Miodegeneración nutricional
(Enfermedad del músculo blanco, enfermedad del cordero rígido, distrofia muscular nutricional)
La miodegeneración nutricional (NMD) es una enfermedad degenerativa aguda del músculo cardíaco y esquelético, que se produce por una deficiencia de selenio o de vitamina E en la dieta y afecta a terneros, corderos y cabritos jóvenes de crecimiento rápido. Las madres suelen consumir raciones deficientes en selenio durante la gestación. La deficiencia de selenio parece ser más importante que la vitamina E como causa de la NMD. La NMD se produce en todo el mundo en áreas donde el suelo (y por lo tanto los granos derivados y el forraje) es deficiente en selenio y las condiciones de almacenamiento no conservan la vitamina E en los forrajes. El suelo en las zonas costeras del nordeste y este, y en las regiones del noroeste de EE. UU. es particularmente deficiente en selenio. La deficiencia de vitamina E se da con mayor frecuencia cuando los animales se alimentan con heno, paja o tubérculos de mala calidad.
Tanto la vitamina E como el selenio tienen una importante función antioxidante y protegen las membranas celulares frente al daño de los radicales libres. El selenio es un componente esencial de cinco selenoproteínas antioxidantes, incluida la glutatión peroxidasa; la vitamina E actúa como antioxidante en las bicapas lipídicas. La degeneración muscular es el resultado del daño oxidativo en las membranas celulares y las proteínas, lo que produce una pérdida de la integridad celular. Los animales jóvenes de crecimiento rápido suelen estar afectados, aunque la enfermedad también se ha descrito en bovinos de un año y adultos.
Cuando está afectado principalmente el músculo cardiaco, los animales pueden presentar dificultad respiratoria, arritmias cardiacas o ser hallados muertos. En estos casos, el curso clínico es, con frecuencia, corto, y la muerte se suele producir en <24 h a pesar del tratamiento médico. Cuando está afectado principalmente el músculo esquelético, se observan signos de debilidad muscular, rigidez y dificultad para levantarse. La mayoría de los animales afectados pueden permanecer de pie solo durante periodos cortos y los músculos locomotores pueden estar duros y dolorosos a la palpación. Si los músculos respiratorios están afectados, el animal puede mostrar dificultad respiratoria e indicios de un mayor esfuerzo abdominal al respirar. Los músculos de la lengua pueden estar afectados, dando lugar a disfagia. Los animales con NMD esquelética, a menudo, responden favorablemente al tratamiento y al reposo. La mejoría es evidente después de unos días; en 3-5 días, los animales pueden estar de pie y caminar.
Cortesía del Dr. Sameeh M. Abutarbush.
El diagnóstico diferencial incluye lo siguiente:
Enfermedades infecciosas que causan septicemia, neumonía y toxemia.
Anomalías cardíacas causadas por antibióticos ionóforos y agentes cardiotóxicos presentes en algunas plantas (p. ej., adelfa, sen, tejo, raíz de víbora blanca), así como toxicidad por gosipol presente en las semillas de algodón.
Enfermedades que causan rigidez en la marcha, debilidad y postración sin cambios en el estado mental:
compresión de la médula espinal,
enfermedad cerebelosa,
meningitis/mielitis supurativa y no supurativa,
poliartritis,
neurotoxinas como organofosforados y tétanos,
fracturas pélvicas,
miositis parasitaria,
miositis clostridial,
lesiones traumáticas.
Las pruebas que apoyan la NMD son los niveles elevados de CK, AST y lactato deshidrogenasa (LDH). El diagnóstico definitivo se basa en la demostración de niveles bajos de selenio en sangre (rango normal >0,1 ppm) o contenido en hígado (ganado normal 0,9-1,75 μg/g de materia seca, ovinos 0,9-3,5 μg/g de materia seca). La concentración crítica de vitamina E (alfa-tocoferol) en plasma es de 1,1-2 ppm en grandes animales. La vitamina E se deteriora rápidamente en las muestras de plasma. Por lo tanto, las muestras de plasma para el análisis de alfa-tocoferol deben colocares en hielo inmediatamente, protegerse de la luz envolviéndolas en papel de aluminio y almacenarse a –21°F (–29 °C) si el análisis se va a retrasar.
La miodegeneración bilateral simétrica es un hallazgo constante en la NMD. La degeneración del músculo esquelético se caracteriza por una decoloración pálida y un aspecto seco del músculo afectado, estrías blancas en los haces musculares, calcificación y edema intramuscular. Las rayas blancas que se observan en los haces de músculo cardiaco y esquelético representan bandas de necrosis por coagulación o, en los casos crónicos, fibrosis y calcificación. En terneros, el ventrículo izquierdo y el septo están afectados con mayor frecuencia, pero ambos ventrículos suelen estar afectados en corderos. Histológicamente, las fibras musculares afectadas pueden estar hipercontraídas y fragmentadas, con evidencia de mineralización en algunas fibras y de infiltración por macrófagos en otras.
