La infección por Histophilus somni es común en el ganado vacuno de América del Norte y es esporádica en otros lugares del mundo. Puede observarse muerte súbita o una variedad de signos clínicos que dependen del sistema afectado. El diagnóstico se basa en la histopatología, el aislamiento bacteriano y la PCR. Dado que la identificación de los animales infectados es difícil al principio del curso de la enfermedad, el tratamiento antibiótico puede no tener éxito. Las bacterinas multivalentes pueden ayudar a reducir la morbilidad y la mortalidad.
La histofilosis, o enfermedad asociada a Histophilus somni, es una enfermedad común en el ganado vacuno de América del Norte. También se ha observado de forma esporádica en terneros y ganado lechero en todo el mundo. H somni causa predominantemente una septicemia aguda, por lo general mortal, que puede afectar a los sistemas respiratorio, cardiovascular, musculoesquelético o nervioso, tanto de forma individual como conjunta en el ganado vacuno confinado. El sistema reproductivo a menudo se ve afectado sin signos clínicos u otra complicación sistémica; sin embargo, se ha descrito que la infertilidad del rebaño es más frecuente y probablemente se considera o se tiene en cuenta como un diagnóstico diferencial.
Etiología y transmisión de la histofilosis
H somni es un cocobacilo gramnegativo, inmóvil, no esporulado, no encapsulado y pleomórfico que precisa un medio de enriquecimiento y una atmósfera microaerofílica para su cultivo. La hemólisis en agar sangre tiene lugar en las siguientes 48 horas debido a una exotoxina producida por la mayoría de los aislados causantes de la enfermedad. Las cepas patógenas y no patógenas se han diferenciado. Las investigaciones en marcha han demostrado que la virulencia del microorganismo puede variar según la región y el grupo de edad. También puede variar según la capacidad específica de la cepa para alterar los mecanismos inmunitarios bovinos.
H somni se considera un comensal de membranas mucosas en bovinos. Las cepas patogénicas y no patogénicas de H somni pueden aislarse del prepucio de los machos, de la vagina de las hembras y de la cavidad nasal de ambos sexos. El examen metagenómico de estas localizaciones revela frecuentemente la presencia de H somni en el microbioma. Las secreciones nasales y urogenitales se cree que son fuentes del microorganismo. El microorganismo puede colonizar el tracto respiratorio, presumiblemente tras la inhalación, y llegar al torrente sanguíneo por esta vía. La colonización del tracto reproductor masculino y femenino puede implicar la difusión venérea.
Epidemiología de la histophilosis
Los terneros recién destetados tienen mayor riesgo de infección y muerte por histofilosis que los terneros de mayor edad previamente destetados, los de 1 año o los animales maduros. El riesgo de infección y enfermedad por H somni es máximo en la fase inicial del periodo de alimentación, y los terneros de alto riesgo en cebaderos presentan títulos máximos para H somni a los 21-23 días de su llegada al cebadero, lo que sugiere que la exposición tiene lugar tras la llegada al cebadero a partir de terneros residentes. Existe una evidencia considerable de que los títulos altos no confieren inmunidad en todos los casos. Aunque los terneros suelen estar expuestos a H somni al inicio del periodo de engorde, el tiempo medio documentado de cebo de terneros que mueren por histofilosis es de 30-60 días. La muerte súbita por septicemia hiperaguda suele producirse a los 21 días tras la llegada al cebadero, aunque la mortalidad debida a otras manifestaciones puede presentarse durante todo el periodo de engorde. Las manifestaciones de la enfermedad reproductiva, como la vulvovaginitis granular, los abortos y la mastitis, pueden afectar de modo individual a terneros y vacas lecheras o bien a un mayor número de animales de la explotación.
Patogenia de la histofilosis
Inicialmente, la septicemia aparece en la mayoría de las formas de histiofilosis. Las cepas de H somni que provocan procesos patológicos se adhieren al endotelio vascular, lo que da lugar a contracciones, exposición del colágeno, adhesión plaquetaria y formación de trombos. El mecanismo primario de enfermedad implica probablemente un trombo, en lugar de un tromboembolismo como se pensaba anteriormente. Algunas cepas de la bacteria pueden adherirse al endotelio vascular de los vasos de la pleura, el miocardio, el pericardio, la membrana sinovial o una gran variedad de otros tejidos (p. ej., cerebro, laringe). Esto conduce a la interrupción del aporte sanguíneo en esas áreas y da lugar a la formación de un infarto, la destrucción de tejido y la formación de un secuestro necrótico. La aparición de los signos clínicos está asociada con el grado de afectación del sistema orgánico afectado. La sensibilidad de los animales individuales y las variaciones en las preferencias de las cepas del microorganismo por los vasos de diferentes tejidos pueden ser factores importantes del desarrollo de distintas formas de la enfermedad, pero estas no se han estudiado en profundidad.
