El mal de altura en bovinos (BHMD) ocurre en el ganado que pasta a gran altitud (≥1524 metros). La baja saturación de oxígeno ambiental provoca hipertensión pulmonar, con posterior edema en los tejidos ventrales del pecho y abdomen debido a una insuficiencia cardíaca derecha secundaria. El diagnóstico se basa en la presencia de signos clínicos y en la medición de una presión arterial pulmonar (PAP) >50 mm Hg. El tratamiento generalmente requiere trasladar al animal a una altitud más baja y brindar asistencia cardíaca. Para prevenir la enfermedad, se recomienda la selección genética basada en la medición de la PAP y en información sobre la incidencia familiar del BHMD.
El mal de altura en bovinos (BHMD) se caracteriza por la presencia de hinchazón debido a edema en los músculos ventrales paraesternales (región esternal), el abdomen ventral y la región submandibular en bovinos criados a grandes altitudes (>1524 metros).
En EE. UU., se presenta con mayor frecuencia en ganado de los estados de Colorado, Wyoming, Nuevo México y Utah. También afecta al ganado en otras regiones montañosas del mundo, especialmente en el oeste de Canadá y en Sudamérica, donde se presenta a altitudes superiores a 1981 metros.
El BHMD puede desarrollarse en bovinos de todas las edades y razas. Los terneros de entre 6 y 8 meses son los más comúnmente afectados. El BHMD ocurre durante periodos de alto estrés (como el destete o en los meses de otoño) cuando el estrés climático es significativo, incluidas las variaciones extremas de temperatura. Ninguna raza de ganado parece ser completamente resistente a los efectos que la gran altitud tiene sobre el desarrollo del BHMD; sin embargo, la susceptibilidad varía entre razas.
El BHMD es el resultado de la hipertensión arterial pulmonar inducida por la hipoxia pulmonar que ocurre en altitudes elevadas. La vasoconstricción arterial pulmonar inducida por hipoxia y la hiperplasia arterial reducen el diámetro de las arteriolas pulmonares, lo que provoca hipertensión pulmonar y, posteriormente, hipertrofia del ventrículo derecho (VD). Sin una intervención para reducir la hipertensión pulmonar inducida por hipoxia, la enfermedad evoluciona finalmente a una insuficiencia congestiva o dilatada del VD.
La incidencia del BHMD en el ganado que pasta en montañas altas promedia entre el 3 % y el 5 % (varía entre 0,5 % y 10 %); sin embargo, en terneros genéticamente susceptibles, ha alcanzado hasta un 65 %. No es raro que en elevaciones altas de Colorado y Wyoming se registre una tasa de pérdida de terneros del 25 % debido al BHMD.
Aunque el BHMD se asocia comúnmente con grandes altitudes, otros factores genéticos, fisiológicos, ambientales y tóxicos desempeñan un papel importante en su desarrollo y evolución. Cualquier enfermedad pulmonar, aguda o crónica, que obstaculice la función pulmonar puede dar lugar a un trastorno hipóxico similar al mal de altura.
Se ha observado una afección similar al mal de altura en bovinos (BHMD) en cebaderos, donde el tamaño corporal excesivo y la obesidad conducen a una insuficiencia cardíaca. Este fenómeno es actualmente objeto de investigación. Aunque estos cebaderos no se encuentran a grandes altitudes (están a ≤1219 metros), se ha observado un aumento en la incidencia de insuficiencia cardíaca del lado derecho desde aproximadamente 2014. Se estima que esta afección es responsable del 4 % de las muertes en cebaderos, lo que tiene un impacto económico significativo. Las teorías actuales sugieren que los bovinos con un fenotipo obeso o excesivamente musculoso se vuelven hipoxémicos porque su gran tamaño corporal supera su capacidad cardiopulmonar inherente. La investigación sobre este tema continúa en desarrollo.
