Displasia renal en animales
La displasia renal (también llamada nefropatía juvenil progresiva, enfermedad renal juvenil y enfermedad renal familiar) se produce por un desarrollo desorganizado del parénquima renal, debido a una diferenciación celular defectuosa. En medicina veterinaria, el término displasia renal a veces se utiliza en un sentido más amplio para describir anomalías renales congénitas en perros jóvenes cuando no se conoce con exactitud el proceso patológico o cuando los cambios patológicos difieren de los definidos por la National Kidney Foundation para esta afección.
La displasia renal se ha diagnosticado en muchas razas comunes de perros, como lhasa apso, shih tzu, soft coated wheaten terrier, caniche estándar, golden retriever, cocker spaniel, beagle, bóxer, schnauzer miniatura, chow chow, alaskan malamute, bedlington terrier, boyero de Berna y pastor de shetland, y también en otras razas menos comunes como el finnish harrier y el nederlandse kooikerhondje. No está claro si hay un mismo gen afectado en todas las razas con displasia renal o si existen distintas variantes genéticas en cada raza. Además, se ha observado displasia renal en cachorros infectados por el herpesvirus canino.
La displasia renal es poco frecuente en gatos y se asocia principalmente con infecciones fetales causadas por el virus de la panleucopenia felina. No obstante, se ha diagnosticado esta afección en un gato Norwegian Forest (1). Tampoco es habitual en corderos y caballos. En cerdos, puede ser idiopática o estar vinculada a una deficiencia de vitamina A.
La displasia renal puede ser unilateral o bilateral. Los animales afectados bilateralmente suelen morir en el periodo neonatal temprano, mientras que los animales afectados unilateralmente suelen desarrollar hipertrofia del riñón contralateral.
Los signos clínicos de la displasia renal, como la poliuria/polidipsia, que generalmente evolucionan a signos clínicos asociados a la uremia (p. ej. anorexia, vómitos, pérdida de peso, letargo, halitosis), son los mismos que los de la enfermedad renal crónica (ERC). Si la insuficiencia renal aparece en los primeros meses de vida, puede causar enanismo.
Los hallazgos en análisis de orina, hemogramas, bioquímica sérica y dimetilarginina simétrica (SDMA) son los mismos que en otras enfermedades renales progresivas y crónicas. Suele detectarse uremia en animales de entre 6 meses y 2 años de edad. La sospecha de diagnóstico se realiza basándose en la raza y edad de aparición, y se confirma mediante biopsia renal.
En la necropsia, los riñones afectados suelen ser pequeños, firmes y pálidos, y pueden mostrar una corteza renal uniformemente disminuida.
El examen histológico revela un desarrollo parenquimatoso desorganizado, con glomérulos y túbulos inmaduros, entre otras características no propias para la edad del animal. Algunos cambios secundarios observados con frecuencia incluyen la hipertrofia e hiperplasia compensatorias de los ovillos y túbulos glomerulares, la fibrosis intersticial y la nefritis tubulointersticial.
El objetivo del tratamiento es controlar la ERC.
Hipoplasia renal
La hipoplasia renal, también denominada hipoplasia renal cortical, es una anomalía en la que hay nefronas histológicamente normales, pero una masa renal anormalmente pequeña. Si la afección es unilateral, el riñón normal puede desarrollar hipertrofia compensatoria. Es poco frecuente en perros y gatos.
Los signos clínicos dependen del grado de afectación (p. ej., si es unilateral o bilateral) y concuerdan con los observados en la ERC.
Agenesia renal en animales
La agenesia renal es la ausencia de uno o de los dos riñones. Siempre va acompañada de aplasia ureteral y, a veces, también puede haber aplasia de los tejidos reproductores del mismo lado.
Se cree que la agenesia renal tiene una predisposición familiar en razas como beagle, pastor de Shetland y dóberman pinscher. La agenesia renal unilateral es la afección renal congénita más común en cerdos; es menos frecuente en ovejas, ganado vacuno y cabras.
La agenesia renal unilateral puede no ir acompañada de signos clínicos. La agenesia renal bilateral es mortal, el paciente muere en los primeros días de vida.
La agenesia renal puede detectarse mediante palpación abdominal, radiografía, ecografía, cirugía exploratoria o durante la necropsia. Esta afección suele ser un hallazgo accidental, siempre que el otro riñón funcione normalmente; con frecuencia, el riñón contralateral desarrolla una hipertrofia compensatoria.
