VERSIÓN PARA PROFESIONALES

Miopatía por esfuerzo en aves de corral

PorArnaud J. Van Wettere, DVM, PhD, DACVP, College of Veterinary Medicine, Utah State University
Revisado/Modificado Modificado jul 2025
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La miopatía del pectoral profundo y la miopatía de captura son los principales ejemplos de miopatía por esfuerzo en aves. La miopatía pectoral profunda sigue a episodios de aleteo prolongado en pollos de engorde y pavos. La miopatía por captura es el resultado del esfuerzo durante la captura y la manipulación, y es rara en las aves de corral. La miopatía muscular de las patas ocurre después del transporte de aves de corral, especialmente pavos machos, y se asocia con un aumento del tamaño y peso corporal, así como con un mayor tiempo de transporte a la planta de procesamiento. La incidencia de miopatías puede disminuirse con un manejo y transporte cuidadosos.

La miopatía por esfuerzo es el resultado de un ejercicio muscular demasiado intenso y puede verse agravada por afecciones preexistentes como la deficiencia de selenio. Se cree que la causa de la degeneración de las miofibras es un metabolismo energético inadecuado y/o el estrés mecánico que se produce durante la contracción.

La miopatía del pectoral profundo y la miopatía de captura son los principales ejemplos de miopatía por esfuerzo en aves. La miopatía muscular de las patas puede ocurrir después del transporte de aves de corral.

Las lesiones de miopatía por esfuerzo pueden ser monofásicas (como resultado de un solo evento; por ejemplo, miopatía de transporte, captura o sujeción) o polifásicas (como resultado de eventos repetidos o continuos).

Las lesiones macroscópicas tempranas de la miopatía por esfuerzo incluyen palidez muscular con edema o trasudado manchado de sangre. Existe tumefacción, degeneración, necrosis y mineralización de las fibras musculares con edema, hemorragia e infiltración de heterófilos y macrófagos.

Miopatía del pectoral profundo en aves de producción

La miopatía pectoral profunda (también conocida como miopatía degenerativa o enfermedad del músculo verde) se caracteriza por la degeneración, necrosis y, posteriormente, fibrosis del músculo pectoral profundo (supracoracoideo) en aves de carne de gran tamaño (pollos, pavos); vea las imágenes de .

La miopatía pectoral profunda se desarrolla de forma secundaria a una actividad muscular excesiva. La función del músculo pectoral profundo consiste en elevar el ala. Los músculos pectorales están bien desarrollados en las aves de carne modernas, pero rara vez se utilizan. Los episodios prolongados de aleteo (p. ej., durante la manipulación, cuando un ave coja usa las alas para ayudarse a deambular o cuando se coloca al ave sobre la espalda) provocan lesión e inflamación del músculo pectoral profundo.

Debido a la rígida fascia que lo rodea, el músculo inflamado no puede expandirse y, en consecuencia, los vasos sanguíneos que lo irrigan colapsan. La disminución o ausencia de perfusión sanguínea provoca isquemia, hipoxia tisular y necrosis muscular (es decir, síndrome compartimental).

La lesión puede producirse artificialmente estimulando la contracción del músculo pectoral profundo y puede evitarse abriendo quirúrgicamente la fascia que cubre al músculo.

La miopatía pectoral puede ser unilateral o bilateral, y afecta principalmente al tercio o dos tercios centrales del músculo.

Poco después de la lesión, el músculo afectado presenta palidez, hinchazón y edema. Más tarde, se vuelve seco, de color verde y se delimita claramente del músculo adyacente viable.

Eventualmente, el músculo necrótico queda encerrado en una cápsula gruesa y fibrosa (vea la ).

El defecto puede identificarse por un aplanamiento o depresión palpable de la pechuga sobre los músculos afectados, o mediante transiluminación de los cadáveres en el momento del sacrificio.

La prevalencia de miopatía pectoral profunda en la parvada suele ser baja (<1 %) (1); sin embargo, se ha reportado una prevalencia de hasta el 25 %. Pocas aves desarrollan la enfermedad antes de las 24 semanas de edad. La miopatía del pectoral profundo se produce con frecuencia en las pavas reproductoras durante la inseminación artificial.

La miopatía pectoral profunda suele ser asintomática, y la pérdida mayor se debe a la degradación o descalificación durante el procesamiento. Cuando las aves se comercializan como canales enteras, la enfermedad no es fácil de detectar en el procesamiento.

La incidencia de miopatía pectoral profunda puede disminuirse mediante un manejo cuidadoso de las aves susceptibles para evitar el aleteo excesivo y, como método a largo plazo, mediante la cría selectiva, ya que la afección tiene un componente genético.

No se ha encontrado que la suplementación de raciones con selenio, vitamina E o metionina influya en la incidencia de la miopatía pectoral profunda.

Miopatía de captura en aves de producción

La miopatía por captura (rabdomiólisis por ejercicio) se observa principalmente en aves de zoológico y silvestres y es rara en avicultura. Las aves acuáticas de patas largas son especialmente sensibles.