Etiología de la enfermedad bovina de alta montaña
Aunque muchos factores pueden contribuir a la incidencia del BHMD, la patogenia está directamente relacionada con la hipoxia resultante de estar a gran altitud.
La derivación vascular pulmonar es una respuesta fisiológica normal a las condiciones hipóxicas y se observa en todos los animales. Se observan fuertes respuestas en el ganado vacuno y cerdos, mientras que los humanos, los perros, los cerdos de Guinea y las llamas responden con menos intensidad. Estos hallazgos y la elevada incidencia de la enfermedad en el ganado vacuno indican que este es especialmente sensible.
El mecanismo de vasoconstricción de la derivación es una forma de desviar la sangre no oxigenada hacia las regiones pulmonares ricas en oxígeno (zona dorsal) y lejos de las regiones poco oxigenadas (zona ventral). Una derivación exagerada en respuesta a la hipoxia, el patrón anatómico lobulado del pulmón bovino y la pequeña relación entre el tamaño pulmonar y el peso corporal contribuyen a una pérdida grave de la capacidad pulmonar funcional.
La derivación vascular pulmonar está mediada inicialmente por la constricción de las arteriolas pulmonares en las fases agudas de la hipoxia. La exposición crónica a la hipoxia (>3 semanas) provoca un remodelado vascular caracterizado por hipertrofia vascular y engrosamiento de las capas medias de las arteriolas pulmonares (hipertrofia medial) y de los tejidos adventiciales. El estrechamiento del espacio luminal dentro de las arteriolas pulmonares reduce el flujo sanguíneo a través de ellas e incrementa la resistencia pulmonar.
Esta combinación de acontecimientos causa una hipertensión pulmonar significativa, que da lugar al desarrollo de la patología cardiaca: hipertrofia del ventrículo derecho (VD), seguida de dilatación del VD y, finalmente, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) del lado derecho.
El papel de la genética en el BHMD está respaldado por una elevada incidencia familiar, con una marcada variación en la susceptibilidad entre animales individuales y razas. Otras especies, incluidos los cerdos, también desarrollan hipertensión pulmonar en respuesta a la hipoxia inducida por la gran altitud. Existe evidencia sólida que sugiere que la susceptibilidad del ganado a la hipertensión pulmonar inducida por hipoxia es hereditaria. Además, las enfermedades respiratorias virales o bacterianas agudas pueden agravar la hipoxia pulmonar en altitudes elevadas, lo que provoca una aparición rápida de insuficiencia del VD.
Diversas plantas de pastoreo, tanto de tipo ramoneador como no ramoneador, se han asociado con una mayor incidencia de BHMD; sin embargo, solo se ha demostrado experimentalmente el papel como factor desencadenante de la enfermedad en el caso del astrágalo (Oxytropis y Astragalus spp.). Cuando el ganado a gran altura consume plantas, el astrágalo contribuye directamente al aumento de la resistencia vascular pulmonar y la hipertensión, lo que lleva al desarrollo del BHMD en un periodo de 1 a 2 semanas, y afecta con frecuencia a todos los animales del rebaño.
Hallazgos clínicos del mal de altura en bovinos
Edema subagudo pectoral que se extiende craneal y caudalmente
Derrame pleural y ascitis.
Distensión y pulsación de las venas yugulares
Los cambios clínicos de la IC congestiva del VD en el BHMD se desarrollan de forma gradual a lo largo de varias semanas, por lo general en las primeras 3 a 4 semanas después de trasladar el ganado desde elevaciones más bajas a mayores altitudes. Este periodo de 3 a 4 semanas es el tiempo promedio de aparición de los signos clínicos; sin embargo, la hipertensión pulmonar y la IC congestiva del VD pueden ocurrir tanto en animales que han estado expuestos a grandes altitudes durante <24 horas como en aquellos que han vivido en elevaciones altas durante años.