La forma cardiaca de la NMD es a menudo aguda y mortal, mientras que la forma esquelética puede responder a los productos inyectables de selenio. La dosis de selenio recomendada en la etiqueta es de 0,055-0,067 mg/kg (2,5-3 mg/45 kg), IM o SC. La dosis de estos productos inyectables no debe exceder significativamente la indicada en la etiqueta, a fin de prevenir una intoxicación inadvertida por selenio. Cuando se usan combinaciones de vitamina E/selenio, la cantidad de vitamina E es insuficiente para la suplementación; está presente solo como conservante de la solución. Hay productos de vitamina E inyectables que contienen 300 UI/ml y 500 UI/ml de vitamina E en forma de d-alfa-tocoferol. La suplementación oral es la estrategia habitual para aumentar la concentración de vitamina E. Las concentraciones recomendadas de suplementación para terneros varían entre los 15 y los 60 mg de acetato de dl-alfa tocoferol por kg de alimento seco. Los antibióticos pueden estar indicados para combatir la neumonía secundaria. La provisión de una adecuada ingestión de energía y la atención al equilibrio de líquidos y electrolitos son cruciales para que la recuperación sea exitosa.
Bajo las regulaciones federales vigentes en EE. UU., el selenio puede incorporarse a la ración total de rumiantes y otras especies hasta un nivel de 0,3 ppm. En las mezclas de sal/minerales formuladas para la alimentación de libre elección, el selenio se puede incorporar a 90 ppm para ovejas y 120 ppm para bovinos. En ciertas áreas o rebaños, pueden ser necesarios niveles tan altos como 200 ppm de selenio en mezclas de sal/minerales para mantener niveles adecuados de selenio. Las regulaciones federales limitan la ingesta de suplementos de selenio a 0,7 mg/cabeza/día en ovejas y 3 mg/cabeza/día en bovinos.
En rumiantes, el uso de bolos ruminorreticulares que liberan diariamente una cantidad precisa de selenio es frecuente en muchos países. Estos bolos de liberación lenta pueden reemplazar la suplementación con mezclas de sal o inyecciones y son valiosos en sistemas de pastoreo extensivo. Como alternativa, se puede suplementar a los animales individuales con inyecciones periódicas (intervalos de 30-60 días) de preparaciones de selenio/vitamina E para ayudar a mantener las concentraciones corporales y favorecer la transferencia transplacentaria de selenio.
Independientemente del método de suplementación, se recomienda el muestreo periódico de sangre (o tejido) de los animales en riesgo, para asegurar los niveles deseados de selenio. Alimentar a los animales con heno y grano, adecuadamente preparados y almacenados, o permitir el acceso a forraje verde de alta calidad debe asegurar una ingesta adecuada de vitamina E.
Miopatía hipocalémica
La miopatía hipocalémica en ganado lechero se produce cuando las concentraciones séricas de potasio son <2,0 mmol/l, produciendo signos graves de debilidad muscular. La anorexia y el aumento en la excreción de potasio, debido a la administración de una o más dosis de acetato de isoflupredona a vacas cetósicas, son causas frecuentes de hipopotasemia. El acetato de isoflupredona tiene actividad glucocorticoide y mineralocorticoide, lo que da lugar a una disminución de la concentración plasmática media de potasio del 25 % dos días después de una sola inyección (20 mg), y del 46 % en vacas tres días después de dos inyecciones.
Los signos clínicos de la miopatía hipopotasémica incluyen debilidad grave, postración, posición anormal de cabeza y cuello, hipomotilidad o atonía del rumen, heces anormales, anorexia y taquicardia. Las arritmias cardíacas también son frecuentes. El diagnóstico se basa en la presencia de signos clínicos con concentraciones séricas de potasio <2,0 mmol/l. Otras anomalías bioquímicas son cetosis, alcalosis metabólica y aumento de la actividad de la CK y la AST séricas. Las biopsias musculares revelan una miopatía vacuolar.
La restauración del equilibrio de potasio en todo el organismo puede ser difícil y las concentraciones séricas de potasio no reflejan necesariamente las concentraciones de potasio muscular. La suplementación recomendada incluye cloruro potásico administrado durante aproximadamente cinco días, a razón de 16 g/100 kg, IV (sin exceder 0,5 mEq/kg/hora), o 26 g/100 kg, PO. El tratamiento también debe estar dirigido a resolver la causa primaria de cetosis y anorexia, así como a proporcionar cuidados de apoyo. Se ha descrito que la supervivencia es del 22-79 %.
