Es necesario un tratamiento antimicrobiano intensivo, la corrección de la pérdida de líquidos y de los desequilibrios electrolíticos, así como cuidados individualizados, para el tratamiento de la diarrea bacteriana en potros neonatos. Los potros deben evaluarse para determinar si se ha producido una adecuada transferencia de anticuerpos del calostro; de no ser así, está indicado realizar una transfusión de plasma. (También ver Sepsis en potros). Los potros muy hipoproteinémicos pueden beneficiarse de una transfusión de plasma o de la administración de un sustitutivo del plasma, como el hidroxietilalmidón, para mejorar su presión oncótica. El tratamiento con fluidos IV, sin la corrección de la hipoproteinemia grave, puede inducir un edema pulmonar o periférico.
Se ha asociado un síndrome diarreico hemorrágico agudo y fulminante con mortalidad elevada en potros jóvenes de <10 días y comúnmente <3 días con la infección por Clostridium perfringens tipo C ( ver Enterocolitis clostridial en caballos). La enterocolitis también se ha asociado con C. perfringens tipo A, con o sin el gen de la toxina beta2. La importancia de esta asociación es menos clara que en el tipo C, ya que el tipo A se ha identificado en las heces de >90 % de los potros neonatales sanos en un estudio en granjas. Es posible que el número de bacterias y la fase del crecimiento puedan predisponer a la enfermedad provocada por el tipo A.
Las infecciones pueden ser esporádicas o vistas en forma de brote, afectando a múltiples potros en una explotación. El letargo profundo y el deterioro rápido del estado cardiovascular son seguidos, en muchos casos, de muerte en 24-48 horas. En la necropsia, se observa hemorragia intraluminal y necrosis extensa de la mucosa del intestino delgado y, algunas veces, del colon. Puede haber diarrea sanguinolenta.
Otras bacterias, que se han asociado con diarrea en potros, son Bacteroides fragilis, C. difficile ( ver Enterocolitis clostridial en caballos), Aeromonas hydrophila y Rhodococcus equi. Aunque R. equi causa principalmente patología respiratoria, tanto la enteritis aguda como la crónica pueden causar diarrea en potros de 1-4 meses de edad. El diagnóstico es más sencillo si la diarrea coexiste con una neumonía. Cuando se cultiva a partir de líquido de lavado traqueal, R. equi se considera patógeno; sin embargo, un cultivo fecal positivo no es muy útil porque R. equi se puede encontrar en las heces de potros sanos.
La claritromicina combinada con rifampicina es el tratamiento de elección para la infección por R. equi en potros. Pueden usarse otros macrólidos como la azitromicina o la eritromicina; sin embargo, la eritromicina puede predisponer a la diarrea y la hipertermia.
Enteropatía proliferativa equina
(Infección por Lawsonia intracellularis)
La infección entérica por Lawsonia intracellularis causa enteropatía proliferativa equina, lo que da lugar a brotes de diarrea, pérdida rápida de peso, letargo, cólico, edema subcutáneo y enteropatía hipoproteinemiante en potros destetados. Lawsonia tiene una distribución mundial y puede afectar a muchas otras especies, incluyendo cerdos, roedores y ratites; puede sobrevivir en el medio ambiente durante 2 semanas, y se especula que la vía de infección es fecal-oral.
L. intracellularis entra en los enterocitos, evitando la destrucción lisosómica. Las células infectadas continúan dividiéndose, dando lugar a criptas hiperplásicas de células epiteliales inmaduras que tienen un borde en cepillo poco desarrollado, lo que conduce a una disminución de la actividad enzimática y de la función de absorción. La disminución de la actividad de los disacáridos da lugar a una mala digestión, con la consiguiente sobrecarga de carbohidratos, en el colon mayor y diarrea osmótica. La hipoproteinemia es el resultado de una combinación de malabsorción de aminoácidos y aumento de la permeabilidad del intestino delgado, y conduce a una presión oncótica plasmática baja y a un edema ventral subsiguiente. La mala digestión y la malabsorción de nutrientes y proteínas provocan pérdida de peso y retraso del crecimiento.