En las regiones de América del Norte donde el ganado pasa el verano y el otoño pastando en altitudes elevadas y regresa a elevaciones más bajas en el otoño, el BHMD suele manifestarse a finales del verano o principios del otoño. Parece estar asociado con las condiciones climáticas y ambientales (noches frías y días calurosos) que se dan en grandes altitudes.
La hipertensión pulmonar y la IC congestiva del VD parecen seguir a enfermedades respiratorias asociadas con estos cambios climáticos. En las regiones donde el ganado vive todo el año en altitudes elevadas, la incidencia del BHMD es mayor a finales del otoño, en invierno o a principios de la primavera. Los periodos de frío intenso u otros factores de estrés ambiental (como la gestación o cambios en la alimentación) parecen precipitar la aparición de los signos clínicos.
Los signos clínicos característicos del BHMD incluyen los siguientes:
Letargo inicial y renuencia a moverse.
Edema subagudo en la región esternal que se desarrolla en la región esternal y se extiende hacia el espacio intermandibular y la pared abdominal ventral (ver imágenes de edema).
Derrame pleural profundo y ascitis.
Distensión y pulsación marcada de las venas yugulares.
Disminución del apetito.
Diarrea profusa que proviene de la hipertensión venosa intestinal.
Respiración dificultosa.
Cianosis.
Cortesía del Dr. Timothy Holt.
A medida que el BHM evoluciona, el ganado afectado se vuelve más reacio a moverse y puede permanecer en decúbito. Con el ejercicio forzado, los animales gravemente afectados pueden colapsar y morir. En las etapas terminales, el animal suele estar anoréxico, en decúbito e incapaz de levantarse.
Para los ganaderos y cuidadores de ganado, un animal que presenta edema pectoral se caracteriza con mayor frecuencia por:
Edema e hinchazón esternal y abdominal graves.
Dilatación yugular con pulso positivo.
Ojos saltones.
exoftalmía (secundaria a la congestión venosa).
Distensión abdominal ventral (ascitis).
hinchazón
Postración o incapacidad para desplazarse con el rebaño.
Diarrea profusa.
Lesiones
El edema generalizado asociado con el BHMD es especialmente grave en los tejidos subcutáneos ventrales, la musculatura esquelética, los tejidos perirrenales, el mesenterio y la pared del tracto gastrointestinal. Son hallazgos habituales la ascitis, el hidrotórax y el hidropericardio. Las características del líquido incluyen baja celularidad y concentraciones de proteínas de bajas a normales, lo que es compatible con un trasudado secundario a insuficiencia cardiaca.
Las lesiones hepáticas en el BHMD, debidas a la congestión pasiva crónica, varían desde una apariencia inicial de "nuez moscada" a una fibrosis lobular y vascular grave. Los pulmones pueden presentar cantidades variables de atelectasia, enfisema intersticial, edema y neumonía.
En casos de BHMD, el corazón muestra una hipertrofia y dilatación marcada del VD; la punta del corazón se desplaza hacia la izquierda, lo que da al corazón agrandado una apariencia redondeada (ver imagen de patología cardíaca). La aurícula derecha suele ser de 2 a 3 veces más grande que la aurícula izquierda y presenta una consistencia flácida.
Cortesía del Dr. Timothy Holt.
La trombosis de la arteria pulmonar es un hallazgo común en bovinos con BHMD. A nivel microscópico, se observa hipertrofia de la lámina media en las arterias pulmonares pequeñas y en las arteriolas. La ruptura aguda de la arteria pulmonar (aneurisma) secundaria a una hipertensión pulmonar grave suele ser la causa de muerte súbita en casos donde no hubo signos clínicos previos de IC congestiva del VD.
Diagnóstico del mal de altura en bovinos
Cateterización arterial pulmonar y prueba de PAP
Signos clínicos visibles de insuficiencia del VD
El diagnóstico de BHMD puede basarse en los hallazgos clínicos relacionados con la IC congestiva y la presencia de presión arterial pulmonar (PAP) elevada (>50 mm Hg). La temperatura corporal y el hemograma completo suelen ser normales, a menos que exista otra patología inflamatoria subyacente.
