Las exposiciones debido a la ingestión de fármacos tópicos de uso humano son comunes en las mascotas domésticas. Estos fármacos vienen en una variedad de formas: cremas, parches transdérmicos, lociones y soluciones. Las vías comunes de exposición incluyen morder envases, ingerir parches, acicalarse el pelaje contaminado tras contacto con la piel humana o lamer el fármaco aplicado en la piel humana.
Al tratar la toxicosis por fármacos tópicos, es importante recordar que las cremas tópicas compuestas pueden contener una amplia variedad de combinaciones de medicamentos en distintas concentraciones. Además, los productos disponibles comercialmente pueden contener varios principios activos que también son motivo de preocupación.
Se deben evaluar las etiquetas de los productos para garantizar que se aborden todas las exposiciones posibles.
Toxicosis por antifúngicos tópicos en animales
Los medicamentos antifúngicos tópicos, como el clotrimazol, el ketoconazol y el miconazol, están disponibles en cremas, ungüentos, aerosoles, suspensiones óticas y champús de venta libre y con receta. Tienen una absorción oral mínima y presentan un riesgo limitado de toxicosis sistémica.
La ingestión de antimicóticos tópicos puede provocar malestar gastrointestinal, que se puede tratar en casa. La atención veterinaria sintomática puede estar indicada en los casos poco frecuentes en que el malestar gastrointestinal es más que leve.
Toxicosis por calcipotrieno en animales
El calcipotrieno, utilizado para tratar la psoriasis en las personas, está disponible como pomada o crema (0,005 % o 50 μg/g). El calcipotrieno es un nuevo análogo estructural del calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol), el metabolito más activo del colecalciferol (vitamina D3).
La ingestión accidental de 40-60 μg/kg de calcipotrieno se ha asociado con hipercalciemia potencialmente mortal en perros.
Los signos clínicos de la toxicosis por calcipotrieno suelen aparecer en las 24-36 horas siguientes a la ingestión e incluyen anorexia, vómitos, diarrea, poliuria/polidipsia, depresión y debilidad. El calcio sérico suele aumentar en un plazo de 12-24 horas y puede permanecer por encima de lo normal durante días.
La hipercalciemia y la hiperfosfatemia pueden dar lugar a la mineralización de los tejidos blandos, con mayor frecuencia los riñones, la vasculatura (especialmente la aorta) y el tubo digestivo. Puede producirse una lesión renal aguda secundaria a la mineralización, como lo demuestra el aumento del nitrógeno ureico en sangre (BUN) y de las concentraciones de creatinina.
Los casos graves o no tratados de toxicosis por calcipotrieno pueden provocar coma y la muerte.
El tratamiento de la toxicosis por calcipotrieno consiste en la descontaminación estándar (inducción del vómito, administración de carbón activado y un laxante) y la disminución de las concentraciones séricas de calcio mediante diuresis salina y administración de corticoesteroides. Debido a la corta vida media del calcipotrieno, por lo general no se recomiendan los bisfosfonatos.
La intoxicación por calcipotrieno requiere, por lo general, la monitorización de los valores séricos de calcio, fósforo, BUN y creatinina durante varios días. La lesión renal aguda se trata con la administración continua de líquidos complementarios.
Toxicosis por corticoesteroides en animales
Las preparaciones tópicas de corticosteroides vienen en formulaciones de venta libre y recetadas, a menudo en combinación con otros principios activos. Los signos clínicos de toxicosis por corticoesteroides después de la ingestión generalmente se pueden tratar en el hogar y consisten en vómitos y diarrea leves, poliuria/polidipsia y polifagia.
Las mascotas que ingieren cremas con corticoesteroides deben tener acceso libre al agua y podrían necesitar orinar con mayor frecuencia. Deben ser vigiladas de cerca para detectar problemas, ya que la polifagia puede hacerlas más propensas a ingerir sustancias inapropiadas.
La betametasona es un corticoesteroide de acción prolongada que se encuentra en cremas y soluciones. Aunque los signos clínicos de toxicosis por la ingestión de betametasona son los mismos que los de otros corticoesteroides, pueden durar mucho más tiempo, hasta 1-3 semanas después de la exposición.
