salmonellosis en animales
En el estado de portador asintomático de la salmonelosis, las salmonelas se localizan en las amígdalas o en el tracto gastrointestinal. Los animales portadores están infectados crónicamente y pueden excretar salmonelas al medio ambiente de forma intermitente. Los animales portadores pueden desarrollar signos clínicos si están inmunodeprimidos o infectados simultáneamente por otro patógeno.
La enteritis con septicemia es el síndrome más común en terneros, corderos, potrillos, aves de corral y lechones recién nacidos, y pueden producirse brotes en cerdos de hasta 6 meses de edad. Cuando se presenta enfermedad sistémica junto con enteritis como resultado de una inmunidad insuficiente, la enfermedad puede ser aguda. Los signos clínicos de la salmonelosis aguda incluyen apatía, fiebre (40,5-41,5 °C) y muerte en un lapso de 24 a 48 horas. También pueden aparecer signos neurológicos y neumonía en terneros y cerdos. Las tasas de mortalidad pueden alcanzar el 100 %, según el trasfondo genético del huésped y de la virulencia de la cepa bacteriana.
La enteritis aguda sin afectación sistémica extensa es más común en animales adultos y en pacientes jóvenes mayores de una semana. Inicialmente, se presenta fiebre (40,5-41,5 °C), seguida de diarrea acuosa grave, a veces disentería y, con frecuencia, tenesmo.
En un brote en un rebaño, pueden pasar varias horas antes de que los animales desarrollen diarrea; en ese momento, la fiebre puede haber desaparecido. Las heces, de consistencia variable, pueden tener un olor fétido y contener moco, moldes fibrinosos, fragmentos de mucosa y, en algunos casos, sangre. El examen rectal provoca gran incomodidad y tenesmo. En las vacas lecheras, la producción láctea a menudo desciende estrepitosamente. El dolor abdominal es habitual y puede ser intenso (cólico) en équidos. Las tasas de mortalidad varían según la virulencia de la cepa, pero pueden alcanzar el 100 %.
Los perros y gatos clínicamente afectados por salmonelosis presentan diarrea aguda con septicemia. La salmonelosis aguda ocurre ocasionalmente en cachorros y gatitos, o en adultos sometidos a estrés por enfermedades concurrentes. La neumonía puede ser evidente. Cuando la enteritis se vuelve más crónica, puede producirse aborto en perros, gatos, bovinos, caballos y ovejas preñadas, y las crías nacidas vivas también pueden presentar enteritis. En los gatos afectados, a veces aparece conjuntivitis.
El aborto es también el signo clínico característico de la salmonelosis asociada con serotipos de S. enterica que afectan específicamente al tracto reproductivo, como S. Abortusovis en ovejas o S. Abortusequi en caballos.
Los carnívoros con pelaje y los carnívoros de zoológico también pueden verse afectados por la salmonelosis. La fuente de infección es a menudo el alimento contaminado. Varias especies de roedores (p. ej., cobayas, hámsteres, ratas y ratones) y los conejos son sensibles. Los roedores suelen actuar como fuente de infección en las explotaciones donde la enfermedad es endémica. Las tortugas domésticas fueron una fuente común de infección en humanos; sin embargo, con la restricción del tráfico comercial de tortugas, los casos humanos vinculados a ellas se han vuelto menos frecuentes.
Diagnóstico de la salmonelosis en animales
Valoración clinica
Cultivo bacteriano.
La salmonelosis se diagnostica mediante el aislamiento repetido del patógeno en muestras fecales, lo que sugiere un estado de portador, o mediante un solo aislamiento del patógeno en muestras de heces, sangre o tejidos, siempre que haya signos clínicos compatibles con la enfermedad. Un solo aislamiento de Salmonella en heces, sin signos clínicos, requiere una nueva toma de muestras para determinar si el paciente es portador crónico; sin embargo, esto no es suficiente para un diagnóstico definitivo.
Los cultivos fecales tienen baja sensibilidad. En pacientes crónicamente infectados o portadores asintomáticos, la eliminación de bacterias puede ser baja e intermitente. Por ello, se requiere un muestreo repetido para evaluar si el paciente es portador de Salmonella, a fin de reducir la probabilidad de resultados falsos negativos.
Para determinar la fuente de la infección, puede analizarse el entorno inmediato del paciente en busca de salmonelas. En particular, deben examinarse el alimento y el agua, así como las heces de roedores silvestres y aves que habitan el lugar.