Los terneros que viven a elevaciones ≥2743 metros también pueden presentar hipertermia (>40 °C). Se plantea la hipótesis de que esta temperatura elevada se debe al aumento del trabajo muscular requerido para la respiración en estos animales disneicos e hipóxicos.
La auscultación torácica en bovinos con BHMD y derrame pleural puede revelar una disminución en la intensidad de los sonidos respiratorios en la región ventral del tórax, así como sonidos cardíacos apagados. La frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria suelen estar aumentadas, y en la auscultación se oye un soplo cardíaco sistólico si la dilatación del VD ha provocado insuficiencia en la válvula auriculoventricular derecha o en la válvula pulmonar. En la fase terminal de la ICC, a menudo se detecta un ritmo de galope.
Aunque la distensión yugular es un signo clínico característico del BHMD, puede observarse o no un pulso yugular anormal.
El BHMD debe diferenciarse de otras causas de IC congestiva, incluidas las siguientes:
pericarditis
Reticuloperitonitis traumática (vaca clavada).
Endocarditis valvular.
Miocarditis vírica o bacteriana.
Miocardiopatía (nutricional, hereditaria o idiopática).
Obstrucción arterial pulmonar causada por neumonía embólica.
Hipoxia crónica y cor pulmonale debidos a otra enfermedad pulmonar primaria.
El edema esternal no siempre está presente en animales con IC congestiva peraguda del VD. Por esta razón, el BHMD en terneros puede confundirse con neumonía viral o bacteriana aguda.
Tratamiento y control del mal de altura en bovinos
Toracocentesis
Trasladar a una altitud menor
Cría selectiva de ganado vacuno resistente a la hipoxia mediante la medición de PAP
Los animales con BHMD deben ser trasladados a una altitud más baja con el menor estrés, restricción y excitación posibles. Antes del traslado, puede ser necesario estabilizar al animal con tratamiento sintomático general, que incluye diuréticos, toracocentesis, antimicrobianos profilácticos y estimulantes del apetito, como el complejo vitamínico B.
La toracocentesis es el tratamiento que más mejora la tasa de supervivencia en un animal con BHMD. En altitudes elevadas, se puede considerar el uso de oxígeno o una cámara hiperbárica para animales de gran valor. Después de estas intervenciones y el traslado a altitudes más bajas, algunos animales pueden recuperarse y volver a una vida normal.
Perlas y trampas
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Debido a que la enfermedad puede recurrir, los animales afectados no deben volver a grandes alturas.
Debido a la heredabilidad del BHMD, el ganado afectado no debe ser utilizado para reproducción. Se debe abordar el tratamiento de las enfermedades concurrentes, como la enfermedad respiratoria o cardiaca, la enfermedad gastrointestinal, las parasitosis y las toxicosis vegetales.
Como la intoxicación por astrágalo está directamente relacionada con el desarrollo de IC congestiva en el ganado, se debe minimizar la exposición de los animales susceptibles y garantizar una buena disponibilidad de forrajes. Para evitar daños graves e irreversibles, el ganado debe ser trasladado a pastos sin astrágalo tan pronto como se detecte la intoxicación.
El tratamiento del mal de altura en bovinos puede ser costoso y poco satisfactorio, por lo que se prefiere la prevención. La selección genética mediante el uso de mediciones de PAP para seleccionar el ganado resistente a los efectos de la hipoxia es la forma más eficaz de controlar el BHMD.
Pruebas PAP
Los animales con mediciones de PAP >50 mm Hg, y que por lo tanto son altamente susceptibles a los efectos de la hipoxia inducida por la gran altitud, deben ser eliminados del grupo de reproducción como forma práctica de reducir la prevalencia del BHMD en el rebaño.
