Mieloencefalitis protozoaria equina

La mayoría de los casos de MPE están causados por un protozoo apicomplejo, Sarcocystis neurona. Los caballos se infectan por ingestión de esporozoítos de S neurona en comida o agua contaminada. El organismo experimenta una multiplicación asexual precoz (esquizogonia) en tejidos extraneurales antes de parasitar el SNC. Dado que raramente se forman sarcoquistes infecciosos, el caballo se considera un hospedador aberrante y terminal para S neurona. Como otras Sarcocystis spp, S neurona tiene un ciclo biológico depredador-presa obligado. Se piensa que el hospedador definitivo (predador) para S neurona en EE. UU. es la zarigüeya (Didelphis virginiana). Las zarigüeyas se infectan comiendo tejido muscular con sarcoquistes de un hospedador intermediario infectado (presa) y, tras un breve periodo de incubación (probablemente 2-4 semanas), los esporoquistes infecciosos pasan a las heces. Se han implicado como hospedadores intermediarios armadillos de nueve bandas, mofetas rayadas, mapaches, nutrias marinas, focas de puerto del Pacífico y gatos domésticos; sin embargo, se desconoce la importancia en la naturaleza de cada una de estas especies.

Casos esporádicos de MPE se han asociado a Neospora hughesi, un microorganismo estrechamente relacionado con S neurona. Los hospedadores naturales de este microorganismo aún no se han identificado. Se ha descrito la transmisión protozoaria transplacentaria con el nacimiento de potros infectados por N hughesi pero no para S neurona.

Dado que los protozoos pueden infectar cualquier parte del SNC, es posible casi cualquier signo neurológico de MPE. La enfermedad empieza normalmente de forma insidiosa, pero puede hacerlo de forma aguda y grave. Los signos de afectación medular son más frecuentes que los intracraneales. Los caballos con MPE medular presentan debilidad y ataxia simétricas o asimétricas en una o más extremidades, a veces con evidente atrofia muscular. Se puede observar síndrome de cauda equina si se ve afectada la médula espinal sacrocaudal. Las lesiones medulares de la MPE también pueden dar lugar a zonas demarcadas de sudoración espontánea o pérdida de reflejos y sensibilidad cutánea. Los signos intracraneales más comunes en caballos con MPE son depresión, ladeo de cabeza y parálisis facial. Puede afectarse cualquier núcleo de los nervios craneales y pueden observarse convulsiones, déficits visuales que incluyen una respuesta de amenaza anormal o alteraciones conductuales. Sin tratamiento, la MPE puede llegar a causar decúbito y muerte. La progresión hasta decúbito puede producirse a lo largo de horas o años y manifestarse de forma continua o intermitente.

• Basado en síntomas neurológicos, eliminación de diagnósticos competitivos y serología

El diagnóstico post mortem de la mieloencefalitis protozoaria equina se confirma mediante la demostración de las lesiones por los protozoos en el SNC por su morfología característica o por tinción inmunohistoquímica. La prueba para el anticuerpo específico de S neurona es la base del diagnóstico presuntivo ante mortem de la MPE. Las pruebas serológicas para anticuerpos específicos frente a S neurona o N hughesi (p. ej., prueba de inmunofluorescencia indirecta) o los antígenos protozoarios de superficie proporcionan evidencia de una exposición actual o previa al microorganismo; por tanto, los títulos séricos bajos o negativos tienden a excluir el diagnóstico de MPE. En cambio, los títulos séricos positivos o altos de S neurona tienen una utilidad diagnóstica limitada, ya que estos títulos no distinguen claramente a caballos con infecciones extraneurales subclínicas de aquellos con MPE. En los caballos con signos neurológicos, el cociente de títulos de anticuerpos suero/LCR <1:100 o un cociente C >1 son indicativos de producción de anticuerpos S neurona en el SNC y apoyan en gran medida el diagnóstico de MPE. En algunos caballos con MPE, el análisis del LCR muestra anomalías como pleocitosis mononuclear e incremento de la concentración proteica.

Según los signos clínicos, el diagnóstico diferencial puede incluir:

• Mielopatía estenótica vertebral cervical.

• Traumatismos.

• migración aberrante de parásitos

• mieloencefalopatía degenerativa equina

• mieloencefalopatía herpesvirus equino 1

• enfermedad de la neurona motora equina

• neuritis de la cola de caballo

• Encefalomielitis arboviral (equina oriental u occidental, Nilo Occidental).

• Rabia.

• meningitis bacteriana

• hepatoencefalopatía

• leucoencefalomalacia

• Fármacos antiprotozoarios e inmunomoduladores

Los tratamientos aprobados por la FDA para la MPE son el ponazurilo (5 mg/kg/día, PO, durante 28 días), el diclazurilo (1 mg/kg/día, PO, durante 28 días) y una combinación de sulfadiacina y pirimetamina (20 mg/kg y 1 mg/kg, respectivamente, durante al menos 90 días). Las biodisponibilidades del ponazurilo y el diclazurilo mejoran con la administración simultánea de aceite de maíz o DMSO. Se puede administrar una dosis de carga de ponazurilo (15 mg/kg, PO) el primer día de tratamiento para alcanzar rápidamente concentraciones sanguíneas terapéuticas. La sulfadiacina/pirimetamina debe administrarse al menos 1 h antes o después de comer heno. Se puede desarrollar anemia después de un tratamiento prolongado con sulfadiacina/pirimetamina, y como mejor se previene es proporcionando grandes cantidades de forraje verde rico en folato como la alfalfa o el pasto verde.

Aproximadamente, el 60 % de los caballos mejoran con cada tipo tratamiento, pero <25 % se recuperan completamente. Las recidivas son frecuentes hasta 2 años después de parar el tratamiento antiprotozoario. Ya que la inmunosupresión/inmunodeficiencia puede ser un factor de riesgo para la MPE, a veces se administran inmunomoduladores (p. ej., derivado de la pared celular micobacteriana, levamisol, parapoxvirus ovis muerto o factor de transferencia) como tratamiento auxiliar.

No hay disponible ningún tratamiento preventivo eficaz. Se comercializó una vacuna aprobada condicionalmente, pero la licencia caducó en 2008 y ya no se ofrece la vacuna. Existe interés en el uso de fármacos antiprotozoarios para la prevención, y se ha demostrado que el diclazurilo diario previene la seroconversión de los potros frente a S neurona y N hughesi. Los protocolos basados en la evidencia para el uso preventivo de fármacos antiprotozoarios todavía no están disponibles. La fuente de esporoquistes infecciosos son probablemente las heces de zarigüeya, por lo que es prudente evitar el acceso de estas a los comederos de caballos. La comida del caballo y las mascotas no debe dejarse fuera, las bolsas abiertas de comida y basura han de mantenerse cerradas en contenedores metálicos, los comederos de aves deben eliminarse y ha de recogerse la fruta caída de los árboles. Se puede atrapar a las zarigüeyas recolocarlas. Dado que los supuestos hospedadores intermediarios no pueden infectar directamente a los caballos, es improbable que el control de estas poblaciones sea útil en la prevención de la MPE.

• La MPE es una causa común de enfermedad neurológica de los caballos en toda América.

• El diagnóstico se basa en una combinación de síntomas neurológicos y pruebas serológicas.

• Los fármacos antiprotozoarios mejoran los signos clínicos en la mayoría de los caballos, pero la recuperación completa es menos frecuente y los caballos clínicamente recuperados pueden sufrir recidivas.

• No existe vacuna para la MPE.

• Consulte también la información para propietarios sobre la mieloencefalitis protozoaria equina.