Etiología y patogenia de la infección por el virus de la anemia del pollo
El virus de la anemia infecciosa del pollo (CAV) es un virus icosaédrico, no envuelto, de 25 nm de diámetro, con un genoma de ADN monocatenario circular de sentido negativo de 2,3 kb.
El CAV pertenece al género Gyrovirus de la familia Anelloviridae, junto con otras 8 especies, incluidos 2 virus aislados en pollos (Gyrovirus galga 1 y Gyrovirus galga 2). Las cepas aisladas del CAV se han clasificado en cinco genotipos, pero, hasta ahora, todos pertenecen a un solo serotipo.
Cuando los pollitos susceptibles de un día de vida reciben una inoculación intramuscular con el CAV, la viremia se desarrolla en un plazo de 24 horas. El virus puede recuperarse de la mayoría de los órganos y del contenido rectal hasta 35 días después de la inoculación.
Los principales sitios de replicación del CAV son los hemocitoblastos en la médula ósea, los precursores de linfocitos T en la corteza del timo y los linfocitos T CD4 y CD8 en división en el bazo y otros órganos. La replicación y destrucción de los hemocitoblastos reduce la población precursora de eritrocitos, trombocitos y heterófilos, lo que provoca anemia, hemorragias y mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas. La replicación y destrucción de los linfocitos T en división causa inmunosupresión.
Los anticuerpos neutralizantes del virus (VN) pueden detectarse 21 días después de la infección, y los parámetros clínicos, hematológicos y patológicos regresan a la normalidad aproximadamente 35 días después de la infección. Sin embargo, el virus o su ADN pueden permanecer en las gónadas a pesar de la presencia de anticuerpos VN, lo que sugiere que el CAV puede establecer una infección latente. El CAV puede reactivarse cuando las gallinas alcanzan la madurez sexual, debido a la activación de una región promotora del genoma viral sensible a los estrógenos.
La infección por el CAV puede reducir considerablemente la generación de linfocitos T citotóxicos y auxiliares específicos de antígeno dirigidos contra otros patógenos. Debido a la disminución de linfocitos T auxiliares, la producción de anticuerpos puede reducirse después de la vacunación contra otros patógenos. Además del defecto en las células T, algunas funciones de los macrófagos, como la expresión del receptor Fc, la fagocitosis y la actividad antimicrobiana, pueden verse afectadas. La infección por el CAV también tiene efectos adversos sobre las respuestas proliferativas de los linfocitos esplénicos y sobre la producción de IL-2 e interferones por los esplenocitos.
La infección subclínica adquirida horizontalmente en la progenie de pollos de engorde provenientes de parvadas parentales seropositivas puede asociarse con un rendimiento económico deficiente. Además, la infección subclínica en pollos mayores de 4 semanas, después de la desaparición de los anticuerpos maternos, puede provocar inmunosupresión, lo que favorece la aparición de infecciones secundarias y genera pérdidas económicas, incluso sin manifestaciones clínicas evidentes.
Los síndromes asociados a la infección por el CAV en conjunto con otros patógenos incluyen el síndrome de anemia aplásica hemorrágica, la dermatitis gangrenosa, la hepatitis con cuerpos de inclusión (IBH) y el síndrome de IBH e hidropericardio.
Epidemiología y transmisión de la infección por el virus de la anemia del pollo
La transmisión horizontal de la infección por el virus de la anemia infecciosa del pollo ocurre principalmente por la ruta fecal-oral, a través del epitelio de los folículos de las plumas infectadas y, posiblemente, por la vía respiratoria. La cama contaminada es una fuente común de introducción del virus.
La transmisión vertical ocurre cuando las gallinas seronegativas se infectan y continúa hasta que desarrollan niveles adecuados de anticuerpos neutralizantes del virus (VN). Los pollos eclosionados de estos huevos presentan viremia, y el CAV puede propagarse rápidamente de manera horizontal desde los pollos infectados hacia sus compañeros de incubadora que carecen de anticuerpos maternos. Los gallos que eliminan el CAV en el semen constituyen otra vía de transmisión vertical.
Se recomienda la vacunación de los grupos seronegativos antes del inicio de la producción de huevos, para evitar la transmisión vertical.
Muchas parvadas libres de patógenos específicos (SPF) desarrollan anticuerpos contra el CAV durante o después del inicio del desarrollo sexual, probablemente debido a la activación del virus latente por estrógenos, lo que puede dar lugar a la producción de embriones positivos para el CAV. Como consecuencia, las vacunas derivadas de cultivos celulares o embrionarias pueden contaminarse con el CAV y convertirse en una fuente de infección.
Los pollos sin anticuerpos maternos son susceptibles a la infección y la enfermedad hasta la primera o segunda semanas de vida. Por el contrario, los pollos con anticuerpos maternos están protegidos contra la enfermedad y, probablemente, contra la infección. La resistencia a la enfermedad clínica, pero no a la infección, comienza aproximadamente en la primera semana de vida y está estrechamente relacionada con la capacidad de los pollos para generar anticuerpos VN después de la infección. Esta resistencia por edad puede verse comprometida en presencia de infecciones simultáneas con virus inmunosupresores, como el virus de la bursitis infecciosa (IBDV), el virus de la enfermedad de Marek y el virus de la reticuloendoteliosis.