Procedimiento de medición de PAP (ver imágenes de prueba de PAP):
se introduce un catéter de polietileno felxible a través de una aguja de calibre grueso insertada en la vena yugular.
El catéter se avanza a través de la vena yugular hasta la aurícula derecha, dentro del ventrículo derecho y luego dentro de la arteria pulmonar.
Se toma una medición de la presión arterial pulmonar y se evalúa.
Cortesía del Dr. Timothy Holt.
Interpretación de los resultados de la prueba de PAP:
A altitudes de 1524-2133 metros, la PAP media normal es de 34-41 mm Hg. Los animales de más de 1 año de edad con una PAP dentro de este intervalo tienen baja probabilidad de desarrollar BHMD y pueden considerarse candidatos razonables para la reproducción.
En bovinos que presentan signos clínicos de hipertensión arterial pulmonar, la PAP puede variar de 48 a 213 mm Hg.
Cualquier animal con PAP >50 mm Hg se considera en riesgo de desarrollar BHMD y puede ser portador genético potencial. Estos animales no deben mantenerse ni usarse en programas de reproducción en altitudes elevadas. Es importante destacar que no todos los animales con hipertensión pulmonar presentan signos clínicos, lo que justifica la necesidad de realizar pruebas de detección. El ganado con PAP elevado también debe ser auscultado para detectar soplos cardíacos y evaluado para detectar posibles defectos cardíacos congénitos, como defectos del tabique auricular o ventricular.
Existen varios factores que contribuyen a la variación de la PAP en bovinos, como la raza, el sexo, la edad, la condición corporal, enfermedades concurrentes, las condiciones ambientales, la altitud y la genética.
Reproducción y genética: En estudios realizados por el autor, en los que se analizaron más de 496 000 bovinos, se demostró que ninguna raza es completamente resistente a los efectos de la hipoxia en grandes altitudes. Sin embargo, algunas razas y linajes dentro de las razas parecen ser más resistentes de forma natural. Algunos bovinos tienen predisposición a desarrollar IC congestiva del lado derecho, mientras que otros pueden vivir en grandes altitudes con una PAP elevada documentada sin desarrollar la enfermedad. Aunque estos animales no desarrollen BHMD, pueden transmitir la predisposición genética a su descendencia.
Sexo: No es raro ver una diferencia en las medidas de PAP entre novillas y toros debido a las prácticas de cría. Los toros suelen recibir una alimentación más intensiva para acelerar su crecimiento y desarrollo muscular, lo que puede afectar la función pulmonar y contribuir al desarrollo de hipertensión pulmonar.
Gestación: Algunos estudios han indicado que las vacas gestantes pueden presentar valores de PAP más altos que las vacas no gestantes. Sin embargo, este hallazgo no es coherente en todas las investigaciones. Debido al estrés del manejo durante la prueba, se recomienda no realizar la medición de PAP en hembras con >7 meses de gestación.
Edad: Las mediciones de PAP en bovinos de ≤1 año pueden ser variables. Realizar la prueba en animales de ≥16 meses parece ser el método más preciso y coherente para predecir la susceptibilidad a la hipertensión pulmonar inducida por la gran altitud.
Otras afecciones: Cualquier enfermedad concurrente, especialmente las enfermedades respiratorias, o cualquier causa de hipoxia pulmonar temporal o permanente puede influir en la medición de la PAP. En bovinos con IC congestiva del lado derecho en etapa terminal, la PAP y la presión del VD pueden ser normales o incluso estar por debajo del intervalo esperado debido a la insuficiencia del miocardio.
Momento de la prueba: El ganado trasladado desde bajas a altas elevaciones debe permanecer en la nueva altitud durante ≥3 semanas antes de la prueba de PAP.