El patógeno se identifica mediante cultivo convencional, seguido de serotipificación y, posteriormente, subdivisión según la susceptibilidad a ciertos bacteriófagos (tipificación por fagos), mediante PCR, o con inmunoensayos de flujo lateral. Los cultivos requieren técnicas que supriman el crecimiento de E. coli fecal, y a menudo se necesita repetirlos para aislar las salmonelas. Frecuentemente es necesario un paso de preenriquecimiento, sobre todo en muestras como heces o alimentos donde puede haber bajas cantidades de bacterias. Esto puede ir seguido de un enriquecimiento en caldo selectivo y la siembra para el desarrollo de colonias en una variedad de medios de cultivo selectivos, los cuales suprimen el crecimiento de otras bacterias entéricas que probablemente estén presentes.
El análisis por PCR tiene una alta sensibilidad y se recomienda para muestras con baja carga bacteriana. No obstante, como la PCR también detecta bacterias no viables, un resultado positivo no constituye automáticamente prueba de infección activa. Además, las muestras fecales pueden dificultar el análisis por PCR debido a la presencia de compuestos que inhiben la reacción.
Las pruebas serológicas para identificar anticuerpos específicos en suero o leche se usan cada vez más en los programas de vigilancia y control de la salmonelosis. Estas pruebas suelen identificar un espectro limitado de serotipos y serogrupos de salmonela. En pacientes individuales, las pruebas serológicas son difíciles de interpretar, ya que un resultado positivo no necesariamente indica infección activa. Además, por cuestiones de especificidad, en países con baja prevalencia de infección, muchos resultados positivos pueden ser falsos positivos. El análisis serológico repetido puede ayudar a identificar posibles portadores de Salmonella.
La presentación clínica de la salmonelosis suele ser característica en cada especie, pero debe diferenciarse de otras enfermedades similares (consulte la tabla Diagnósticos diferenciales de salmonelosis por especie animal).
Diagnóstico diferencial de la salmonelosis por especies animales
Especies animales | Diagnóstico diferencial |
|---|---|
Ganado vacuno |
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Ovejas |
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Cerdos |
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Caballos |
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Ave de corral |
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Lesiones
Las lesiones en la salmonelosis entérica son más graves en el íleon distal, el ciego y el colon espiral, y varían desde el acortamiento de las vellosidades con pérdida del epitelio hasta la pérdida completa de la estructura intestinal. La lámina propia está infiltrada por neutrófilos y, en etapas posteriores, por macrófagos, y pueden observarse trombos en los capilares de esa región. Suelen presentarse hemorragias y hebras de fibrina, y puede haber una costra fibrinonecrótica en la superficie de la mucosa intestinal.
Tratamiento de la salmonelosis en animales
Enfermedad sistémica o septicémica: antimicrobianos y tratamiento sintomático
Enfermedad intestinal o asintomática: uso controvertido
El tratamiento temprano es fundamental en casos de salmonelosis septicémica. Sin embargo, el uso de antimicrobianos en la salmonelosis intestinal genera debate debido a sus posibles efectos negativos. Los antibióticos orales pueden no ser eficaces y pueden alterar de forma nociva la microbiota intestinal, lo que interfiere en el antagonismo competitivo y prolonga la eliminación del microorganismo. Además, su uso puede ejercer presión selectiva que favorece el desarrollo de salmonelas resistentes a los medicamentos, lo cual representa un riesgo para la salud humana. Al suprimir componentes sensibles a los antimicrobianos de la microbiota normal, también se puede favorecer la transferencia de resistencia antimicrobiana desde cepas resistentes de E. coli hacia Salmonella. La resistencia a la ampicilina, trimetoprima, sulfamida, tetraciclinas y aminoglucósidos suele estar mediada por plásmidos y se transfiere fácilmente entre diferentes bacterias. La resistencia a las quinolonas es de origen mutacional, pero puede seleccionarse por la administración de antimicrobianos y transferirse por medio de bacteriófagos.
Cuando se sospecha salmonelosis septicémica, deben administrarse de inmediato antimicrobianos con espectro frente a bacterias gramnegativas por vía parenteral. El tratamiento inicial debe basarse en los patrones de resistencia detectados previamente en la zona. Las infecciones nosocomiales pueden implicar microorganismos muy resistentes a los fármacos. Las combinaciones de trimetoprima-sulfamida pueden ser eficaces. La ampicilina, las fluoroquinolonas o las cefalosporinas de tercera generación son posibles alternativas. El tratamiento debe continuarse cada 24 horas durante un máximo de 6 días. Los antimicrobianos como la ampicilina o las cefalosporinas provocan lisis bacteriana y liberación de endotoxinas, por lo que está indicado el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para mitigar los efectos de la endotoxemia. El tratamiento antimicrobiano puede aumentar el riesgo de generar animales portadores; tanto en humanos como en animales, los antimicrobianos prolongan el período posterior a la recuperación clínica durante el cual se puede seguir recuperando el patógeno del tracto gastrointestinal. También puede ser necesaria fluidoterapia para corregir los desequilibrios ácido-base y la deshidratación.