Los potros afectados tienen 3-12 meses de edad, pero los que tienen 4-6 meses son los más frecuentemente infectados. El estrés puede ser un factor predisponente. Debido a su estado debilitado, los potros infectados están predispuestos a infecciones secundarias gastrointestinales, cutáneas y respiratorias. Las tasas de morbilidad y mortalidad son bajas si los animales son tratados adecuadamente, aunque se han descrito casos de muerte súbita. Los hallazgos de laboratorio más comunes son una marcada hipoproteinemia (<4 mg/dl) con hipoalbuminemia (<1,5 g/dl). El recuento de leucocitos y las concentraciones de fibrinógeno tienden a ser normales o moderadamente elevados. Puede existir anemia, hiponatremia, hipopocloremia e hipocalcemia. La concentración de creatinina quinasa (CK) a menudo aumenta levemente.
Diagnóstico de la enteropatía proliferativa equina
El diagnóstico de la enteropatía proliferativa equina puede confirmarse en la necropsia, cuando se observan las bacterias intracelulares características en tejidos teñidos con colorantes argénticos. L. intracellularis puede confirmarse empleando análisis de PCR y técnicas de inmunohistoquímica sobre tejidos recogidos en la necropsia. Como Lawsonia es un microorganismo intracelular, no crece en medios de cultivo microbiológicos estándar y se requieren líneas celulares tolerantes para su aislamiento. La PCR se puede utilizar para detectar el ADN de L. intracellularis en heces, pero pueden producirse resultados falsos negativos. La serología para detectar anticuerpos frente a L. intracellularis es más sensible que la PCR fecal, sin embargo, la diferenciación entre potros infectados y potros expuestos puede ser difícil.
La prueba de inmunofluorescencia indirecta y la prueba de anticuerpos monocapa de inmunoperoxidasa son actualmente las mejores pruebas serológicas disponibles. También está disponible un ELISA. Se recomiendan tanto la PCR fecal como las pruebas serológicas. Si cualquiera de las pruebas es positiva en presencia de hipoproteinemia, el tratamiento está justificado. Los potros pueden permanecer positivos durante 6 meses después de que los signos clínicos se hayan resuelto. Con frecuencia, la ecografía transabdominal revela una pared del intestino delgado notablemente engrosada.
El diagnóstico diferencial de la enteropatía proliferativa incluye salmonelosis, clostridiosis, Neorickettsia risticii, R. equi, infecciones parasitarias y cualquier causa de enfermedad inflamatoria/infiltrativa intestinal. La respuesta al tratamiento es considerada la confirmación del diagnóstico. La falta de respuesta al tratamiento después de 7-10 días debe llevar a la revaluación del diagnóstico.
Tratamiento de la enteropatía proliferativa equina
Lawsonia es un patógeno intracelular, por lo que los antimicrobianos deben ser lipófilos o anfóteros para concentrarse dentro del citoplasma del hospedador. El tratamiento con oxitetraciclina (6,6 mg/kg, IV, cada 12 h, durante 3-7 días), seguido de doxiciclina (10 mg/kg, PO, cada 12 h, durante 14 días) ha sido exitoso. Los casos leves responden a la doxiciclina oral sola.
Las alternativas incluyen eritromicina (sola o en combinación con rifampicina), durante 3-4 semanas, o cloranfenicol. Las transfusiones de plasma son necesarias solo en los potros más gravemente afectados. Los glucocorticoides no están recomendados. La respuesta al tratamiento está indicada por la mejoría en la actitud, el apetito y el aumento de peso. La resolución de la hipoproteinemia puede tardar 4-5 semanas y el engrosamiento del intestino delgado, 4-8 semanas. Con tratamiento, alrededor del 90 % de los potros sobreviven.