En hatos situados a baja altitud (<1524 m) con alto número de muertes sin explicación, las mediciones de PAP ayudan a identificar y descartar animales muy susceptibles a la hipoxia en altitudes mayores. Los animales hipertensos (PAP >50 mm Hg) a altitudes <1524 m probablemente desarrollen insuficiencia cardíaca fulminante y mueran si se trasladan a alturas superiores.
Las investigaciones en curso de hipertensión pulmonar en bovinos buscan marcadores de ADN para identificar animales con susceptibilidad genética al BHMD. Además, se están llevando a cabo investigaciones para analizar la relación entre la condición corporal absoluta (obesidad) y el desarrollo de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca en bovinos en cebaderos a baja altitud.
Sistema de clasificación cardíaca
La tasa de mortalidad del ganado con BHMD antes del sacrificio y el impacto que la insuficiencia cardíaca puede tener en el rendimiento en cebaderos y en la calidad de la canal son temas de gran interés. Las crecientes preocupaciones sobre la insuficiencia cardíaca en cebaderos en altitudes bajas y moderadas (aproximadamente 600-1500 metros) llevaron al desarrollo de un sistema de clasificación cardíaca para evaluar el remodelado cardíaco y cuantificar el problema.
El sistema de clasificación cardíaca permite identificar a los animales en el matadero que presentan afectación cardíaca o remodelado cardíaco debido a hipertensión pulmonar. La información de esta clasificación, junto con los registros del cebadero y los datos de la canal, es utilizada por el USDA para evaluar el impacto económico de las enfermedades cardíacas en la producción de carne. Debido a la fuerte correlación positiva entre la puntuación cardíaca y la medición de la PAP en toros, los veterinarios también utilizan este sistema para la selección genética de reproductores.
El sistema de clasificación se basa en cambios anatómicos evidentes en el corazón. Los corazones de grado 1 y 2 son normales o presentan variaciones dentro de lo normal. Los corazones de grado 3 a 5 muestran cambios anatómicos significativos, asociados con pérdida de función y eficiencia cardíaca. Para descripciones detalladas e imágenes de los distintos grados, ver la tabla Sistema de clasificación cardíaca para la enfermedad del mal de altura en bovinos.
Sistema de clasificación cardíaca para la enfermedad del mal de altura en bovinos
GRADO | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
1: Normala | 2: Cambios de normales a moderados | 3: Cambios moderados con disminución de la función cardíacab | 4: Cambios extremos en la estructura anatómica del corazón con pérdida de función significativa | 5: Cambios extremos con un músculo cardíaco delgado y flácido, lo que lleva al colapso cardíacoc | |||
Parámetro | |||||||
Forma general | Normal; cónica | Normal; cónica | Comienza a perder la forma cónica; desviación de la punta | Forma cónica mayormente perdida | Forma cónica completamente perdida | ||
Punta del ventrículo izquierdo | Normal; fácilmente visible | Romo; visible pero pierde la punta del vértice | Romo; visible pero pierde la punta del vértice y se desvía; inicio de D invertida | Forma perdida debido al redondeo ventricular; D invertida aparente | Forma perdida debido al redondeo ventricular; D invertida aparente | ||
Ventrículo derecho | Más pequeño que el ventrículo izquierdo; en posición normal, encaja al lado del ventrículo izquierdo | Se vuelve más grande y pronunciado que el ventrículo izquierdo | Igual o más grande que el ventrículo izquierdo; se vuelve más pronunciado | Más grande que el ventrículo izquierdo; se vuelve más pronunciado y adopta una forma redondeada | Más grande que el ventrículo izquierdo; se vuelve más pronunciado y adopta una forma redondeada | ||
Aurícula derecha | Anatomía normal; más pequeña que la aurícula izquierda | Comienza a agrandarse; del mismo tamaño o ligeramente más grande que la aurícula izquierda | Agrandada; igual o más grande que la aurícula izquierda | Agrandada; más grande que la aurícula izquierda; congestionada | Agrandada; más grande que la aurícula izquierda; congestionada | ||