Miopatía nutricional en cerdos
(Hepatosis dietética, enfermedad del corazón de mora)
Hay varias enfermedades específicas del cerdo en las que la degeneración muscular puede ser extensa (p. ej., enfermedad del corazón de mora) y otras en las que suele ser menos evidente (p. ej., hepatosis dietética). La enfermedad de la grasa amarilla puede ir acompañada de una miopatía.
Etiología de la miopatía nutricional en cerdos
La enfermedad del corazón de mora y la hepatosis dietética están relacionadas con dietas pobres en selenio o vitamina E. La administración de hierro dextrano a lechones con valores bajos de vitamina E puede precipitar una miopatía grave ( See also page Toxicosis por hierro en cerdos neonatos) con lesiones idénticas a las de la deficiencia de selenio o vitamina E. Otros factores que pueden aumentar las necesidades de selenio incluyen dietas con bajas concentraciones de proteínas (especialmente aminoácidos que contienen azufre), dietas con exceso de compuestos antagonistas al selenio y, posiblemente, influencias genéticas sobre el metabolismo del selenio. La vitamina E puede estar menos disponible en dietas con concentraciones altas de ácidos grasos poliinsaturados, vitamina A o micotoxinas.
Hallazgos clínicos de miopatía nutricional en cerdos
Las condiciones de miopatía nutricional tienen ciertas características en común. Las pérdidas suelen producirse esporádicamente y afectan a los cerdos en crecimiento rápido, de 2-16 semanas de edad. La muerte se produce casi siempre de forma súbita y a menudo se precipita por el ejercicio.
Lesiones
En la enfermedad del corazón de mora, las lesiones características son una distensión del saco pericárdico, que contiene un líquido de color pajizo y hebras de fibrina, y hemorragias extensas en todo el epicardio y miocardio. Microscópicamente, el corazón muestra lesiones vasculares y en los miocitos; además de hemorragia intersticial, suele haber una extensa necrosis miocárdica y se ven trombos de fibrina en los capilares. Si los cerdos sobreviven durante unos días, pueden producirse signos nerviosos como resultado de una encefalomalacia focal.
En la hepatosis dietética, suele haber edema subcutáneo junto con cantidades variables de trasudado en las cavidades serosas. Se ven hebras de fibrina adheridas al hígado, que tiene un aspecto moteado característico causado por focos irregulares de necrosis y hemorragia parenquimatosa. Pueden desarrollarse lesiones graves en forma de lóbulos rojos, tumefactos, repartidos, y edema de la pared de la vesícula biliar. Pueden producirse lesiones focales de necrosis en el miocardio y, con menor frecuencia, en los músculos esqueléticos.
Muchos cerdos que mueren por déficit de selenio o vitamina E presentan ulceración esofagogástrica o cambios preulcerativos.
Diagnóstico de miopatía nutricional en cerdos
Historia, síntomas clínicos y hallazgos de necropsia
El diagnóstico de miopatía nutricional se suele establecer mediante la anamnesis, los signos clínicos y los hallazgos de necropsia. La anamnesis y los hallazgos macroscópicos de la necropsia pueden ser característicos, pero es necesario recurrir al estudio histopatológico para demostrar lesiones específicas en el músculo cardiaco y esquelético.
El diagnóstico diferencial de la enfermedad del corazón de mora incluye lo siguiente:
enfermedades septicémicas agudas (p. ej., salmonelosis, erisipela y estreptococosis),
pericarditis,
poliserositis,
enfermedad del edema.
El diagnóstico diferencial de la hepatosis dietética incluye lo siguiente:
envenenamiento por brea,
Síndrome de estrés porcino, para cerdos con lesiones prominentes del músculo esquelético.
En cerdos, los casos de déficit de vitamina E pueden identificarse, como en otras especies, por reducción de valores de selenio, vitamina E y glutatión peroxidasa en suero y tejidos, y por valores incrementados de CK y AST en suero.
Prevención y tratamiento de la miopatía nutricional de los cerdos
Suplementación con selenio/vitamina E
El tratamiento de miopatía nutricional consiste principalmente en suplementar raciones con selenio adicional o vitamina E, o ambos (como en rumiantes). Además, pueden administrarse inyecciones de selenio y vitamina E a cerdos afectados, y al resto de la explotación, para aumentar rápidamente valores en tejidos. La inyección a cerdas al final de la gestación aumenta las concentraciones tisulares en lechones neonatos.