Debido a la posibilidad de inmunodepresión, la cirugía electiva en mascotas que han ingerido cremas de betametasona debe posponerse cuando sea posible.
Toxicosis por estrógenos en animales
Los estrógenos se encuentran en parches transdérmicos y en cremas transdérmicas. Los perros y gatos que ingieren ≥1 mg/kg de estrógeno pueden desarrollar depresión de la médula ósea o anemia aplásica.
La descontaminación después de la ingestión de estrógenos incluye la inducción del vómito y la administración de carbón activado en las 1-2 horas posteriores a la exposición. Para la recuperación de los parches ingeridos, inducción del vómito o la extracción endoscópica pueden ser útiles durante un período más largo. Se prefiere la inducción del vómito; la endoscopia debe utilizarse solo cuando no sea posible realizar inducción del vómito debido a afecciones subyacentes del paciente o cuando el parche no pueda ser expulsado mediante inducción del vómito.
A los animales que ingieren una cantidad potencialmente tóxica de estrógenos, se les debe monitorear el hemograma completo durante 2 semanas. Para tratar la anemia aplásica, se puede administrar eritropoyetina.
Toxicosis por parche de fentanilo en animales
Los parches transdérmicos de fentanilo se utilizan para tratar el dolor de moderado a intenso en pacientes humanos y veterinarios.
Los parches de fentanilo usados contienen hasta la mitad de la dosis inicial y pueden causar signos de intoxicación en animales. Los signos clínicos pueden desarrollarse al lamer o masticar parches. Sin embargo, estos signos suelen ser de corta duración.
La ingestión de parches de fentanilo es especialmente preocupante, ya que los signos pueden ser más graves y prolongados. Los signos clínicos incluyen malestar gastrointestinal, ataxia, depresión, miosis, convulsiones e hipotensión.
Por lo general, los signos del SNC responden rápida y totalmente a la naloxona. El tratamiento sintomático también puede ser beneficioso.
Se debe intentar retirar el parche del tubo digestivo. Se puede intentar la inducción del vómito o la extirpación endoscópica en pacientes que no presentan signos clínicos. A menudo, los pacientes dejan de presentar signos clínicos después de la administración de naloxona, lo que facilita los intentos de retirar el parche.
Toxicosis por 5-fluorouracilo en animales
El 5-fluorouracilo (5-FU) está disponible como ungüento o solución tópica. Se utiliza para tratar el cáncer de piel y las queratosis solares en humanos. En general, el 5-FU destruye rápidamente las células en división, por lo que afecta al tubo digestivo, el hígado, los riñones, el SNC y la médula ósea.
Los signos clínicos iniciales de la toxicosis por 5-FU son vómitos intensos, que pueden progresar a vómitos con sangre y diarrea. Estos signos a menudo progresan a temblores graves, ataxia y convulsiones. La tasa de mortalidad es alta entre los perros que ingieren 5-FU.
Todas las exposiciones de mascotas al 5-FU deben tratarse enérgicamente. Se debe considerar la inducción del vómito y la administración de carbón activado si el paciente no presenta signos clínicos y la ingestión se produjo en la hora previa. Se debe considerar la administración de protectores GI, como omeprazol y sucralfato.
El diazepam (en bolus o CRI) se puede usar inicialmente para controlar las convulsiones y los temblores, sin embargo, en exposiciones graves al 5-FU, no suele ser eficaz. El levetiracetam ha demostrado ser eficaz contra las convulsiones. Si el levetiracetam tampoco controla los signos del SNC, se debe utilizar fenobarbital, anestesia gaseosa o propofol.
Se deben administrar líquidos IV para mantener la hidratación y fomentar la excreción renal. Se debe monitorear y regular la temperatura corporal cuando se indique.
Hasta 2 semanas después de la exposición al 5-FU, los pacientes intoxicados pueden desarrollar una depresión de la médula ósea que puede durar hasta 30 días. Se debe monitorear el hemograma completo durante, al menos, 2 semanas o hasta que se resuelvan los signos clínicos de mielodepresión.