Las vacunas vivas atenuadas contra el IBDV se clasifican según su grado de atenuación en leve, intermedia o intermedia plus (de alta virulencia), y cada categoría es más inmunosupresora que la anterior. Las cepas vacunales de alta virulencia contra el IBDV pueden inducir una inmunosupresión suficiente para afectar negativamente la resistencia por edad al CAV.
El virus de la anemia del pollo no representa un riesgo zoonótico conocido para los humanos.
Signos clínicos de la infección por el virus de la anemia del pollo
Los signos clínicos de enfermedad o los efectos adversos sobre la producción de huevos no se presentan cuando se infectan los pollos adultos seronegativos. Sin embargo, la transmisión vertical o la infección en pollos sin anticuerpos maternos menores de una semana puede provocar enfermedad clínica 12-17 días después de la eclosión o de la infección. En esta población joven, la mortalidad es elevada (generalmente entre el 10 % y el 20 %, aunque puede alcanzar el 60 %) debido a la anemia o a infecciones secundarias.
Los signos clínicos incluyen lo siguiente:
Palidez como consecuencia de anemia (PCV <27 %)
Anorexia
letargo,
Apatía
Hemorragias en la piel, a menudo acompañadas de infecciones bacterianas cutáneas (consulte la imagen de la enfermedad del ala azul)
Sisminución en el aumento de peso
Lesiones macroscópicas
Los órganos presentan palidez, el timo suele estar atrofiado y la bolsa cloacal (bolsa de Fabricio) puede ser pequeña La médula ósea está pálida o amarillenta Las hemorragias pueden estar presentes en la piel o debajo de esta, y en los músculos y otros órganos También pueden haber lesiones asociadas con infecciones secundarias
Dermatitis gangrenosa en la piel (conocida como “ala azul”) debajo de las alas de un ave infectada con el virus de la anemia del pollo.
Cortesía del Dr. Mohamed M. El-Gazzar.
A. Timo de un pollo de engorde de 14 días con sospecha de infección por el virus de la anemia del pollo. Se observa pérdida de timocitos en la corteza y presencia de hemorragia. Barra de escala = 500 μm. B. Timo normal de un pollito no afectado. Barra de escala = 500 μm.
Cortesía del Dr. Oscar J. Fletcher.
A. Médula ósea de un pollo de engorde de 14 días con sospecha de infección por el virus de la anemia del pollo. Se observa pérdida de celularidad y reemplazo por tejido adiposo. Barra de escala = 200 μm. B. Médula ósea normal de un pollito no afectado. Barra de escala = 200 μm.
Cortesía del Dr. Oscar J. Fletcher.
Dermatitis gangrenosa en la piel (conocida como “ala azul”) debajo de las alas de un ave infectada con el virus de la anemia del pollo.
Cortesía del Dr. Mohamed M. El-Gazzar.
A. Timo de un pollo de engorde de 14 días con sospecha de infección por el virus de la anemia del pollo. Se observa pérdida de timocitos en la corteza y presencia de hemorragia. Barra de escala = 500 μm. B. Timo normal de un pollito no afectado. Barra de escala = 500 μm.
Cortesía del Dr. Oscar J. Fletcher.
A. Médula ósea de un pollo de engorde de 14 días con sospecha de infección por el virus de la anemia del pollo. Se observa pérdida de celularidad y reemplazo por tejido adiposo. Barra de escala = 200 μm. B. Médula ósea normal de un pollito no afectado. Barra de escala = 200 μm.
Cortesía del Dr. Oscar J. Fletcher.
Lesiones histopatológicas
Las poblaciones de células linfoides se agotan en los órganos linfoides primarios y secundarios. Lo más notable es la grave depleción linfocítica de la corteza tímica (consulte las imágenes del timo).
Los compartimentos granulocítico y eritrocítico en la médula ósea presentan atrofia o hipoplasia (consulte las imágenes de la médula ósea). Si se realizan frotis sanguíneos, es común observar leucopenia y pancitopenia.
Diagnóstico de la infección por el virus de la anemia del pollo
Disminución del hematocrito y la prueba PCR para la detección de ácidos nucleicos del CAV en sangre, linfocitos del timo o del bazo
Inmunohistoquímica o inmunofluorescencia
El diagnóstico provisional de infección por virus de la anemia del pollo se basa en los antecedentes, los signos clínicos y las lesiones macroscópicas e histopatológicas. Para la confirmación del diagnóstico, es necesario detectar el virus o su ADN en el timo, el bazo o la médula ósea.
Las técnicas de PCR y PCR cuantitativa (qPCR) son comúnmente utilizadas para demostrar la presencia de ADN del CAV. Las regiones altamente conservadas del genoma del CAV permiten el diseño de pruebas de PCR capaces de detectar de manera confiable la mayoría de las cepas de CAV. La detección de ARN viral mediante RT-qPCR permite evidenciar la replicación viral activa.
