Las tres funciones principales del sistema cardiovascular son mantener 1) la presión sanguínea normal y 2) el gasto cardiaco normal, ambos con 3) una presión venosa/capilar normal. La insuficiencia cardiaca es una incapacidad del corazón para mantener las presiones venosas/capilares normales, el gasto cardiaco o la presión sanguínea sistémica que se produce secundariamente a una enfermedad cardiaca grave e incontenible. La causa más frecuente es una enfermedad crónica que produce una disminución grave de la contractilidad miocárdica, regurgitación o derivación graves o disfunción diastólica grave. A menudo, las tres anomalías están presentes simultáneamente, pero predomina una. Los signos clínicos más frecuentes presentes en la insuficiencia cardiaca son el resultado del edema y el derrame (insuficiencia cardiaca congestiva o retrógrada). Con mucha menos frecuencia, los signos clínicos se refieren a una disminución del gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca anterógrada). En muy raras ocasiones, el paciente presenta signos de shock cardiógeno (presión arterial baja debido a una disminución del gasto cardiaco); solo después de que el gasto cardiaco haya disminuido notablemente se produce el shock cardiógeno. En la insuficiencia cardiaca aguda, antes de que se produzca cualquier compensación, puede predominar el shock cardiogénico; sin embargo, incluso en esta situación, la rotura aguda de las cuerdas es la causa más común de insuficiencia cardiaca aguda en animales y da lugar a un aumento de la presión auricular izquierda y, por lo tanto, a un edema pulmonar.
La insuficiencia cardiaca se produce solo con una enfermedad cardiaca grave y abrumadora, porque el corazón es capaz de compensar muy bien la enfermedad menos grave. La compensación se produce principalmente en forma de crecimiento miocárdico (es decir, hipertrofia). Un grupo de enfermedades cardiacas consiste en fugas valvulares (p. ej., regurgitación mitral) y derivaciones (p. ej., conducto arterioso persistente, defecto del septo ventricular). Para compensar estas enfermedades, los riñones retienen sodio y agua, aumentando así la volemia y, por tanto, el retorno venoso al corazón. El aumento del retorno venoso aumenta inicialmente la presión diastólica o el estrés sobre el miocardio, lo que provoca su estiramiento. Este estiramiento activa la maquinaria genética del miocardio para producir nuevos sarcómeros (elementos contráctiles) en los miocitos, lo que provoca el crecimiento de células más largas. El resultado neto es que el ventrículo desarrolla una cámara más grande. Este fenómeno, llamado sobrecarga de volumen o hipertrofia excéntrica, permite que un ventrículo bombee una mayor cantidad de sangre para cualquier cantidad de contracción, similar a la forma en que un corazón más grande en un animal más grande bombea más sangre que un corazón más pequeño en un animal más pequeño. La compensación por una disminución de la contractilidad (p. ej., cardiomiopatía dilatada) es similar. Por el contrario, una enfermedad que da lugar a un aumento de la presión sistólica en un ventrículo (p. ej., lesiones estenóticas como la estenosis pulmonar o la hipertensión sistémica) causa sobrecarga de presión o hipertrofia concéntrica. Mientras que la sobrecarga de volumen (hipertrofia excéntrica) resulta de la adición de sarcómeros en serie (de un extremo a otro) en los miocitos, la sobrecarga de presión (hipertrofia concéntrica) resulta de la adición de nuevos sarcómeros en paralelo (uno al lado del otro) en los miocitos. Con la hipertrofia concéntrica, el corazón desarrolla una pared más gruesa para compensar el aumento de la presión sistólica, de la misma manera que el músculo esquelético se vuelve más grueso para compensar el levantamiento de un peso elevado. La pared cardiaca más gruesa permite que un ventrículo se contraiga con normalidad ante un aumento de la fuerza que impide la contracción.
Cortesía del Dr. Mark D. Kittleson.
Con las fugas regurgitantes (p. ej., regurgitación mitral, aórtica o tricuspídea), los riñones retienen sodio y agua para aumentar el volumen sanguíneo, lo que da lugar a una hipertrofia por sobrecarga de volumen ("dilatación" ventricular). A medida que la fuga (la regurgitación) empeora con el tiempo, los riñones retienen más sodio y agua, el volumen sanguíneo aumenta y el ventrículo afectado se dilata. Sin embargo, la capacidad de un ventrículo para dilatarse es finita; en algún momento ya no puede dilatarse más. Los riñones no tienen forma de detectar este punto, por lo que continúan reteniendo sodio y agua, y el retorno venoso al ventrículo afectado sigue aumentando. Como resultado, la presión diastólica en el ventrículo aumenta. En diástole, las válvulas AV están abiertas, por lo que cualquier aumento de la presión ventricular causa un aumento de las presiones auricular, venosa y capilar detrás de ella. El aumento de la presión capilar causa edema y derrame, es decir, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
Disfunción sistólica
La sístole es una clasificación amplia de la función cardiaca que comprende todas las variables capaces de alterar el flujo sanguíneo hacia la aorta. Incluye (pero no se limita a) frecuencia cardiaca, contractilidad miocárdica, precarga, poscarga, hipertrofia (sobrecarga de volumen y presión), fugas y derivaciones. Las enfermedades que alteran la función sistólica pueden volverse lo suficientemente graves como para sobrepasar la capacidad del sistema cardiovascular para compensar, lo que provoca una insuficiencia cardiaca.
La enfermedad más común que altera la función sistólica es la regurgitación mitral. Aquí, en la sístole, una porción del flujo sanguíneo que debe ser expulsado hacia la aorta se expulsa hacia atrás a través de la válvula mitral desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda. Cuando la regurgitación es leve (<50 % del flujo sanguíneo va hacia atrás) a moderada (50-75 % va hacia atrás), el ventrículo izquierdo es capaz de compensar la fuga aumentando de tamaño (sobrecarga de volumen) y aumentando el volumen sistólico total que expulsa. Cuando la regurgitación es grave (>75 % de reflujo), los mecanismos compensatorios pueden verse superados, dando lugar a un aumento de la presión auricular izquierda y, por lo tanto, a un edema pulmonar.
Otro ejemplo de disfunción sistólica es la cardiomiopatía dilatada (CDM), en la que una enfermedad miocárdica inherente provoca una disminución de la contractilidad miocárdica (insuficiencia miocárdica). La disminución de la contractilidad miocárdica da lugar a un aumento del diámetro/volumen telesistólico de la cavidad ventricular izquierda (el músculo es más débil y no puede contraerse tanto en la sístole) y una disminución de la contracción miocárdica (la cantidad de movimiento de la pared [fracción de acortamiento o acortamiento fraccional] observado en una ecocardiografía). Obsérvese que los términos "contractilidad" y "contracción" suenan iguales, pero son diferentes. Una vez más, el ventrículo izquierdo se agranda para compensar esta enfermedad; cuando la insuficiencia miocárdica es grave, sin embargo, la compensación ya no puede mantener una presión diastólica normal en el ventrículo izquierdo (los riñones continúan reteniendo sodio y agua) y este aumento de la presión retrocede hacia la aurícula izquierda, las venas pulmonares y los capilares pulmonares, provocando edema pulmonar.