La miopatía de captura es el resultado del esfuerzo, la lucha o el estrés que se produce durante la captura, la manipulación, la inmovilización o el transporte. La hipertermia y la acidosis metabólica debidas a la glucólisis anaerobia son factores importantes que contribuyen a la patogenia de la miopatía de captura.

Las aves afectadas a menudo no pueden o no quieren ponerse de pie. Los movimientos pueden ser rígidos y los músculos pueden estar hinchados o firmes. Es posible que haya lesiones en las extremidades debidas a un traumatismo al luchar por moverse. También puede producirse una muerte súbita por insuficiencia cardíaca.

En la miopatía de captura se puede observar a simple vista un músculo esquelético (especialmente en las patas) o, en ocasiones, músculo cardíaco pálido. Sin embargo, no se presentan lesiones graves en casos hiperagudos. La presencia de mioglobinuria y nefrosis puede darse en aves que sobreviven durante unos días.

El pronóstico de las aves que muestran signos clínicos de miopatía de captura suele ser malo.

Se puede intentar el tratamiento de aves únicas y valiosas, y podría tener éxito. Este tratamiento puede consistir en una combinación de corticoesteroides, vitamina E, selenio, líquidos parenterales y alimentación forzada junto con fisioterapia.

Perlas y trampas

  • Se puede intentar un tratamiento de la miopatía de captura en aves individuales valiosas con corticosteroides, vitamina E, selenio, líquidos parenterales, alimentación forzada y fisioterapia.

La prevención de la miopatía de captura es primordial. Los métodos de captura y contención bien planificados y ejecutados que minimicen el tiempo de persecución, la lucha, el ruido y la estimulación visual son clave. La sedación o anestesia puede ser útil.

Miopatía del transporte en pavos

La miopatía de transporte (síndrome de edema de las patas) afecta principalmente a los machos pesados; sin embargo, también puede desarrollarse en gallinas. La miopatía del transporte se asocia a los siguientes factores:

  • Aumento del tamaño y peso corporal.

  • Aumento en el tiempo de transporte a las plantas de procesado.

  • Temperaturas ambientales extremas.

  • Deformidades de la pata en valgo.

A menudo no se notifican los signos clínicos, ya que esta afección se desarrolla durante el transporte al matadero. Algunas aves pueden presentar cojera.

Se desconoce la patogenia de la miopatía de transporte; sin embargo, se presume que es similar a la de otros tipos de miopatía por esfuerzo. A menudo solo se ve afectada una pata.

En el caso de la miopatía de transporte, no hay evidencia de traumatismo externo. La piel sobre el tejido subcutáneo edematoso es pálida, los folículos de las plumas son menos visibles y la piel se desliza fácilmente sobre el músculo subyacente cuando se mueve (vea la ). Ocasionalmente, hay crepitación debido a la presencia de edema y gas en el tenido subcutáneo.

Las áreas afectadas por la miopatía de transporte son oscuras cuando las áreas edematosas contienen sangre. Por lo general, cuando se cortan las lesiones, el tejido subcutáneo edematoso tiene un grosor de unos pocos a varios milímetros y es de color ámbar, ocasionalmente verde o, en raras ocasiones, rojo.

No hay presencia de exudado purulento, lo que distingue la miopatía por transporte de la celulitis.

Si hay hemorragia, los músculos aductores suelen estar desgarrados.

La eliminación de las patas afectadas durante el procesado provoca la degradación de la canal.

En la exploración microscópica, se observa una necrosis muscular multifocal aguda (vea la ), principalmente en los músculos aductores.

Las lesiones subagudas o crónicas, si están presentes, sugieren episodios anteriores de miopatía que ocurrieron en la granja.

La actividad de la creatinina cinasa sérica aumenta bruscamente entre la granja y el procesamiento.

Los programas de selección diseñados para mejorar la fuerza y la conformación de las patas en las aves de corral, así como las mejoras en las condiciones de manejo y transporte, han disminuido la frecuencia de la miopatía de transporte.

Conceptos clave

  • La miopatía pectoral profunda es causada por episodios de aleteo prolongado en pollos de engorde y pavos (p. ej., en reacción a un mal manejo o por un ave coja que usa las alas para ayudarse a deambular).

  • La miopatía de captura es el resultado del esfuerzo o la lucha durante la captura, la manipulación o el transporte.

  • La miopatía muscular de las patas se produce después del transporte de aves de corral, especialmente en pavos machos. Se asocia con un mayor tamaño y peso corporal, así como con un mayor tiempo de transporte a la planta de procesamiento.

  • El manejo y el transporte cuidadosos pueden disminuir la incidencia de las miopatías por esfuerzo.

Para más información

  • Klasing KC, Korver DR. Nutritional diseases. In: Swayne DE, ed. Boulianne M, Logue CM, McDougald LR, Nair V, Suarez DL, associate eds. Diseases of Poultry. 14th ed. Wiley Blackwell; 2020:1255-1385.

Referencias

  1. Bianchi M, Petracci M, Franchini A, Cavani C. The occurrence of deep pectoral myopathy in roaster chickens. Poult Sci. 2006;85(10):1843-1846. doi:10.1093/ps/85.10.1843