Alternativamente, los antígenos virales en el timo pueden detectarse mediante inmunohistoquímica o inmunofluorescencia.
El aislamiento viral no se suele usar en el curso del diagnóstico porque es lento y costoso. Además, es difícil debido al número limitado de líneas celulares que soportan la replicación del CAV. Solo se dispone de un número limitado de líneas celulares linfoblastoides de pollo, algunas de las cuales pueden volverse resistentes a la infección por CAV tras varios pases celulares. Además, estas líneas celulares crecen en suspensión, por lo que el efecto citopático de la infección por el CAV es difícil de reconocer.
Para aislar el CAV, se inoculan extractos de tejidos tratados con cloroformo en la línea celular MDCC-MSB1 (derivada de tumores de la enfermedad de Marek) o en pollos de un día sin anticuerpos maternos.
La presencia de ADN o proteínas del CAV en cultivos celulares o tejidos puede confirmarse mediante PCR o pruebas serológicas, como inmunohistoquímica o inmunofluorescencia. Existen kits comerciales de ELISA para la detección de anticuerpos séricos contra el CAV, que pueden emplearse para identificar parvadas reproductoras seronegativas antes de la producción de huevos y para monitorear la eficacia de la vacunación.
Tratamiento, control y prevención de la infección por el virus de la anemia del pollo
Sin tratamiento específico disponible.
El mejor control se logra mediante la vacunación.
No hay un tratamiento para los pollos contra el CAV. Las infecciones bacterianas secundarias pueden tratarse con antimicrobianos.
Una estrategia para controlar la infección por el CAV es la vacunación de las aves reproductoras con vacunas vivas disponibles comercialmente antes del inicio de la producción de huevos. Dado que solo se ha identificado un único serotipo del CAV, la vacuna no necesita ser compatible con variantes regionales.
La administración de la vacuna es por inyección o por adición al agua de bebida, dependiendo del tipo de vacuna disponible en cada país. Por ejemplo, el USDA permite la vacunación por inyección alrededor de las 10 semanas de edad mediante el método de punción en la membrana del ala, que casi siempre se aplica en combinación con las vacunas contra la viruela aviar y la encefalomielitis aviar.
Perlas y trampas
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Muchas operaciones se basan en la exposición natural de los reproductores al CAV antes del inicio de la producción de huevos, con un control serológico para confirmar que se ha producido la seroconversión. Sin embargo, la variabilidad en la seroconversión puede provocar transmisión vertical e infección en la progenie con niveles subóptimos de anticuerpos maternos, ya sea por transmisión horizontal o por vacunación con vacunas contaminadas con el CAV.
Debido al sinergismo entre el CAV y otros virus inmunodepresores, el control de estos últimos también es esencial, especialmente para prevenir la enfermedad en pollos infectados tras el descenso de los anticuerpos maternos.
La erradicación del CAV en las instalaciones no es una estrategia viable para su control, ya que el virus es extremadamente resistente a los desinfectantes químicos y al calor.
Conceptos clave
La infección por el CAV provoca anemia e inmunosupresión transitoria en pollos de 2 a 3 semanas de edad que no tienen anticuerpos maternos.
En pollos adultos, el CAV puede causar inmunosupresión transitoria y pérdidas económicas.
El CAV está presente en explotaciones avícolas de todo el mundo y es altamente resistente en el ambiente.
El diagnóstico de la infección por el CAV se basa en la detección de ADN viral en el timo, el bazo o los linfocitos sanguíneos.
El control del CAV se logra mediante vacunación o exposición natural de las aves reproductoras antes del inicio de la producción de huevos.
Para más información
Schat KA, van Santen VL. Chicken infectious anemia and circovirus infections in commercial flocks. En: Swayne DE, ed. Boulianne M, Logue CM, McDougald LR, Nair V, Suarez DL, associate eds. Diseases of Poultry. 14th ed. Wiley-Blackwell; 2020:284-321.
Cardona C, Shivaprasad HL. Chicken infectious anemia. En: Brugère-Picoux J, Vaillancourt J-P, Bouzouaia M, Shivaprasad HL, Venne D, Association française pour l'avancement des sciences, eds. Manual of Poultry Diseases. AFAS; 2015:204-207.
Smyth JA, Schat KA. Chicken anemia virus. En: Williams SM, Dufour-Zavala L, Jackwood MJ, et al, eds. A Laboratory Manual for the Isolation, Identification and Characterization of Avian Pathogens. 6th ed. American Association of Avian Pathologists; 2016:183-188
Schat KA. Chicken infectious anemia. En: Samal SK, ed. Avian Virology: Current Research and Future Trends. Caister Academic Press; 2019:241-287.
Varsani A, Kraberger S, Opriessnig T, et al. Anelloviridae taxonomy update 2023. Arch Virol. 2023;168(11):277. doi:10.1007/s00705-023-05903-6