La enfermedad de los pastos equina, una disautonomía a menudo mortal de etiología desconocida, provoca una reducción notable de la motilidad GI debida a una degeneración generalizada del sistema nervioso autónomo. La mayoría de los casos se documentaron en el Reino Unido; sin embargo, se han presentado casos en todo el mundo, sobre todo en el norte de Europa y América del Sur, y especialmente en la Patagonia argentina, donde la enfermedad se conoce como mal seco.
La enfermedad de los pastos se observa a cualquier edad tras el destete y en cualquier época del año, pero la incidencia es más alta en primavera y en caballos de 2-7 años de edad. La mayoría de los casos son caballos jóvenes criados únicamente en pastos. Todos los équidos parecen ser sensibles. La enfermedad se presenta de forma aguda, subaguda y crónica; las dos primeras son siempre mortales.
Los signos clínicos de la disautonomía equina aguda y subaguda se relacionan principalmente con la disfunción del tracto digestivo (disfagia, distensión gástrica con líquido, disminución de la motilidad intestinal, impactación colónica y cólico), pero los temblores del músculo esquelético y la sudoración también son evidentes. Sin embargo, los casos crónicos pueden sobrevivir durante semanas o meses, y algunos casos se han recuperado completamente.
La enfermedad casi siempre ocurre en caballos en pastoreo y se asocia estrechamente con instalaciones específicas. Aunque se dan casos individuales con frecuencia, los brotes también son comunes. El trabajo realizado en Hungría sugiere que la disautonomía equina puede tener un factor causal genético con un patrón de herencia recesiva ligada al cromosoma X (1).
Etiología de la disautonomía equina
La causa de la disautonomía equina es desconocida. Se ha sugerido una asociación de toxicoinfección con Clostridium botulinum de tipo C, aunque la relación causa-efecto sigue sin demostrarse. La disautonomía equina está asociada con trastornos en la microbioma GI; sin embargo, no es claro si esa es la causa.
Hallazgos clínicos de la disautonomía equina
Los caballos con disautonomía equina están afebriles y presentan taquicardia, íleo y cólicos. Se suele observar sudoración irregular y fasciculaciones musculares finas en los hombros y los flancos, y puede desarrollarse prolapso del pene.
A los pocos días del inicio, los caballos adoptan una postura "recogida" (ver imagen de enfermedad de los pastos crónica). En la enfermedad de los pastos, el caballo puede descansar sobre una extremidad; eso no se vería en casos de la enfermedad de la neurona motora equina. A diferencia de la disautonomía felina, los reflejos pupilares a la luz y la producción de lágrimas son normales.
Cortesía del Dr. Caroline Hahn.
La ptosis, con pestañas caídas, tiende a ser pronunciada por la paresia de la musculatura lisa. La rinitis seca (nariz seca) se desarrolla comúnmente en casos crónicos y se considera indicadora de un mal pronóstico (ver enfermedad de los pastos). Los caballos afectados suelen tener disfagia y disfunción esofágica, que causan babeo, dificultad para pasar un tubo gástrico, reflujo nasal del contenido gástrico y acumulación de contraste de bario en el esófago torácico.
Cortesía del Dr. Caroline Hahn.
Durante la palpación, el recto presenta una mucosa seca, pegajosa y con heces escasas y duras. En los casos más agudos se pueden observar las asas del intestino delgado distendidas y el colon agrandado e impactado. La dilatación y la impactación ileal secundaria y el desplazamiento del colon mayor pueden ser rasgos confusos.
La caquexia puede ser grave en casos crónicos; en casos mortales, los animales muestran una pérdida de peso corporal total más rápida y significativa que los supervivientes. Se ha encontrado que la rapidez y magnitud de la pérdida de peso corporal en los casos de enfermedad de los pasos están asociados con un pronóstico desfavorable, y vale la pena valorar estos casos en intervalos regulares como indicación adicional de la gravedad de la enfermedad (2).
Diagnóstico de la disautonomía equina
Antecedentes y signos clínicos del paciente
Prueba de la gota ocular y biopsia
El diagnóstico de la disautonomía equina se basa en los antecedentes del paciente. Los signos clínicos como la disfagia, taquicardia a pesar de los pocos signos de dolor, disminución de la motilidad del tracto GI, una postura recogida (casos crónicos) y ptosis, son útiles en el diagnóstico.
Prueba de la gota ocular
La administración de fenilefrina diluida al 0,5 % en el ojo debe, en 20 minutos, dar lugar a una notable disminución de la ptosis (fácilmente evidenciable como disminución en el ángulo de las pestañas con respecto a la cabeza cuando se observan desde la parte frontal).
Biopsias
Las biopsias de tejido del íleo y recto (preferiblemente, biopsias de 1 cm de largo fijadas en formol) pueden confirmar el diagnóstico si las examina un anatomopatólogo experto en lesiones de la enfermedad de los pastos. La biopsia de las papilas gustativas erectas también se puede utilizar como prueba diagnóstica confirmatoria (3). El examen citológico de los raspados de los ganglios cervicales craneales en la autopsia puede presentarse para un diagnóstico rápido en los casos sospechosos de disautonomía equina, de modo que los cambios de gestión puedan aplicarse antes en la propiedad afectada, disminuyendo la posibilidad de que se produzcan más casos.