Cortesía del Dr. Eugene D. Janzen.
La preferencia aparente de H somni por diferentes sistemas de órganos ha definido el carácter cambiante de la histofilosis. Inicialmente, la enfermedad se presentaba principalmente como un síndrome encefalítico que cambió a uno en el que han predominado las formas pleuríticas y miocárdicas. Las observaciones anecdóticas sugieren que el microorganismo puede estar cambiando de nuevo (p. ej., de una miocarditis focal a una más generalizada). Los exámenes microbiológicos recientes del microorganismo han identificado una variedad de mecanismos que contribuyen a su virulencia variada y a su capacidad para resistir el tratamiento.
La enfermedad reproductiva no se ha asociado con la infección sistémica; la inflamación parece ser más local, aunque la patogenia en estas situaciones no se conoce bien.
Hallazgos clínicos de la histofilosis
La muerte súbita suele ser la primera indicación de infección por H somni en animales confinados y a menudo los cuidadores del ganado la confunden con un trastorno del tracto digestivo, como el timpanismo. El tratamiento antibiótico puede cambiar la progresión de la enfermedad, lo que da lugar a una mayor cronicidad. Se ha descrito una depresión profunda como el signo clínico más notable de la histofilosis encefalítica. Otros hallazgos dependen del sistema o sistemas implicados y pueden incluir taquipnea, rigidez, debilidad muscular, ataxia, cojera y cambios marcados en el comportamiento.
A los animales afectados con histofilosis pleurítica se les suele encontrar muertos sin ningún antecedente de tratamiento; si están vivos, pueden presentar disnea extrema. Los animales con miocarditis muestran muy poca tolerancia al ejercicio y pueden colapsar y morir cuando se intenta el traslado a una instalación de manipulación. Los animales con la forma encefalítica y depresión precoz pasan rápidamente al decúbito, con signos ocasionales de hiperestesia antes de la muerte. Los animales encontrados muertos con infección sintomática de H somni confirmada a menudo tienen una historia clínica de tratamiento por fiebre indiferenciada o depresión en los 14 días previos.
Un examen individual más detallado suele revelar un animal febril. La polipnea y/o la disnea pueden ser evidentes y se confirman fácilmente mediante la auscultación. La hipoxemia asociada con un mal funcionamiento del sistema pulmonar o cardiovascular puede confundirse fácilmente con otros signos clínicos del SNC como ataxia, depresión o incluso ceguera. Una muestra de sangre estéril obtenida de un animal no tratado en este momento da positivo para H somni en un alto porcentaje de casos. Dado que la enfermedad es a menudo hiperaguda, las preocupaciones por el bienestar animal pueden llevar a la eutanasia, por lo que rara vez se realiza un estudio clínico extenso.
Lesiones
Cortesía del Dr. Eugene D. Janzen.
Cortesía del Dr. Eugene D. Janzen.
A los terneros de cebadero, o incluso a los de pastoreo, que mueren por una posible histofilosis se les debe examinar en la necropsia. Estos animales pueden presentar una variedad de hallazgos post mortem que incluyen:
Pleuritis fibrinosa con o sin bronconeumonía.
Una lesión miocárdica focal (a menudo en el músculo papilar del ventrículo izquierdo).
Pericarditis fibrinosa.
Bronconeumonía.
Poliartritis.
Laringitis fibrinosa.
Las lesiones post mortem menos frecuentes son la poliserositis, la gonitis fibrinosa y la meningitis fibrinopurulenta. Probablemente, la lesión más común que se observa en el ganado vacuno de cebadero es la de una insuficiencia cardiaca izquierda aguda, visible a simple vista como una decoloración distintiva del miocardio que a menudo se limita al músculo papilar.
En los animales que sobreviven lo suficiente como para permitir que la patología progrese, la porción fibrinosa de las lesiones se vuelve fibrótica y los infartos se rodean de tejido cicatricial. Las lesiones tanto en el corazón como en la laringe pueden licuarse y formar una pared para convertirse en un absceso. Este proceso se asocia a menudo con un secuestro necrótico marcado en el músculo papilar. Otro proceso patológico visible a simple vista que da lugar a insuficiencia cardiaca izquierda es la endocarditis proliferativa.
Las lesiones del conducto reproductor pueden incluir vaginitis supurativa, cervicitis, orquitis y endometritis, pero estos hallazgos se describen raramente, ya que no suelen ser fatales. Las necropsias pocas veces se solicitan para detectar signos de infertilidad.