Disfunción diastólica
La diástole puede dividirse a grandes rasgos en relajación miocárdica precoz y llenado tardío que se altera principalmente por la elasticidad de la pared ventricular. La mayoría de las disfunciones diastólicas lo suficientemente graves como para causar insuficiencia cardiaca se deben a la fibrosis miocárdica, por lo tanto, a una disminución de la elasticidad ventricular (un aumento de la rigidez). Cuando un ventrículo es menos elastico o más rígido de lo normal, para cualquier volumen dado de sangre que llena la cámara en diástole, la presión diastólica es mayor. Este aumento de la presión diastólica (cuando las válvulas AV están abiertas) se transmite por retorno a la aurícula, las venas y los lechos capilares detrás del ventrículo afectado, lo que da lugar a la trasudación de líquido fuera de los lechos capilares y al edema o derrame.
El ejemplo clásico de una enfermedad que causa principalmente insuficiencia cardiaca debida a una disfunción diastólica es la cardiomiopatía hipertrófica. La función diastólica se ve afectada hasta cierto punto por el engrosamiento del miocardio; sin embargo, está más dañada por la fibrosis miocárdica que se acumula con el tiempo cuando la enfermedad grave está presente. La cardiomiopatía restrictiva es otro ejemplo clásico de disfunción diastólica, pero es mucho menos frecuente. La disfunción diastólica también se produce en las enfermedades pericárdicas que causan compresión cardiaca (taponamiento cardiaco debido a derrame pericárdico, pericarditis constrictiva). En la enfermedad pericárdica predomina la insuficiencia cardiaca derecha (p. ej., ascitis) porque los capilares sistémicos (p. ej., hepáticos) tienen fugas más fácilmente (fugas profusamente a una presión de 10 mmHg) que los capilares pulmonares (que por lo general pueden soportar una presión de hasta 20 mmHg sin fugas).
La insuficiencia cardiaca congestiva también se puede producir si un tumor u otra obstrucción anatómica impide el retorno venoso a una o ambas aurículas.
Mecanismos compensadores
La presión arterial sistémica y el flujo sanguíneo (y por lo tanto el suministro de oxígeno a los tejidos y órganos periféricos) están bajo un estricto control neuroendocrino. Los mecanismos compensadores actúan rápidamente para corregir cualquier disminución del flujo sanguíneo y/o presión. Los mecanismos compensadores agudos, como el aumento del tono simpático, suelen tener corta duración y solo son útiles para situaciones que exigen un cambio agudo en la función cardiaca (p. ej., hipovolemia). Los mecanismos crónicos de compensación cardiaca suelen tomar la forma de retención de líquidos y crecimiento miocárdico (hipertrofia). Estos mecanismos se hacen cargo a los pocos días del inicio de la enfermedad cardiaca y son viables durante años, lo que permite al animal compensar la enfermedad leve, después moderada e incluso grave. Solo al final de una enfermedad crónica fallan los mecanismos compensatorios y finalmente precipitan o exacerban la insuficiencia cardiaca.
Cuando se produce una disminución del volumen sistólico secundario a una disfunción cardiaca el gasto cardiaco (flujo sanguíneo al cuerpo) disminuye. La respuesta aguda es un aumento en el tono simpático que conduce a vasoconstricción periférica, aumento de la frecuencia cardiaca y aumento de la contractilidad cardiaca que sirven para restaurar el gasto cardiaco y mantener la presión arterial sistémica. Este efecto se desvanece en unos días a medida que se producen acontecimientos como la regulación a la baja (downregulation) de los receptores beta. Crónicamente está activado el del (SRAA). La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona se inicia por acontecimientos como la disminución de la perfusión renal, que produce una disminución del aporte de sodio a la mácula densa (que interactúa con el aparato yuxtaglomerular). Las células yuxtaglomerulares liberan renina, que convierte el angiotensinógeno (sintetizado en el hígado) en angiotensina I. La enzima convertidora de la angiotensina (ECA) convierte la angiotensina I en angiotensina II, principalmente en los pulmones.
La angiotensina II tiene efectos generalizados, que incluyen la liberación de aldosterona, hormona antidiurética (ADH), noradrenalina y endotelina, así como la estimulación de la hipertrofia cardiaca. La aldosterona fuerza a los túbulos distales renales a retener sodio y agua. Esta retención de líquido, más el efecto de la ADH, causa un aumento del volumen sanguíneo circulante. El aumento del volumen sanguíneo conduce a un aumento del retorno venoso al ventrículo afectado. Este aumento crónico de la precarga da lugar a un ventrículo más grande con un grosor de pared normal (es decir, sobrecarga de volumen o hipertrofia excéntrica).
Estos mecanismos compensadores están equilibrados por sistemas contrarreguladores como la liberación de péptido natriurético auricular (ANP) desde las aurículas y de péptido natriurético de tipo B (BNP) desde las aurículas y los ventrículos. El ANP y el BNP se liberan en respuesta al estiramiento de las cámaras auricular y ventricular. Ambas hormonas aumentan la natriuresis (con la consiguiente diuresis) y disminuir la resistencia vascular sistémica, contrarrestando así los efectos del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los efectos del ANP y el BNP son ampliamente superados por los del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El efecto neto es beneficioso hasta que el corazón se descompensa y el sistema renina-angiotensina-aldosterona continúa reteniendo líquido a pesar de la presencia de edema y derrame.
Biomarcadores cardiacos
Aunque se han investigado numerosos biomarcadores cardiacos para detectar enfermedades cardiacas e insuficiencia cardiaca en perros y gatos, solo el péptido natriurético N-terminal pro-tipo B (NT-proBNP) y la troponina cardiaca (más comúnmente la troponina I cardiaca) se han estudiado lo suficiente como para hacer recomendaciones sobre cuándo y cómo usarlas. Los biomarcadores como el NT-proBNP y la troponina I nunca deben evaluarse de forma aislada, porque no son 100 % exactos. En su lugar, deben usarse conjuntamente con otras modalidades diagnósticas.
El NT-proBNP es un producto de escisión inactivo de la formación de BNP, pero es más estable en suero que el BNP y es un índice útil de la cantidad de BNP formado. Por tanto, la medición del NT-proBNP se usa con más frecuencia como prueba diagnóstica para detectar enfermedades cardiacas e insuficiencia cardiaca que la medición directa de BNP. El NT-proBNP se libera de los cardiomiocitos cuando se estiran y las concentraciones aumentan proporcionalmente con la gravedad de la enfermedad. Varios estudios han demostrado la utilidad del NT-proBNP para diferenciar entre las causas cardiacas y respiratorias de disnea, especialmente en gatos.(1,2) Está disponible una prueba rápida para su uso en gatos. El NT-proBNP también es útil como herramienta de cribado para detectar la cardiomiopatía dilatada oculta antes del inicio de la ICC, especialmente cuando se combina con la evaluación del monitor Holter.(3)
Las troponinas son proteínas estructurales en los sarcómeros (elementos contráctiles) del miocardio. La medición de las concentraciones de troponina cardiaca se ha utilizado durante décadas para detectar la muerte masiva de cardiomiocitos debida a un infarto de miocardio en humanos. Más recientemente, las troponinas se han utilizado para detectar incrementos más sutiles en la muerte de miocitos observados con otras enfermedades cardiacas.