La confirmación post mortem del diagnóstico depende del análisis histopatológico de los ganglios autónomos. Los ganglios cervicales craneales son los ganglios más accesibles en la exploración post mortem y se pueden encontrar en un pliegue de tejido mucoso en la pared caudal del compartimento medial de la bolsa gutural. Aunque los cambios del SNC son típicos, el anatomopatólogo debe ser experto en neuropatología.
Tratamiento de la disautonomía equina
Tratamiento sintomático para casos crónicos
Los casos agudos y subagudos de disautonomía equina no sobreviven y se deberían sacrificar por razones humanitarias.
El tratamiento de los casos crónicos se limita a cuidados de enfermería específicos. Se debe ofrecer una amplia variedad de alimentos de alto contenido energético y proteico que se traguen fácilmente para fomentar su ingesta. El apetito suele variar día a día de manera notable, tanto en cantidad como en la preferencia de alimentos, y los días "buenos" con frecuencia van seguidos de días "malos".
Muchos casos muestran formación de costras nasales, lo cual dificulta la respiración nasal y disminuye el apetito de los pacientes. La parte accesible de las fosas nasales se debe limpiar con agua tibia varias veces al día.
A diferencia de los datos de la década de 1980 cuando la tasa de recuperación era de ~55 % (4), la tasa de recuperación de los casos crónicos seleccionados cuidadosamente en un hospital universitario grande en Escocia es ahora de ~70 %, de los cuales ~40 % han retomado su funcionalidad y el otro 25 % de los casos más recientes aún siguen ganando peso (5). Esto representa una mejora importante en el pronóstico de esos casos en comparación con la situación antes de finales de la década de 1980.
Lesiones
En casos agudos, el estómago y el intestino delgado están marcadamente distendidos con líquido (lo que puede provocar rotura gástrica) y el intestino grueso está impactado. En casos crónicos, el tracto GI suele estar vacío. Todas las formas pueden presentar ulceración lineal del esófago y bolas fecales negruzcas y duras. Es característica una degeneración neuronal de las neuronas pre- y posganglionares, simpáticas y parasimpáticas. Se observa una distribución específica de neuronas motoras inferiores autónomas y somáticas cromatolíticas en el tronco encefálico y la médula espinal.
Los casos recuperados muestran evidencia de pérdida neuronal importante en los ganglios prevertebrales y paravertebrales y en los plexos del intestino delgado, particularmente el íleon. Sin embargo, las células intersticiales de Cajal se encuentran en su mayor parte en la capa muscular externa del intestino delgado, la cual puede contribuir al mantenimiento de la motilidad intestinal en esos casos.
Prevención de la disautonomía equina
Las acciones claves para disminuir del riesgo de disautonomía equina incluyen las siguientes:
Minimizar la exposición a pastizales con historial de casos.
Estabular a los animales en riesgo durante parte del día.
Minimizar cualquier alteración en los pastos y la tierra (p. ej., arado, eliminación mecánica de heces, trabajos de construcción).
Minimizar la exposición de la tierra (p. ej., pastoreo intensivo o caza furtiva en los campos).
Mantener una dieta homogénea (cantidad y tipo de alimentación).
Las medidas adicionales pueden incluir el pastoreo conjunto con rumiantes, el mantenimiento del corte de pastos, la eliminación manual de heces, y la alimentación suplementaria con forraje (heno o henolaje).
Conceptos clave
La disautonomía equina es una enfermedad en la que se degeneran las neuronas simpáticas y parasimpáticas centrales y periféricas.
Los signos clínicos incluyen hipomotilidad GI, ptosis, rinitis seca, anorexia y caquexia. La etiología no está clara, pero se asocia al acceso a hierba verde.
El diagnóstico se facilita con la administración de fenilefrina diluida al 0,5 % en un ojo.
El diagnóstico definitivo requiere biopsia rectal o de intestino delgado.
No existe más tratamiento que las medidas de apoyo. Algunos casos levemente afectados pueden sobrevivir.
Para más información
Equine Grass Sickness Fund. Moredun Foundation.
Role of fecal bacteria in equine grass sickness. Kentucky Equine Research: Equinews Nutrition & Health Daily. Actualizado el 16 de mayo de 2016.
Hunter LC, Miller JK, Poxton IR. The association of Clostridium botulinum type C with equine grass sickness: a toxicoinfection?Equine Vet J. 1999;31(6):492-499. doi:10.1111/j.2042-3306.1999.tb03857.x
Consulte también la información para propietarios sobre disautonomía en caballos.
Referencias
Vincze B, Varga M, Kutasi O, et al. Family aggregation analysis shows a possible heritable background of equine grass sickness (dysautonomia) in a Hungarian stud population. Acta Vet Hung. 2020;68(3):263-268. doi:10.1556/004.2020.00038
Jago RC, Handel I. Hahn CN, et al. Bodyweight change aids prediction of survival in chronic equine grass sickness. Equine Vet J. 2016;48(6):792-797 doi:10.1111/evj.12551
Quéré E, Volmer C, Mespoulhès-Rivière C. Standing gustatory papillae biopsy procedure for antemortem diagnosis of equine grass sickness. J Am Vet Med Assoc. 2023;262(2):201-208. doi:10.2460/javma.23.07.0403
Wood JL, Milne EM, Doxey DL. A case-control study of grass sickness (equine dysautonomia) in the United Kingdom. Vet J. 1998;156(1):7-14. doi:10.1016/s1090-0233(98)80055-5
Pirie RS, Jago RC, Hudson NP. Equine grass sickness. Equine Vet J. 2014;46(5):545-553. doi:10.1111/evj.12254