Diagnóstico de la histofilosis
Lesiones macroscópicas, cultivo bacteriano y PCR.
El diagnóstico definitivo de histofilosis está basado en el muestreo y el examen de los tejidos afectados recogidos durante la necropsia o el examen clínico. Un diagnóstico en la necropsia de insuficiencia cardiaca del lado izquierdo con una lesión miocárdica concomitante o una canal en la que el espacio torácico está lleno de líquido y fibrina con poca neumonía se considera definitivo para la histofilosis.
Históricamente, el aislamiento del microorganismo en el LCR, el cerebro, la sangre, la orina, el líquido sinovial u otros órganos internos o fluidos estériles se ha utilizado para confirmar el diagnóstico. Dado que H somni es un comensal de las membranas mucosas de las vacas, la bacteria debería aislarse en un cultivo predominante o puro del tracto respiratorio o urogenital para que se considere un agente etiológico significativo. Esto puede resultar complicado, ya que el tratamiento a menudo interfiere con el aislamiento del microorganismo. La lesión histológica temprana característica es supurativa con una infiltración importante de neutrófilos en todos los tejidos en los que se localiza la bacteria. Las bacterias pueden ser microscópicamente visibles en la lesión. Actualmente, el diagnóstico se suele confirmar con técnicas moleculares como la tinción inmunohistoquímica de los tejidos teñidos con H&E o un hisopo de lesión fresco sometido a una prueba específica de PCR.
Tratamiento y prevención de la histofilosis
El florfenicol y otros antibióticos pueden ser eficaces, pero deben administrarse al principio del curso de la enfermedad.
Las bacterinas multivalentes están disponibles para la prevención.
Una barrera importante para el éxito del tratamiento de casos individuales de histofilosis es la dificultad en la identificación de los animales afectados tempranamente en el curso de la enfermedad debido a que, con frecuencia, es de naturaleza rápidamente mortal. El tratamiento antimicrobiano es más eficaz en las fases iniciales de la enfermedad. El florfenicol (20 mg/kg, IM, repetido a las 48 h, o 40 mg/kg, SC, una vez) puede ser el agente antimicrobiano de elección si la histofilosis es el diagnóstico tentativo en un animal aislado.
La evidencia que respalda el uso de un tratamiento profiláctico o metafiláctico con un antimicrobiano de acción sostenida o un suplemento antimicrobiano oral en el alimento a la llegada al cebadero, o ante los casos que se producen para reducir la morbilidad y la mortalidad por histofilosis, es escasa. Esto contrasta claramente con la evidencia de que H somni es sensible in vitro a una amplia gama de antimicrobianos, como el florfenicol, la tilmicosina, la tulatromicina, las tetraciclinas, la trimetoprima-sulfadoxina, las fluoroquinolonas y el ceftiofur. Históricamente, el mecanismo preciso por el cual el microorganismo es capaz de evitar los niveles sistémicos de antimicrobianos en sangre no se ha entendido bien. Se ha postulado que a medida que H somni prolifera, forma biopelículas que le permiten adherirse al endotelio y resistir un nivel adecuado de un antimicrobiano.
Se han empleado bacterinas que contienen diferentes cepas del microorganismo para inmunizar al ganado vacuno frente a los efectos de H somni. Actualmente, muchas bacterinas clostridiales multivalentes también están disponibles con un componente de H somni, que puede ser una explicación de la anecdótica disminución de la incidencia de histofilosis en los terneros predestetados. Se ha demostrado que una respuesta humoral favorable generada por una sola inmunización con una vacuna comercial mejora cuando se potencia con una segunda inmunización. Los terneros inicialmente inmunizados antes del "parto" (la edad estimada es de 2 meses) responderán anamnésicamente a una segunda inmunización previa al destete o a su llegada al cebadero después del destete.
Aunque se ha descrito la protección con bacterinas e inmunógenos actuales contra la morbilidad y la mortalidad por histofilosis, la capacidad de la inmunización para proteger consistentemente al ganado de la enfermedad se ve comprometida cuando la inmunización y la infección se producen al mismo tiempo (es decir, a la llegada al cebadero). Además, publicaciones recientes han sugerido que el mismo proceso de producción de biopelículas por las bacterias fulminantes también puede evitar que cualquier inmunoglobulina entre en contacto con el microorganismo.
Puntos clave
La infección por Histophilus somni es común entre el ganado vacuno en América del Norte y esporádico en otras áreas del mundo.
Los casos de muerte súbita entre el ganado vacuno joven son a menudo el primer signo de infección.
El tratamiento antibiótico puede presentar dificultades debido a que la enfermedad progresa rápidamente.
Las bacterinas multivalentes pueden ayudar a inmunizar a los terneros frente a la infección.