Referencias
Fox PR, Oyama MA, Reynolds C, et al. Utility of plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) to distinguish between congestive heart failure and non-cardiac causes of acute dyspnea in cats. J Vet Cardiol2008;11:S1;2009:S51–S61. doi: 10.1016/j.jvc.2008.12.001
Hassdenteufel E, Henrich E, Hildebrandt N, Stosic A, and Schneider M. Assessment of circulating N-terminal pro B-type natriuretic peptide concentration to differentiate between cardiac from noncardiac causes of pleural effusion in cats. J Vet Emerg Crit Care. 2013;23:416–422. doi: 10.1111/vec.12074
G.E. Singletary, N.A. Morris, M. Lynne O'Sullivan, S.G. Gordon, M.A. Oyama Prospective Evaluation of NT-proBNP Assay to Detect Occult Dilated Cardiomyopathy and Predict Survival in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med. 2012;26(6):1330–1336. doi: 10.1111/j.1939-1676.2012.1000.x
Signos clínicos
Los cambios hemodinámicos que se producen en la insuficiencia cardiaca son relativamente limitados (p. ej., presión capilar elevada, gasto cardiaco disminuido), al igual que los signos clínicos resultantes de estos cambios (p. ej., taquipnea y disnea debidas a edema pulmonar, hipotermia debida a una disminución notable del gasto cardiaco). Los signos clínicos producidos dependen del lado del corazón afectado (izquierdo o derecho), así como de las diferencias entre especies.
Insuficiencia cardíaca congestiva en perros y gatos
Los capilares y las venas pulmonares drenan hacia la aurícula izquierda. La presión auricular izquierda aumenta a medida que las enfermedades del corazón izquierdo empeoran (p. ej., por regurgitación del flujo sanguíneo y aumento del volumen sanguíneo circulante). Un aumento de la presión auricular izquierda se transmite en sentido retrógrado a las venas pulmonares y a los capilares pulmonares. El aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar hace que el líquido salga de los capilares (trasudación), primero al intersticio pulmonar y después a los alvéolos a medida que el aumento de la presión se agrava. En pocas palabras, el edema pulmonar se desarrolla y empeora a medida que progresa la insuficiencia cardiaca. En los animales, el primer resultado es la taquipnea, seguida de disnea. La mayoría de los propietarios no notan la taquipnea y, por lo tanto, no buscan atención veterinaria hasta que hay disnea. Por esta razón, el inicio de la insuficiencia cardiaca a menudo parece agudo cuando, de hecho, es crónico.
La disnea suele ser evidente en la sala de exploración. La taquipnea se debe a edema pulmonar o derrame pleural; sin embargo, suele estar enmascarada por el jadeo en los perros. Por consiguiente, a menudo es conveniente enviar a un perro no disneico a casa para que el propietario cuente la frecuencia respiratoria durante el sueño (FRS) del animal para detectar la taquipnea. El propietario debe aprender a contar la frecuencia respiratoria (respiración) y luego a contar la frecuencia, preferiblemente mientras el perro está profundamente dormido y en un ambiente fresco. Un perro normal tiene una SRR <30 respiraciones/min, por lo que una frecuencia mayor es anormalmente alta y el perro tiene taquipnea. Si la FRS está elevada, está indicada una administración de prueba de furosemida. Si la FRS disminuye apreciablemente después de la administración de furosemida, se puede diagnosticar edema pulmonar cardiogénico.
Algunos perros y pocos gatos toserán por un edema pulmonar cardiogénico. En todas las especies, sin embargo, la tos se asocia mucho más frecuentemente con la enfermedad pulmonar primaria que con el edema pulmonar cardiogénico. La tos siempre está presente en perros con bronquitis crónica, y la bronquitis crónica es la causa más frecuente de tos crónica, especialmente en razas pequeñas. Incluso en un perro pequeño y viejo con un soplo sistólico apical izquierdo fuerte, si no hay disnea, es más probable que la tos se deba a bronquitis crónica, no a edema pulmonar.
Los animales con insuficiencia cardiaca también pueden ser intolerantes al ejercicio debido a un gasto cardiaco más bajo de lo normal durante el ejercicio y/o hipoxemia, que está causada por edema pulmonar o derrame pleural. La intolerancia al ejercicio rara vez es una molestia que se presenta en los gatos, porque no suelen hacer ejercicio. Incluso en los perros, sin embargo, la mayor parte de la verdadera intolerancia al ejercicio (fatiga con marcada taquipnea o disnea) se debe a una insuficiencia respiratoria (es decir, hipoxemia) más que a una insuficiencia cardiaca, o a una falta de voluntad para hacer ejercicio debido a otras afecciones, como una enfermedad ortopédica o la obesidad.
En los gatos, la insuficiencia cardiaca congestiva izquierda también se suele manifestar como derrame pleural. El derrame pleural puede ser un trasudado modificado o un derrame pseudoquiloso o quiloso en los gatos con insuficiencia cardiaca izquierda. También se puede observar un pequeño volumen de derrame pericárdico en gatos con insuficiencia cardiaca y por lo general no tiene consecuencias hemodinámicas (no es necesaria la pericardiocentesis). Los gatos también dejan de comer y pueden dejar de beber cuando tienen insuficiencia cardiaca.
Una disminución grave del gasto cardiaco da lugar a extremidades frías (patas, orejas) y puede dar lugar a hipotermia corporal total, especialmente en los gatos. Aunque el síncope no es un signo clínico de insuficiencia cardiaca, también puede observarse en perros con edema pulmonar cardiogénico, especialmente en perros de razas pequeñas con enfermedad valvular crónica. En numerosas ocasiones no se identifica la causa. Sin embargo, el síncope a menudo mejora una vez que se trata el edema pulmonar. En algunos casos se asocia con la tos y es más probable que sea un episodio mediado por el nervio vago. El síncope provoca temor en el propietario, pero la muerte súbita es rara, a menos que esté asociada con cardiomiopatía dilatada o estenosis subaórtica.
Cortesía del Dr. Mark D. Kittleson.
El diagnóstico de ICC (edema pulmonar cardiogénico) en perros se suele basar en la evaluación radiográfica. Sin embargo, la incapacidad para tomar una radiografía durante una inspiración profunda (a diferencia de los pacientes humanos que pueden responder a esta instrucción) es un obstáculo para el diagnóstico. En consecuencia, los campos pulmonares caudodorsales en una radiografía lateral, donde se suele identificar el edema pulmonar cardiogénico, a menudo tienen una densidad intersticial que se confunde con el edema pulmonar o bien oculta el edema pulmonar. Este problema se exacerba en perros geriátricos. La mayoría de los casos de edema pulmonar grave en perros pueden identificarse radiográficamente; el edema de leve a moderado, sin embargo, es más difícil de identificar. En perros con edema menos grave, a menudo es beneficioso enviar al perro a casa (si está estable) para que el propietario cuente la FRS del perro.
Todos los perros con edema pulmonar tienen una SRR aumentada (están taquipneicos). Sin embargo, los perros con enfermedad/insuficiencia respiratoria también pueden tener una SRR elevada. Por lo tanto, una vez que se ha apreciado un aumento de la SRR, el perro debe iniciar el tratamiento con furosemida en una dosis de al menos 2 mg/kg, PO, cada 12 h. Si la SRR disminuye, se confirma el diagnóstico de insuficiencia cardiaca izquierda. Lo mismo puede hacerse en gatos tanto para el edema pulmonar como para el derrame pleural. Todos los gatos sanos tienen una FRS de <40 respiraciones/minuto; en la mayoría, la FRS es <30 respiraciones/minuto. Una vez establecido el diagnóstico, el propietario debe continuar contando la SRR diariamente y valorar la dosis de furosemida para mantener la SRR dentro del rango normal. En los perros que se cree que están en una fase inminente de insuficiencia cardiaca (aurícula izquierda grande pero sin edema pulmonar), el propietario también puede ser instruido para que cuente la SRR diaria o semanalmente en un intento de identificar la insuficiencia cardiaca en una fase temprana. También se debe instruir a los propietarios para que mantengan un registro y lo lleven consigo en cada nuevo control.