Enfermedad renal poliquística en animales
La enfermedad renal poliquística se caracteriza por la presencia de múltiples quistes que van reemplazando progresivamente el parénquima normal de ambos riñones.
Esta enfermedad es hereditaria en los beagles. Sin embargo, en los cairn terriers y los west highland white terriers se ha identificado una enfermedad autosómica recesiva, y en los bull terriers se ha identificado una enfermedad renal poliquística dominante.
Los riñones poliquísticos son un rasgo autosómico dominante hereditario en gatos Persas, cruces de Persas y gatos Domésticos de pelo largo; en los gatos afectados, también pueden formarse quistes en el hígado. Los riñones poliquísticos son hereditarios en conejos, hurones, visones, roedores y cerdos, y en cerdos pueden aparecer asociados a deficiencia de vitamina A. Los riñones poliquísticos son raros en ganado vacuno y equino, y muy raros en ovejas.
Los riñones afectados suelen percibirse aumentados de tamaño a la palpación. Los quistes pueden no causar signos clínicos o pueden provocar un deterioro progresivo de la función renal y el desarrollo de ERC.
El diagnóstico se basa en la exploración física, más radiografía, ecografía o laparotomía exploratoria. Puede haber una pielonefritis concomitante que precipite una insuficiencia renal.
Quistes renales simples en animales
Los quistes renales simples son solitarios y uniloculares. Estos quistes solitarios y uniloculares no suelen comunicarse con el sistema colector renal, por lo que el resto del riñón es normal.
El origen de estos quistes es incierto. Suelen ser un hallazgo accidental en las especies domésticas, aunque de forma ocasional se los asocia con hematuria o infecciones.
Pseudoquistes perirrenales en animales
Los pseudoquistes perirrenales son acumulaciones de líquido que se desarrollan externamente al parénquima renal. El líquido acumulado puede localizarse entre el parénquima renal y la cápsula renal o entre la cápsula renal y un saco fibroso de pared delgada adherido a la cápsula. Se denominan pseudoquistes en lugar de quistes, ya que no están rodeados por epitelio.
Dado que solo se ha examinado histológicamente un número limitado de pseudoquistes perirrenales, se desconoce si todas las estructuras perirrenales llenas de líquido son pseudoquistes. El líquido contenido dentro de estas estructuras no es orina ni linfa, sino que se describe como un trasudado.
Se han encontrado pseudoquistes perirrenales en gatos y perros, y pueden darse en uno o en ambos riñones. Su causa se desconoce.
Los pseudoquistes perirrenales suelen provocar un aumento progresivo del tamaño del abdomen. La palpación abdominal revela una masa grande, firme y no dolorosa, localizada en la zona de los riñones.
El diagnóstico se establece mediante una urografía excretora o una ecografía. Las pruebas de función renal y el análisis de orina suelen ser normales, aunque puede aparecer una ligera azoemia.
El tratamiento consiste en la exploración quirúrgica para confirmar el diagnóstico, el drenaje del líquido del pseudoquiste y la resección de su pared en la medida en que sea posible. El pronóstico es bueno; no obstante, solo se ha evaluado un número reducido de casos.
Glomerulopatías primarias en animales
En perros, se han identificado algunas glomerulopatías primarias. Las afecciones mejor conocidas son debidas a una anomalía del colágeno de tipo IV en la membrana basal glomerular.
En los english socker spaniels y los english springer spaniels, se ha identificado una glomerulopatía autosómica recesiva hereditaria, y en los bull terriers y dálmatas se han identificado glomerulopatías autosómicas dominantes hereditarias. En los perros samoyedo y en los cruces de Navasota, también se ha identificado una nefropatía hereditaria ligada al cromosoma X. Otras razas en las que se han identificado anomalías genéticas son los soft coated wheaten terriers y los airedale terriers, aunque el mecanismo hereditario en estas razas es complejo. Los dóberman pinscher, bullmastiff, terranova, rottweiler, corgi galés de Pembroke y beagle desarrollan glomerulopatías primarias cuyo mecanismo hereditario todavía no se conoce.
Clínicamente, las glomerulopatías primarias se caracterizan por la aparición de una proteinuria persistente y, a menudo, evolucionan hasta un deterioro progresivo de la función renal, una azoemia o incluso la muerte.