La forma intestinal de la salmonelosis es difícil de tratar de manera eficaz en todas las especies. Aunque puede lograrse la cura clínica, la cura bacteriológica es más compleja, ya sea porque los organismos se establecen en el sistema biliar y se eliminan de forma intermitente hacia el lumen intestinal, o porque los pacientes se reinfectan desde el entorno cuando el tratamiento antimicrobiano ha eliminado la microbiota intestinal normal (que inhibe la colonización por patógenos).
En animales destinados a la producción de alimentos, los veterinarios deben consultar la legislación vigente sobre uso extraoficial de medicamentos en su país. Por ejemplo, en EE. UU., el uso extraoficial de fluoroquinolonas (como el enrofloxacino) para el tratamiento de la salmonelosis en bovinos no está permitido, aunque las cepas aisladas suelen mostrar buena sensibilidad al enrofloxacino. Si se opta por la medicación oral, esta debe administrarse en el agua de bebida, y no mezclarse con el alimento sólido, ya que los animales afectados suelen tener mucha sed por la deshidratación, pero por lo general, poco apetito.
Control y prevención de la salmonellosis en animales
Los animales portadores de salmonelosis, así como los alimentos y ambientes contaminados, representan grandes obstáculos para el control y la prevención de la enfermedad. Para monitorear el estado sanitario de un rodeo, pueden cultivarse muestras de filtros de leche o hisopados de puntos de drenaje. El control se basa en prevenir la introducción de la salmonelosis en el rodeo y limitar su transmisión dentro del mismo. En muchos países, incluida la UE, existen programas respaldados por el gobierno para controlar y reducir la infección en animales destinados a la producción de alimentos, especialmente aves de corral y cerdos.
Prevención de la introducción en el rodeo
Debe hacerse todo lo posible para evitar la entrada de animales portadores de Salmonella. Lo ideal es comprar animales directamente y solo de establecimientos libres de la enfermedad, e iniciar un período de aislamiento de al menos una semana para monitorear su estado de salud. Asegurarse de que las partidas de alimento estén libres de salmonela depende de la integridad de la fuente de origen de las mismas. En algunos países, se realizan controles para detectar contaminación en los insumos y se regula su importación y producción local.
Limitación de la transmisión dentro del rodeo
Ante un brote de salmonelosis, se deben implementar las siguientes medidas:
Identificar a los animales infectados y sacrificarlos o aislarlos del resto.
Tratamiento vigoroso en los animales con signos de enfermedad sistémica.
Realizar controles posteriores a los animales tratados para confirmar que no sean portadores.
Retirar los animales asintomáticos que resulten portadores. Tener en cuenta que el tratamiento con antimicrobianos aumenta el riesgo de generar portadores, por lo que debe evaluarse cuidadosamente.
Considerar la zona de maternidad como punto crítico en la transmisión de la enfermedad. Implementar un protocolo estricto de higiene, separar a tiempo a los terneros de las madres portadoras y pasteurizar el calostro.
Restringir el movimiento de los animales en el establecimiento para contener el brote al grupo mínimo posible. Evitar la mezcla aleatoria de animales.
Proteja los suministros de alimentos y agua de la contaminación fecal.
Limpiar y desinfectar a fondo las instalaciones contaminadas.
Desechar cuidadosamente los materiales contaminados.
Informar al personal sobre los riesgos y la importancia de la higiene personal. Establecer un plan de manejo riguroso del establecimiento.
Evaluar la posibilidad de vacunar al rodeo, especialmente durante brotes que afecten a hembras preñadas, cerdos o aves ponedoras. Pueden aplicarse bacterinas comerciales inactivadas o bacterinas autógenas. Las vacunas vivas atenuadas de Salmonella han mostrado buenos resultados, aunque pocas están disponibles en el mercado.
También es clave reducir el estrés en los animales.