Cortesía del Dr. Mark D. Kittleson.
Las siguientes 10 pautas para distinguir la ICC de la bronquitis crónica en perros pueden ser útiles:
La insuficiencia cardiaca se produce solo cuando existe una enfermedad cardiaca grave e incontenible. La enfermedad cardiaca leve, moderada e incluso bastante grave no produce insuficiencia cardiaca. Cuando hay ICC crónica, la aurícula izquierda suele estar muy dilatada y siempre al menos moderadamente dilatada.
En los perros con rotura aguda de las cuerdas que provoca ICC aguda, la aurícula izquierda puede no estar dilatada porque no ha tenido tiempo de dilatarse. Estos casos son poco frecuentes, pero se producen. La rotura de las cuerdas debe sospecharse solo cuando el inicio de los signos clínicos es agudo.
La intensidad del soplo es un índice malo de la gravedad de la regurgitación mitral en perros, excepto en el caso de un soplo leve (grados 1-2). Un soplo leve casi siempre se asocia con insuficiencia mitral leve. Sin embargo, un soplo fuerte no está necesariamente asociado con una enfermedad grave o con insuficiencia cardiaca izquierda.
El diagnóstico del edema pulmonar cardiogénico mediante evaluación radiográfica no es fácil. A menudo, el edema pulmonar no puede diagnosticarse con precisión mediante una evaluación radiográfica. Si no hay una dilatación de la aurícula izquierda clara y obvia (grave) y un edema pulmonar claro (especialmente en los campos pulmonares dorsocaudales), es necesario realizar más estudios. Si hay disnea, se debe instaurar un tratamiento de apoyo (furosemida, insuflación de oxígeno) antes de continuar con la exploración.
La frecuencia respiratoria durante el sueño (FRS) es una métrica clínica útil. Cualquier perro que tenga edema pulmonar tendrá taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria). Por tanto, si la frecuencia respiratoria en la consulta es normal (<30 respiraciones/minuto), no hay edema pulmonar. Sin embargo, dado que muchos perros están excitados o estresados en la consulta, una frecuencia respiratoria elevada en la exploración puede no ser representativa del verdadero estado respiratorio del paciente. En estos casos, siempre que el perro no parezca tener ICC fulminante, se debe enviar al paciente a casa para que el propietario cuente la FRS.
Si el paciente tiene una FRS elevada (es decir, >30 respiraciones/minuto), el siguiente paso es una administración de prueba de furosemida. Una disminución de la FRS después del tratamiento apropiado con furosemida es una confirmación razonable de que el perro tiene ICC (edema pulmonar cardiogénico). Si la FRS no disminuye, la dosis de furosemida puede ser demasiado baja o el perro puede tener una enfermedad pulmonar primaria.
La mayoría de los perros con tos y soplo cardiaco no presentan insuficiencia cardiaca; la tos se debe más frecuentemente a la bronquitis crónica. En particular, el hecho de que la tos mejore con el tratamiento con furosemida no significa que el perro tenga edema pulmonar cardiogénico; la furosemida es un broncodilatador, por lo que la tos a menudo disminuye o desaparece después de la administración de furosemida en perros con bronquitis crónica.
La ICC no puede diagnosticarse mediante ecocardiografía, porque esta modalidad no puede detectar el edema pulmonar. El ecocardiograma solo es útil para identificar hallazgos compatibles con insuficiencia cardiaca congestiva (p. ej., aurícula izquierda muy dilatada, rotura de cuerdas tendinosas). Un cardiólogo veterinario puede estimar la cantidad de presión auricular izquierda que podría aumentar la probabilidad de que un perro tenga edema pulmonar; sin embargo, ni siquiera eso es una prueba.
La insuficiencia cardiaca es una enfermedad progresiva. Por tanto, si un perro ha tenido tos durante meses sin cambios y el perro no está recibiendo furosemida, es muy poco probable que la tos se deba a una insuficiencia cardiaca. De manera similar, un paciente que ha recibido la misma dosis de furosemida durante muchos meses (tal vez incluso años) y todavía está vivo no presenta insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca progresa inevitablemente, necesitándose una dosis cada vez mayor de furosemida con el tiempo.
Las crepitaciones fuertes y gruesas (el único tipo que se suele detectar en la exploración) son mucho más frecuentes en la bronquitis crónica que en el edema pulmonar, y se deben al moco de las vías respiratorias que estalla con la respiración. Las crepitaciones en un perro de raza pequeña que tose y no está disneico en la sala de exploración son prácticamente diagnósticos de bronquitis crónica.
Insuficiencia cardiaca derecha en perros y gatos
La aurícula derecha recibe drenaje venoso y linfático sistémico y cardiaco a través de la venas cavas craneales y caudales y del seno coronario. La presión auricular derecha aumenta a medida que la enfermedad cardiaca derecha empeora debido a enfermedades como la insuficiencia de la válvula tricúspide y la hipertensión pulmonar. Los signos clínicos de la insuficiencia cardiaca derecha incluyen distensión venosa yugular, hepatomegalia, derrame pleural, derrame pericárdico, ascitis y edema periférico. Los perros y gatos son más propensos a desarrollar ascitis (aunque la insuficiencia cardiaca derecha es infrecuente en los gatos).
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca se dirige principalmente a controlar los signos clínicos relacionados con la presencia de edema orgánico y derrame de la cavidad (p. ej., edema pulmonar, derrame pleural o pericárdico y ascitis), disminución del gasto cardiaco y shock cardiógeno cuando está presente. Los métodos terapéuticos para hacerlo se centran en reducir la precarga o poscarga (a través de diuréticos y vasodilatadores), mejorar el rendimiento cardiaco (mediante la administración de inótropos positivos, lusítropos positivos o antiarrítmicos) y el uso de moduladores neurohormonales (inhibidores de la ECA y potencialmente betabloqueantes, antagonistas de la aldosterona y bloqueantes de los receptores de la angiotensina II).
Diuréticos para la enfermedad cardiaca en animales
Consulte también Diuréticos en el capítulo "Farmacoterapéutica sistémica del sistema cardiovascular" y la tabla Fármacos cardiovasculares de uso frecuente y dosispara obtener las dosis de los fármacos mencionados a continuación.
Los diuréticos del asa son los fármacos más eficaces para tratar la ICC en animales. Disminuyen el edema y el derrame principalmente al disminuir el volumen sanguíneo circulante. Actúan mediante la inhibición de los cotransportadores de Na+/K+/2 Cl–/ en el asa de Henle. El resultado es una mayor excreción renal de sodio y cloro, con la consiguiente pérdida de sodio y agua libre.
La furosemida es el diurético de asa más utilizado. Los efectos adversos observados con la administración de furosemida suelen estar relacionados con la deshidratación por depleción de volumen, reducción del gasto cardiaco y de la tasa de filtración glomerular (TFG) y anomalías electrolíticas y ácido-base. Los efectos adversos menos comunes por la administración intravenosa rápida incluyen vómitos, pancreatitis y sordera idiosincrásica. Los animales con enfermedad renal preexistente son más propensos a desarrollar efectos adversos. Los valores renales deben controlarse al iniciar el tratamiento con diuréticos (al inicio y al menos 1 semana más tarde) y deben volverse a evaluar al menos cada 3-6 meses durante la administración crónica. Muchos animales desarrollan una azoemia prerrenal de leve a moderada (por lo general con un mayor aumento del BUN que de la creatinina), que se suele tolerar bien, siempre que coman y beban adecuadamente.