Amiloidosis en animales
Las amiloidosis son un grupo de enfermedades caracterizadas por el depósito extracelular de proteínas amiloides en tejidos intersticiales o en los glomérulos medulares. En los animales en los que hay afectación de los glomérulos, se desarrollan proteinuria y otros componentes del síndrome nefrótico. El tejido amiloide también puede depositarse en otros órganos, como el hígado.
En el Shar Pei Chino, la amiloidosis renal ose presenta como parte de una afección autosómica recesiva, la enfermedad autoinflamatoria del Shar Pei (SPAID), aunque no está claro si esta afección está relacionada con un único gen o con varios. Los Shar Pei afectados suelen desarrollar ERC; además, también pueden tener una anamnesis de fiebre alta e hinchazón de articulaciones.
Los gatos Abisinios pueden padecer amiloidosis familiar, y el tipo de herencia más probable es la autosómica dominante con penetrancia variable. En la actualidad, se está investigando para identificar marcadores genéticos de esta afección.
Lamentablemente, el amiloide sérico A y el cociente proteína:creatinina no resultan útiles para la detección temprana de los gatos afectados.
Cistinuria en animales
La cistinuria es un trastorno caracterizado por la eliminación excesiva de cistina en la orina. Normalmente, el 95-98 % de la cistina filtrada a través de los glomérulos se reabsorbe en los túbulos proximales. Sin embargo, los perros con cistinuria tienen un defecto en los túbulos proximales que impide la reabsorción de la cistina, lo que resulta en un aumento de la eliminación de cistina en la orina. La cistina no es muy soluble en orinas ácidas y neutras, y, como resultado, los perros pueden desarrollar urolitiasis por cistina. La cistinuria también puede afectar a la absorción de otros aminoácidos dibásicos, y se puede usar el acrónimo COLA (cistina, ornitina, lisina, arginina) como estrategia mnemotécnica para recordar los aminoácidos que pueden estar implicados.
En perros, se han identificado tres tipos distintos de cistinuria. La cistinuria de tipo 1 es un trastorno hereditario autosómico recesivo, vinculado al gen rBAT o al gen SLC3A1. Se observa a menudo en las razas terranova, labrador retriever y landseer. La cistinuria de tipo 2 es un trastorno hereditario autosómico dominante, vinculado al gen SLC3A1 o al gen SLC7A9. Se observa sobre todo en perros Australian Cattle y Pinscher Miniatura. La cistinuria de tipo 3 es dependiente de andrógenos y se observa sobre todo en el bulldog inglés, el bulldog francés y el mastín inglés. No se conocen bien los mecanismos genéticos asociados a este tipo de cistinuria. La castración puede ser importante para tratar la cistinuria de tipo 3, pero no es efectiva para tratar los tipos 1 y 2. De todas formas, es aconsejable castrar a los animales con cistinuria de tipo 1 y 2, ya que se trata de un trastorno hereditario.
Otras razas de perro con predisposición a padecer cistinuria son los Pembroke Welsh Corgis, Cardigan Welsh Corgis y Dachshund Miniatura.
La cistinuria también se da en gatos, con múltiples genes implicados. Además de los signos en las vías urinarias como consecuencia de la urolitiasis, los gatos con esta afección también pueden presentar signos neurológicos, asociados a una encefalopatía hepática causada por la alta concentración de amoníaco sérico. Los gatos necesitan más arginina en la dieta que los perros, para que funcione el ciclo de la urea. Los gatos con cistinuria tienen una menor reabsorción de arginina y pueden desarrollar hiperamonemia y signos neurológicos como consecuencia de la deficiencia de arginina.
Miscelánea de anomalías renales en animales
Existen casos de glomerulonefritis inmunitaria, supuestamente herediaria, en perros soft coated wheaten terrier, boyero de Berna (probablemente autosómica recesiva) y brittany spaniel (autosómica recesiva). Los Basenjis pueden padecer síndrome de Fanconi.
Otros defectos congénitos incluyen malposición renal, fusión renal y nefroblastoma. En perros, gatos, cerdos y vacas pueden encontrarse riñones con posición anómala, y en perros y gatos también se han descrito casos de fusión renal. El nefroblastoma es un tumor embrionario poco común en animales domésticos, a excepción de los cerdos. Puede no causar problemas, pero si su tamaño es muy grande puede causar distensión abdominal.
Referencias
Aresu L, Zanatta R, Pregel P, et al. Bilateral juvenile renal dysplasia in a Norwegian Forest Cat. J Feline Med Surg. 2009;11(4):326-329. doi:10.1016/j.jfms.2008.08.004