Infarto o aneurisma | Sin evidencia clínica de infarto inminente o aneurisma; sin adelgazamiento de la pared vascular | Sin evidencia clínica de infarto inminente o aneurisma; sin adelgazamiento de la pared vascular | Puede haber evidencia clínica de infarto inminente o aneurisma; adelgazamiento de la pared de la arteria pulmonar | Puede haber evidencia clínica de infarto inminente o aneurisma; adelgazamiento de la pared de la arteria pulmonar | Puede haber evidencia clínica de infarto inminente o aneurisma; adelgazamiento de la pared vascular evidente | ||
Arteria pulmonar | Tamaño normal (un tercio del tamaño de la aorta) | Comienza a mostrar una leve dilatación | Dilatada; igual o más grande que la aorta | Muy dilatada; más grande que la aorta | Muy dilatada | ||
Músculo cardíaco (palpación) | Normal, flexible, grosor de pared adecuado | Normal, flexible, grosor de pared adecuado | Rígido, sugiere hipertrofia y pérdida de espacio luminal; puede ser biventricular; tras la extracción, puede estar gravemente flácido | Se vuelve blando y amorfo, pero aún conserva algo de tono muscular | Blando y amorfo; sin tono muscular; el corazón se colapsa completamente | ||
aPuede parecerse a un grado 2, pero con el tiempo y las condiciones adecuadas puede mejorar y reducirse a grado 1. bEl ventrículo derecho está agrandado, pero no presenta completamente la forma de D invertida; el músculo cardíaco es flácido. cEn muchos casos, los animales con corazones de grado 5 mueren antes del sacrificio. | |||||||
Las investigaciones han demostrado que la enfermedad cardíaca en cebaderos a baja altitud es real y tiene un alto costo económico. Los datos más recientes sugieren que la PAP aumenta con la ganancia de peso, la clasificación cardíaca y el peso de la canal.
Las mayores ganancias y las canales más pesadas corresponden a bovinos con corazones de grado 3, pero el rendimiento disminuye en los animales con corazones de grado 4. Es importante destacar que en los datos que muestran estas relaciones, no se encontraron corazones de grado 5 en el sacrificio, ya que estos animales generalmente mueren antes de llegar a esa etapa. Las investigaciones en curso muestran una correlación directa entre la PAP, la clasificación cardíaca, el impacto en la canal y otras características productivas.
Conceptos clave
La enfermedad del mal de altura en bovinos (BHMD) está directamente relacionada con la hipoxia alveolar inducida por la altitud, lo que provoca hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia del ventrículo derecho.
La vasoconstricción pulmonar exagerada y la hipertrofia vascular son rasgos de heredabilidad de moderada a alta que se controlan mejor mediante selección genética basada en la medición de la presión arterial pulmonar (PAP).
Cualquier factor que produzca afectación pulmonar, es decir, neumonía, toxinas, parásitos migratorios o depósito de grasa en el miocardio y el epicardio, puede dar lugar a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca similares al BHMD.
La condición cardíaca en casos de BHMD se evalúa mediante un sistema de clasificación de 1 a 5, donde los grados 1 y 2 son clínicamente normales, mientras que el grado 5 equivale a un colapso cardíaco.
Para más información
Newman JH, Holt TN, Cogan JD, et al. Increased prevalence of EPAS1 variant in cattle with high-altitude pulmonary hypertension. Nat Commun. 2015;6:6863. doi:10.1038/ncomms7863
Holt TN, Callan RJ. Pulmonary arterial pressure testing for high mountain disease in cattle. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 2007;23(3):575-596, vii. doi:10.1016/j.cvfa.2007.08.001
Pauling RC, Speidel SE, Thomas MG, Holt TN, Enns RM. Genetic parameters for pulmonary arterial pressure, yearling performance, and carcass ultrasound traits in Angus cattle. J Anim Sci. 2023;101:skad288. doi:10.1093/jas/skad288