La torsemida es un nuevo diurético del asa que tiene una mejor y más consistente biodisponibilidad (mejor y más consistente absorción gastrointestinal), tiene una duración de acción más prolongada (puede administrarse con menor frecuencia) y es más potente (requiere una dosis menor) que la furosemida. Aunque no se ha utilizado tanto tiempo como la furosemida, la torsemida puede ser útil en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca refractaria en la que se ha documentado resistencia a la furosemida o cuando la furosemida no se tolera.
Los diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clorotiazida) disminuyen la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal. Esta acción aumenta el transporte de sodio y agua a los conductos colectores y, por consiguiente, la excreción de hidrógeno y potasio. Aunque las tiazidas son diuréticos relativamente débiles, ejercen un efecto sinérgico cuando se administran con diuréticos del asa y pueden causar alteraciones electrolíticas graves (especialmente hipopotasemia) y deshidratación cuando se usan en combinación si no se usan con criterio. Los diuréticos tiazídicos se suelen reservar para casos en los que se ha desarrollado resistencia a la furosemida.
Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerenona, triamterente, amilorida) son los diuréticos más débiles y presentan un efecto diurético escaso o a veces indetectable en dosis estándar, especialmente cuando se usan solos en perros sanos. Aunque pueden producir más diuresis en un perro con insuficiencia cardiaca, nunca se debe confiar en que producirán diuresis en caso de insuficiencia cardiaca. Tampoco deben usarse nunca para reemplazar un diurético de asa; se usan solamente como agentes coadyuvantes (complementarios).
Inótropos positivos para la enfermedad cardiaca en animales
Consulte también Inótropos positivos en el capítulo "Farmacoterapéutica sistémica del sistema cardiovascular".
El pimobendán es un nuevo inodilatador (fármaco inótropo y vasodilatador) aprobado por la FDA en 2007 para su uso en perros con insuficiencia cardiaca congestiva relacionada con insuficiencia de la válvula auriculoventricular o cardiomiopatía dilatada (CMD). Se clasifica como sensibilizante al calcio e inhibidor de la fosfodiesterasa III (PDE). La combinación de inotropía aumentada (contractilidad) y poscarga levemente disminuida da lugar a una mejora del gasto cardiaco y una disminución de las presiones de llenado cardiaco (diastólica) en perros con insuficiencia cardiaca debida a regurgitación mitral o CMD. Las mejorías clínicas observadas con pimobendán pueden incluir una mejor calidad de vida, mejores puntuaciones clínicas y un mayor tiempo de supervivencia. El efecto inótropo del pimobendán es sustancialmente mayor que el observado con la digoxina, por lo que el pimobendán ha suplantado a la digoxina como soporte inótropo en la ICC en perros.
Existe un debate sobre el uso de pimobendán en gatos. El pimobendán no está autorizado para su uso en gatos. Aunque un estudio retrospectivo de casos y controles ha sugerido un beneficio clínico en gatos con insuficiencia cardiaca debido a cardiomiopatía,(1) el único estudio prospectivo, ciego y controlado con placebo no demostró beneficio en gatos con cardiomiopatía hipertrófica.(2) Por tanto, el uso rutinario de pimobendán en gatos probablemente no esté justificado; sin embargo, si un gato ya no responde al tratamiento farmacológico convencional para la insuficiencia cardiaca, se puede probar con pimobendán (1,25 mg/kg por gato, PO, cada 12 horas).
Las aminas simpaticomiméticas (p. ej., dobutamina, dopamina) mejoran la contractilidad y el gasto cardiaco a través de los efectos agonistas beta adrenérgicos y pueden ser valiosas en el tratamiento agudo del shock cardiógeno o de la insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a insuficiencia miocárdica. Dado que aumentan la contractilidad y la relajación miocárdicas, también incrementan el consumo de oxígeno del miocardio. Los inótropos también disminuyen el umbral de despolarización del miocardio y aumentan la frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción, todo lo cual predispone al animal a padecer arritmias cardiacas.
La dobutamina se administra por vía intravenosa como una infusión continua. Se recomienda comenzar con una dosis más baja e ir incrementándola cada 15-30 min según sea necesario. Se recomienda encarecidamente la monitorización ECG simultánea y, si las arritmias empeoran, se debe reducir la dosis de dobutamina o interrumpir su administración. Dado que la dobutamina aumenta la conducción a través del nodo auriculoventricular, se recomienda tener una precaución adicional en la fibrilación auricular. La dobutamina puede aumentar preferentemente el flujo sanguíneo miocárdico, en comparación con la dopamina, que tiende a aumentar el flujo renal y mesentérico. La dobutamina también tiende a causar menos taquicardia que la dopamina. La dopamina también se administra como una infusión continua con ajuste gradual de la dosis, hasta lograr el efecto deseado. Tanto la dopamina como la dobutamina pueden causar trastornos gastrointestinales. Estos agentes se usan con menos frecuencia en gatos, aunque se puede seguir la misma estrategia general de tratamiento; sin embargo, el tratamiento debe comenzar con dosis de infusión más conservadoras (~ mcg/kg por minuto) tanto para la dobutamina como para la dopamina.
La milrinona, un inhibidor de la PDE III, disminuye la degradación del AMP cíclico y produce efectos similares a los de las aminas simpaticomiméticas. Estos agentes se suelen reservar para animales con insuficiencia miocárdica refractaria grave, porque su uso se asocia a un mayor riesgo de mortalidad que el observado con las aminas simpaticomiméticas. Dado que no dependen de la estimulación de los receptores beta, los inhibidores de la PDE III no se ven afectados por la regulación a la baja o el desacoplamiento de los receptores beta que puede producirse con la enfermedad cardiaca progresiva, y pueden ser útiles en pacientes refractarios al tratamiento con aminas simpaticomiméticas. La vasodilatación es un beneficio adicional de la inhibición de la PDE III. Los efectos adversos observados con los inhibidores de la PDE III incluyen taquicardia, taquiarritmias, trombocitopenia, trastornos gastrointestinales e hipotensión a dosis más altas. La milrinona se administra como una dosis de carga inicial seguida de una infusión continua.
Referencias
Reina-Doreste Y, Stern JA, Keene BW. Case-control study of the effects of pimobendan on survival time in cats with hypertrophic cardiomyopathy and CHF. J Am Vet Med Assoc. 2014;245(5);534–539. doi: 10.2460/javma.245.5.534.
Schober KE, Rush JE, Fuentes VL, et al. Effects of pimobendan in cats with hypertrophic cardiomyopathy and recent congestive heart failure: Results of a prospective, double-blind, randomized, nonpivotal, exploratory field study. J Vet Intern Med. 2021;35(2):789–800. doi: 10.1111/jvim.16054
Glucósidos cardiacos para la enfermedad cardiaca en perros y gatos
Los glucósidos digitálicos (p. ej., digoxina, digitoxina) son inótropos positivos relativamente débiles que aumentan el tono vagal del corazón, tienen un rango terapéutico estrecho y se asocian con muchos más efectos adversos que el pimobendán. La digitoxina ya no está disponible comercialmente. Aunque se ha utilizado solamente con poca frecuencia por sus efectos inótropos desde la introducción del pimobendán, la digoxina todavía desempeña un papel importante en el manejo la enfermedad cardiaca, especialmente en la fibrilación auricular o en la taquicardia supraventricular con ICC concomitante porque es el único agente farmacológico disponible que retarda la conducción del nodo AV sin efectos inótropos negativos concomitantes. (Para un análisis completo, consulte Glucósidos cardiacos en el capítulo "Farmacoterapéutica sistémica del sistema cardiovascular".)