Vacunas contra Salmonella
Las salmonelas son bacterias intracelulares facultativas, por lo tanto, las vacunas vivas ofrecerían una mejor protección inmunológica. Sin embargo, existen evidencias de que las bacterinas inactivadas pueden ofrecer un grado de protección, aunque este es más limitado. En varios estudios, las vacunas vivas atenuadas de Salmonella aplicadas en cerdos, bovinos y aves de corral estimularon una fuerte respuesta inmunitaria mediada por células y protegieron a los animales tanto contra la enfermedad sistémica como contra la colonización intestinal (1, 2, 3). Una vacuna viva atenuada de S. Choleraesuis aprobada para su uso en cerdos ha demostrado disminuir eficazmente la colonización de los tejidos y proteger a los animales tanto en exposiciones a cepas virulentas como en condiciones de campo. Una vacuna viva de S. Gallinarum ha demostrado ser eficaz no solo para proteger contra S. Gallinarum (tifoidea aviar), sino también para reducir significativamente la infección en gallinas ponedoras expuestas a S. Enteritidis.
Se han publicado pocos estudios bien diseñados que evalúen vacunas contra Salmonella en bovinos, y los resultados disponibles son variables. Además de una vacuna comercial viva atenuada de S. Dublin, existen vacunas desarrolladas con tecnologías más recientes que incorporan proteínas purificadas de receptores de sideróforos y porinas. Sin embargo, todavía se requieren ensayos clínicos y de campo para evaluar su eficacia.
Riesgo zoonótico de salmonelosis en animales
La salmonelosis en animales destinados a la producción de alimentos representa un grave problema de salud pública, ya que los productos de origen animal sonuna fuente importante de infección en humanos. Las fuentes más comunes son los huevos, productos derivados del huevo y carne de aves u otras especies de producción. También se han vinculado brotes de salmonelosis en humanos con el consumo de leche y productos lácteos. Además, la contaminación de frutas y verduras con agua infectada puede ser otra vía de transmisión.
Se han reportado casos de salmonelosis en humanos vinculados a perros y gatos asintomáticos que eliminan salmonelas en las heces y conviven en el mismo hogar, así como al consumo de alimentos o golosinas para mascotas contaminados, especialmente aquellos elaborados con materias primas crudas o sin tratamiento térmico.
En Europa, los serotipos más prevalentes asociados con salmonelosis en humanos son S. Enteritidis y S. Typhimurium. En EE. UU., S. Typhimurium es el serotipo más frecuente (4). La tasa de letalidad en humanos por infección con S. Dublin es la más alta entre los serotipos de S. enterica, y se ha reportado que es seis veces mayor que la de S. Typhimurium (5). En EE. UU., la incidencia de infecciones humanas por S. Dublin aumentó 7,6 veces entre 1968 y 2013 (6).
Conceptos clave
La salmonelosis afecta a casi todas las especies de animales de granja y compañía, y representa una amenaza importante para la salud de los rodeos.
Los animales infectados por Salmonella spp. pueden desarrollar enfermedades graves con signos clínicos, pero los portadores asintomáticos que eliminan el patógeno de forma persistente en las heces son mucho más frecuentes.
El tratamiento vigoroso con antimicrobianos y cuidados de apoyo es necesario en pacientes con enfermedad sistémica o septicemia. Sin embargo, el uso de antimicrobianos es controvertido en portadores asintomáticos y en pacientes con formas localizadas o entéricas de la enfermedad.
Para más información
Pork Information Gateway. Salmonellosis and Salmonella infections.
Food Safety and Inspection Service, USDA. Salmonella in poultry: risk assessments.
También puede consultar el contenido para propietarios de mascotas sobre salmonelosis en gatos, perros y caballos.
Referencias
Barrow PA. Salmonella infections: immune and non-immune protection with vaccines. Avian Pathol. 2007;36(1):1-13. doi:10.1080/03079450601113167
Schmidt S, Sassu EL, Vatzia E, et al. Vaccination and infection of swine with Typhimurium induces a systemic and local multifunctional CD4 T-cell response. Front Immunol. 2021;11:603089. doi:10.3389/fimmu.2020.603089
Chaturvedi GC, Sharma VK. Cell-mediated immunoprotection in calves immunized with rough Salmonella Dublin. Br Vet J. 1981;137(4):421-430. doi:10.1016/S0007-1935(17)31641-X
Taylor J, Lovell R, McCall AM. Discussion on the epidemiology and treatment of Salmonella infections in man and animals with special reference to Salm. Dublin. Proc R Soc Med. 1953;46(6):445-449. doi:10.1177/003591575304600610
Jones TF, Ingram LA, Cieslak PR, et al. Salmonellosis outcomes differ substantially by serotype. J Infect Dis. 2008;198(1):109-114. doi:10.1086/588823
Harvey RR, Friedman CR, Crim SM, et al. Epidemiology of Salmonella enterica Serotype Dublin infections among humans, United States, 1968-2013. Emerg Infect Dis. 2017;(9)23:1493-1501. doi:10.3201/eid2309.170136