Para evitar efectos tóxicos, la dosis de digoxina comienza de forma conservadora; la concentración sérica adecuada no se alcanza hasta el segundo día de administración. La concentración sérica de digoxina debe controlarse 4-7 días después del inicio del tratamiento, 6-8 horas después de la última dosis. La concentración sérica terapéutica es de 0,5-2 ng/mL. Los ajustes de dosis deben basarse en la concentración sérica de digoxina del animal y en la respuesta clínica, buscando la dosis efectiva más baja para cada paciente. Si la digoxina se usa en gatos, puede iniciarse con una cuarta parte de un comprimido de 0,125 mg cada tres día para gatos <5 kg y en días alternos para gatos >5 kg. Algunos gatos más grandes pueden finalmente tolerar dosis de hasta un cuarto de un comprimido de 0,125 mg al día.
Los efectos adversos son cada vez más probables a concentraciones séricas más altas y suelen producir, en este orden: trastornos GI (anorexia, vómitos) y cardiacos (bradicardia, bloqueo auriculoventricular [AV], contracciones ventriculares prematuras), y trastornos del SNC. Debido a su capacidad para enlentecer la conducción eléctrica y aumentar el calcio intracelular, la digoxina puede causar casi cualquier arritmia cardiaca y está contraindicada en los casos de bloqueo AV, bradicardia significativa y taquicardia ventricular rápida. Si se observan efectos adversos o si la concentración sérica está en el rango tóxico, el fármaco debe suspenderse temporalmente (por lo general durante al menos 1-2 días) y la dosis se debe reducir posteriormente al menos en un 50 %.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina para la enfermedad cardiaca en perros y gatos
Consulte también Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina en el capítulo "Farmacoterapéutica sistémica del sistema cardiovascular" y la tabla Fármacos cardiovasculares de uso frecuente y dosissobre las dosis de los fármacos mencionados a continuación.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) inhiben competitivamente la ECA, una de las enzimas que convierte la angiotensina I en angiotensina II, atenuando así el aumento de la resistencia vascular sistémica, la hipertrofia y la liberación de aldosterona debida a la angiotensina II. Los inhibidores de la ECA son vasodilatadores levemente equilibrados. Los beneficios potenciales adicionales incluyen una disminución en la presión de llenado del ventrículo izquierdo, que reduce la presión vascular pulmonar y, por tanto, el edema pulmonar. Se cree que los efectos beneficiosos de los inhibidores de la ECA se deben principalmente a la modulación neurohormonal, además de a los beneficios hemodinámicos.
Cuando se produce una insuficiencia cardiaca, el efecto de los inhibidores de la ECA suele ser de mejoría clínica leve pero transitoria. Aunque en algunos estudios se ha documentado una tendencia hacia una supervivencia prolongada, los beneficios de los inhibidores de la ECA para los pacientes con insuficiencia cardiaca suelen ser insignificantes. El umbral de la aldosterona, en el que la concentración plasmática de aldosterona inicialmente disminuye y luego aumenta de nuevo después de semanas de administración de inhibidores de la ECA, es frecuente en perros.
El papel del tratamiento con inhibidores de la ECA antes del inicio de la ICC sigue siendo controvertido. Sin embargo, un análisis reciente de los ensayos clínicos disponibles en perros concluyó que tenían poco o ningún beneficio para prolongar el tiempo hasta el inicio de la insuficiencia cardiaca en perros con regurgitación mitral.(1) Los estudios de inhibición de la ECA en gatos con insuficiencia cardiaca congestiva son limitados y ninguno ha demostrado un beneficio estadístico verdadero de la inhibición de la ECA sobre el tratamiento diurético estándar solo; no obstante, muchos cardiólogos prescriben un inhibidor de la ECA además del tratamiento de base apropiado para los gatos con ICC. Los inhibidores de la ECA no son eficaces para el tratamiento de la cardiomiopatía hipertrófica.
El principal efecto adverso grave de la inhibición de la ECA es una disminución de la TFG y la azoemia resultante. Pueden producirse anorexia, vómitos y letargo (uremia), por lo que se debe advertir a los propietarios que estén atentos a estos signos clínicos después de iniciar el tratamiento con inhibidores de la ECA. Los valores de la función renal (BUN, creatinina) deben medirse antes de comenzar la administración de un inhibidor de la ECA, de nuevo 3-7 días más tarde y periódicamente a partir de entonces.
El enalapril está aprobado como inhibidor de ACE solo en EE. UU. para su uso en perros con insuficiencia cardiaca congestiva. Otros inhibidores de la ECA utilizados para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en perros incluyen el benazepril, el captopril, el ramipril y el lisinopril.
Referencias
Donati P, Tarducci A, Zanatta R. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in preclinical myxomatous mitral valve disease in dogs: systematic review and meta-analysis. J Small Anim Pract. 2022;63(5):362–371. doi: 10.1111/jsap.13461
Vasodilatadores para la enfermedad cardiaca en perros y gatos
Consulte también Fármacos vasoactivos en el capítulo "Farmacoterapéutica sistémica del sistema cardiovascular".
Los vasodilatadores ejercen un efecto positivo en la ICC dilatando las arteriolas o las venas y disminuyendo así la resistencia al flujo sanguíneo. Los nitratos (nitroprusiato de sodio, pomada de nitroglicerina, dinitrato de isosórbida) aumentan la producción de óxido nítrico para inducir la relajación del músculo liso endotelial. El nitroprusiato de sodio es el nitrato más útil clínicamente: es un potente vasodilatador mixto, que actúa tanto en el sistema arterial como en el venoso. La combinación de nitroprusiato de sodio con dobutamina puede ser especialmente útil en casos de shock cardiogénico y edema pulmonar grave. Aunque el nitroprusiato sódico reduce drásticamente y de forma aguda la precarga y la poscarga, su uso está limitado por la necesidad de una estrecha monitorización y administración en infusión continua; se recomienda la monitorización simultánea de la presión arterial. Sin embargo, dado que la duración de su efecto es muy corta (1-2 minutos), cualquier hipotensión resultante debe disiparse rápidamente una vez que se detiene la infusión. La administración prolongada (>16 h) aumenta el riesgo de toxicosis por cianuro (véase el prospecto).
Si el tratamiento con nitroprusiato no está disponible o no es deseado, se puede administrar una pomada de nitroglicerina o dinitrato de isosórbida por vía transdérmica. El impacto clínico en el paciente puede ser solo leve o insignificante con estos fármacos, pero todavía se usan como vasodilatadores adjuntos en ocasiones. La nitroglicerina es absorbida transcutáneamente por la persona que administra el fármaco, por lo que deben usarse guantes durante la administración.
La hidralazina es un potente vasodilatador arteriolar sistémico por lo general reservado para perros con regurgitación mitral debida a degeneración mixomatosa de la válvula mitral, que son refractarios al tratamiento convencional, o para perros con ICC aguda debido a la rotura de las cuerdas tendinosas mitrales cuando el nitroprusiato no está disponible. Se supone que la hidralazina actúa produciendo prostaglandinas vasodilatadoras. Puede disminuir la resistencia vascular sistémica hasta en un 50 %. Esta disminución de la resistencia da lugar a que el ventrículo izquierdo bombee más sangre en sentido anterógrado a través de la vasculatura sistémica y menos sangre en sentido retrógrado a través de la válvula mitral incompetente hacia la aurícula izquierda, disminuyendo así la presión capilar pulmonar y auricular izquierda y el desarrollo de edema pulmonar. Este fármaco oral es efectivo a los 30 min, alcanza su pico máximo en 1-3 h y lo mantiene durante 11-13 h. Aproximadamente el 90 % de los perros responden a una dosis de 2 mg/kg PO cada 12 horas, después de incrementos progresivos de la dosis de 0,5-1 mg/kg PO. Aproximadamente el 30 % de los perros vomitan cuando reciben hidralazina; en estos casos por lo general es necesario suspender el fármaco.
El amlodipino es un bloqueante de canales de calcio solo con efectos vasculares periféricos (sin efectos cardiacos). Produce un efecto vasodilatador de moderado a notable sobre las arteriolas sistémicas. Sus acciones son muy similares a las de la hidralazina (disminución de la regurgitación mitral y del edema pulmonar), pero sin los efectos adversos de los vómitos y la taquicardia. El amlodipino tiene un inicio de acción relativamente lento; sus efectos tardan uno o dos días en notarse. Se suele reservar para perros con insuficiencia cardiaca debida a regurgitación mitral refractaria al tratamiento farmacológico convencional para la insuficiencia cardiaca, o para perros y gatos con hipertensión sistémica de moderada a grave. Los efectos adversos suelen estar relacionados con la hipotensión y son poco frecuentes cuando el incremento de dosis se realiza gradualmente. La puede producirse hiperplasia gingival en algunos perros a los que se les administra amlodipino, lo que a menudo requiere la interrupción del fármaco.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) (p. ej., sildenafilo, tadalafilo) se usan para relajar el músculo liso en las arteriolas pulmonares. Los inhibidores de la PDE5 se usan en el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar de moderada a grave. Los estudios en perros han demostrado una modesta mejoría clínica (disminución o cese del síncope, mejoría de la insuficiencia cardiaca derecha), a pesar de que la mejoría detectable de las presiones arteriales pulmonares es mínima. Anecdóticamente, los inhibidores de la PDE5 parecen proporcionar el beneficio clínico más notable a los animales con síncope secundario a hipertensión pulmonar y también con defectos cardiacos por derivación de derecha a izquierda. Los efectos adversos son poco frecuentes, pero pueden incluir trastornos GI y efectos relacionados con la hipotensión; los inhibidores de la PDE5 nunca deben administrarse simultáneamente con nitratos.
Bloqueantes beta adrenérgicos para la enfermedad cardiaca en perros y gatos
Los "betabloqueantes" ejercen un efecto simpaticolítico en virtud de su antagonismo con los receptores beta adrenérgicos. Los fármacos de esta clase (p. ej., metoprolol, propranalol, atenolol) pueden mejorar drásticamente la función miocárdica en humanos con cardiomiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca, pero estos resultados no se han replicado en perros con cardiomiopatía dilatada. Los perros con insuficiencia cardiaca inducida experimentalmente han mostrado mejorías apreciables en el rendimiento cardiaco después de la administración de metoprolol; sin embargo, estos eran modelos de cardiomiopatía isquémica, que es una causa rara de cardiomiopatía dilatada en perros. Los perros grandes (>20 kg) con regurgitación mitral inducida experimentalmente también han tenido menores disminuciones de la contractilidad a lo largo del tiempo cuando se les administra atenolol en comparación con placebo.
Los betabloqueantes se suelen administrar a gatos con cardiomiopatía hipertrófica, principalmente para reducir el movimiento anterior sistólico de la válvula mitral. La evidencia actual sugiere que la administración de betabloqueantes no produce una mejoría clínica o una supervivencia prolongada en gatos con cardiomiopatía hipertrófica. Sin embargo, ningún estudio ha examinado solamente gatos con movimiento anterior sistólico de la válvula mitral, por lo que este tratamiento todavía se suele recomendar para ese subgrupo de gatos. El atenolol (6,25-12,5 mg/gato, PO, cada 12 h) es el betabloqueante más utilizado en gatos.
Consideraciones nutricionales para la enfermedad cardiaca en perros y gatos
Pueden producirse cambios metabólicos importantes en animales con insuficiencia cardiaca. La regulación al alza del sistema renina-angiotensina-aldosterona da lugar a un aumento del volumen plasmático, mediado principalmente por una mayor retención de sodio. La "caquexia cardiaca" debida a citocinas proinflamatorias es frecuente en pacientes con insuficiencia o fallo cardiaco. Cuando sea posible, la condición corporal de los pacientes cardiacos debe mantenerse mediante la suplementación nutricional, ya que la pérdida de peso se asocia con un peor pronóstico en los pacientes con ICC. En algunos pacientes, se ha demostrado que las deficiencias de ciertos nutrientes (p. ej., taurina, carnitina) causan CMD. Se han descrito niveles reducidos de ácidos grasos circulantes en personas y perros con insuficiencia cardiaca. Los objetivos nutricionales generales en el tratamiento de los animales con insuficiencia cardiaca deben, por lo tanto, incluir el aporte adecuado de calorías, la modulación de la producción de citocinas proinflamatorias, el control del equilibrio de sodio y la suplementación de nutrientes de los que puedan ser deficientes.
El concepto de que la restricción de sodio reduce el volumen de plasma circulante y la precarga está muy establecido. Sin embargo, se sabe que la restricción de sodio activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, y existe un debate continuo sobre el papel de la restricción de sodio en animales, especialmente aquellos con enfermedad cardiaca asintomática o insuficiencia cardiaca congestiva de leve a moderada. Por el contrario, la restricción de sodio de moderada a grave puede estar indicada en animales con insuficiencia cardiaca congestiva grave, especialmente en los que no responden al tratamiento farmacológico. También es importante aconsejar a los propietarios que eviten los alimentos y golosinas con alto contenido de sodio, ya que una carga de sodio muy elevada (como puede ocurrir en animales alimentados con tentempiés o alimentos de la mesa como el jamón) puede precipitar la ICC en animales con cardiopatía compensada. Para los animales con insuficiencia cardiaca de leve a moderada, se puede probar una restricción moderada de sodio (50-80 mg/100 kcal) si el perro o el gato comen fácilmente tal dieta. En animales con insuficiencia cardiaca congestiva grave refractaria se puede intentar una restricción de sodio más agresiva (<50 mg/100 kcal). La restricción de sodio es particularmente difícil en pacientes con caquexia cardiaca, porque los alimentos bajos en sodio son a menudo menos palatables. En general, es más importante mantener una ingesta calórica adecuada que la restricción de sodio.
Se ha demostrado que la suplementación con ácidos grasos omega-3 tienen múltiples beneficios en humanos con ICC, y también pueden tener beneficios antiarrítmicos en los perros. Los ácidos grasos omega-3 pueden reducir los niveles de citocinas inflamatorias circulantes y parecen mejorar el apetito en algunos perros con caquexia cardiaca. Se pueden probar dosis diarias de ácido eicosapentaenoico (40 mg/kg) o ácido docosahexaenoico (25 mg/kg).
La suplementación con taurina está indicada en animales con deficiencia descrita de taurina y cardiomiopatía dilatada. La incidencia de la cardiomiopatía dilatada ha disminuido drásticamente en los gatos desde que se identificó la deficiencia de taurina como una causa primaria a finales de la década de 1980. La deficiencia de taurina todavía está descrita en algunos gatos con cardiomiopatía dilatada alimentados con dietas no comerciales (especialmente pollo, comida para perros y dietas vegetarianas) y raramente una dieta comercial para gatos. En los gatos puede iniciarse la suplementación con 250 mg, PO, cada 12 h, mientras se esperan los resultados de las concentraciones de taurina en plasma y sangre completa.
Los perros son capaces de sintetizar más taurina endógena que los gatos y los perros no tienen una pérdida obligatoria en la bilis, por lo que la deficiencia es menos común. Sin embargo, los Cocker Spaniel con cardiomiopatía dilatada suelen tener una baja concentración plasmática de taurina y responden a la suplementación con taurina o taurina-carnitina. Los Terranovas están predispuestos a la deficiencia de taurina, especialmente cuando se alimentan con cordero y arroz o con dietas ricas en fibra y bajas en proteína y taurina. En raras ocasiones, los perros de otras razas con cardiomiopatía dilatada (en su mayoría razas no consideradas como predispuestas a desarrollar cardiomiopatía dilatada) serán deficientes/sensibles a la taurina.
Las concentraciones de taurina en sangre y plasma deben obtenerse en cualquier perro sospechoso de tener una cardiomiopatía deficiente en taurina, y la suplementación puede iniciarse con 500-1000 mg, PO, cada 8-12 h, mientras se esperan los resultados. La mejoría clínica se produce a las pocas semanas de iniciar la suplementación con taurina en gatos o perros con cardiomiopatía dilatada debido a la deficiencia de taurina. La mejoría ecocardiográfica lleva más tiempo (2-3 meses).
La -carnitina desempeña un papel importante en el metabolismo de los ácidos grasos y la producción de energía. Se ha descrito una deficiencia de carnitina en una familia de Boxers y esta deficiencia de carnitina miocárdica es común en perros con cardiomiopatía dilatada, si bien es más probable que esta deficiencia sea el resultado de una cardiomiopatía y no la causa, en estos perros. Se ha suplementado con carnitina en otras razas con cardiomiopatía dilatada, pero con poco éxito. El diagnóstico de la deficiencia de carnitina es difícil y requiere una biopsia endomiocárdica. La suplementación también es cara, y dado nuestro limitado conocimiento del papel que desempeña la carnitina en la cardiomiopatía canina, la suplementación no se recomienda de forma rutinaria.
La coenzima Q10 está implicada en la producción de energía mitocondrial y posee propiedades antioxidantes generales. Se han descrito de forma anecdótica algunos beneficios con la suplementación en personas y perros con cardiomiopatía dilatada; sin embargo, faltan estudios bien controlados y los informes son contradictorios.
Se sospecha que las dietas sin cereales fabricadas por pequeños fabricantes de alimentos para perros (pequeño comercio) causan cardiomiopatía dilatada en algunos perros. Debe obtenerse una anamnesis dietética minuciosa para cualquier perro con CMD, pero especialmente para aquellos que no tienen una predisposición racial para CMD (p. ej., cualquier perro de raza pequeña). Las lentejas, los guisantes y posiblemente las patatas son ingredientes comunes en las raciones implicadas. La deficiencia de taurina no parece ser un factor, excepto posiblemente en el Golden Retriever, por lo que no suele estar indicado el envío de sangre a un laboratorio para el análisis de taurina. Si la cardiomiopatía dilatada se diagnostica en un perro con una dieta implicada (consulte Investigación de la FDA sobre la posible relación entre determinadas dietas y la cardiomiopatía dilatada canina), se debe cambiar la dieta. La mayoría de los veterinarios también suplementan con taurina. En algunos perros, la función miocárdica mejora en ~6 meses; algunos perros no muestran mejoría.
Oxigenoterapia para enfermedades cardiacas en perros y gatos
La presencia de edema pulmonar en animales con ICC aumenta la distancia de difusión alveolar-arterial y altera la compatibilidad entre la ventilación y la perfusión. La administración de oxígeno suplementario aumenta el gradiente de difusión alveolar-arterial y, por lo tanto, aumenta el contenido de oxígeno arterial. El oxígeno se puede administrar a través de una cámara (jaula) de oxígeno, un método de flujo (el menos preferido), una cánula nasal o un collar de oxígeno (construido cubriendo el 50-75 % ventral de un collar isabelino con una envoltura de plástico y un tubo de oxígeno vendado a lo largo de la cara ventral de el collar). La cámara de oxígeno es menos estresante para el animal pero es cara, porque se requieren flujos altos de oxígeno para alcanzar concentraciones terapéuticas (>40 % de oxígeno inspirado). El collar de oxígeno tiene el potencial de alcanzar una concentración muy alta de oxígeno inspirado (hasta un 80 %); sin embargo, puede ser necesaria una ligera sedación para aumentar la tolerancia del paciente.
Toracocentesis para enfermedades cardiacas en perros y gatos
El derrame pleural disminuye la capacidad ventilatoria y siempre debe descartarse como causa de disnea en animales con insuficiencia cardiaca, especialmente en gatos. La ecografía es el mejor método para descartar el derrame pleural. Si no se dispone de ecografía, la radiografía es una opción; sin embargo, se debe tener sumo cuidado para evitar estresar al animal (especialmente a los gatos), ya que el estrés en un animal disneico puede provocar la muerte. Si la radiografía no es posible, la toracocentesis diagnóstica es una opción. En gatos, a menudo se puede hacer la toracocentesis en la consulta usando un catéter de mariposa con el gato en decúbito esternal. Si hay líquido presente, se debe extraer la mayor cantidad posible. La toracocentesis es el tratamiento más eficaz en animales con dificultad respiratoria debido a un volumen significativo de derrame. Sin embargo, se debe volver a tener precaución en animales especialmente estresados, que pueden requerir un tratamiento previo con oxígeno y una ligera sedación. El tratamiento con diuréticos es ineficaz para resolver de forma aguda un gran volumen de derrame pleural.
Abdominocentesis para enfermedades cardiacas en perros y gatos
La ascitis puede producir malestar abdominal y empeorar la disnea al reducir la capacidad pulmonar disponible en animales con insuficiencia cardiaca derecha. La abdominocentesis debe realizarse en el momento del diagnóstico inicial de insuficiencia cardiaca derecha si la ascitis es grave. En animales con ascitis recurrente refractaria al tratamiento con diuréticos, la abdominocentesis puede realizarse cada 1-4 semanas para mejorar la comodidad y la calidad de vida del paciente. Se debe hacer todo lo posible para eliminar todo o tanto líquido como sea posible en cada visita para prolongar el tiempo entre las abdominocentesis repetidas.
Tratamiento auxiliar de la enfermedad cardiaca en perros y gatos
Consulte también para obtener información sobre los antitrombóticos como tratamiento en gatos con enfermedad cardiaca.
Los broncodilatadores (p. ej., teofilina, terbutalina) se reservan para animales con enfermedad respiratoria crónica, que son comunes en perros geriátricos de razas pequeñas. Se debe tener precaución en animales con insuficiencia cardiaca congestiva, especialmente con taquiarritmias, debido a los efectos simpaticomiméticos de estos agentes. En perros con enfermedad cardiovascular y síncope se ha utilizado la teofilina con cierto éxito por sus efectos cronótropos positivos.
Los supresores de la tos por lo general no deben usarse si la tos está causada por un edema pulmonar cardiogénico, pero si es clínicamente necesario, los agentes antitusivos habituales utilizados en perros con enfermedad cardiaca son el butorfanol (0,05-0,3 mg/kg, PO, cada 8 horas) y la hidrocodona (0,22 mg/kg, PO, cada 8-12 horas).
Pueden utilizarse ansiolíticos para algunos animales con dificultad respiratoria grave secundaria a ICC; la morfina, el butorfanol o la acepromacina son medicamentos comúnmente usados para este propósito.