En el caso de la neutrocitopenia grave en perros, podrían ser útiles los antimicrobianos de amplio espectro y el filgrastim (fármaco inyectable para tratar la neutrocitopenia al estimular la producción de leucocitos en la médula ósea).
Toxicosis por lidocaína en animales
La lidocaína es un anestésico local que se encuentra en cremas, geles y parches. Puede presentarse en forma recetada o de venta libre, y puede combinarse con otros principios activos.
Los gatos son más sensibles a la toxicosis por lidocaína que los perros. Los signos clínicos pueden presentarse rápidamente (<15 minutos después de la exposición) e incluyen agitación, depresión, arritmias cardíacas, hipotensión, metahemoglobinemia, anemia con cuerpos de Heinz y acidosis.
Por lo general, la hipotensión responde a los líquidos. Sin embargo, si no es así, se pueden administrar vasopresores. Podrían ser necesarios otros antiarrítmicos, además de la lidocaína, para tratar las arritmias cardíacas.
La administración de lípidos IV puede ser útil para tratar los efectos cardíacos de la lidocaína. La N-acetilcisteína se puede utilizar para tratar la metahemoglobinemia.
Toxicosis por minoxidil en animales
El minoxidil tópico está disponible en forma de espuma, solución o aerosol. Está aprobado para su uso en humanos para que el cabello vuelva a crecer. Se utiliza un comprimido oral para tratar la hipertensión en humanos.
El malestar gastrointestinal a menudo se observa unas pocas horas después de la exposición en animales. Los signos cardíacos pueden retrasarse 12-24 horas. Los signos clínicos comunes de la toxicosis por minoxidil son hipotensión, taquicardia, hipotermia y derrame pleural.
Los perros o gatos que ingieren una dosis importante de minoxidil deben ser monitoreados atentamente en el hospital. Se debe considerar la auscultación frecuente, el ECG y el monitoreo de la presión arterial periférica o central. Los ECG pueden ser útiles, especialmente en perros, para evaluar los cambios en la funcionalidad de la aurícula derecha.
El edema pulmonar se debe tratar con furosemida y oxígeno. La hipotensión se puede tratar con líquidos; sin embargo, se debe tener en cuenta la posibilidad de edema pulmonar.
Los coloides o vasopresores sintéticos como la fenilefrina, la dopamina o la vasopresina pueden considerarse para tratar la hipotensión resistente al tratamiento.
Toxicosis por parches de nicotina en animales
Los parches de nicotina se utilizan en humanos para ayudar a dejar de fumar. Las mascotas se exponen mediante la masticación o la ingestión completa.
Los signos clínicos graves de toxicosis por nicotina son posibles, pero poco comunes. Los signos clínicos más comunes son malestar gastrointestinal, letargo y agitación transitoria. Las dosis más altas pueden provocar temblores, convulsiones, fasciculaciones, disnea, bradicardia e incontinencia urinaria.
En casos de ingestión no acompañada de signos clínicos, se puede considerar la inducción del vómito. Es poco probable que el vómito sea útil si el parche simplemente se masticó.
En general, los pacientes pueden ser monitoreados en casa, a menos que desarrollen signos clínicos que requieran tratamiento. El tratamiento es, en gran medida, sintomático. Los antieméticos son útiles para tratar el malestar gastrointestinal. Sin embargo, los antiácidos deben evitarse porque pueden aumentar la absorción de nicotina.
La atropina, en una dosis preanestésica, se puede usar para tratar la bradicardia. Las benzodiazepinas se pueden administrar para la agitación, los temblores o las convulsiones.
Toxicosis por AINE tópicos en animales
Los AINE se encuentran en cremas (incluidas las cremas transdérmicas) y soluciones oftálmicas, ya sea en formulaciones de venta libre o recetadas. Muchos AINE recetados se pueden combinar en formulaciones tópicas y contienen muchos principios activos.
Las dosis preocupantes varían según el tipo de AINE tópico; sin embargo, se han documentado signos clínicos de toxicosis en animales en casos de perforar el envase, lamer la crema de la piel humana o acicalar el pelaje contaminado por el contacto con la piel humana.
Los gatos son más sensibles que los perros a la exposición tópica a los AINE y presentan mayor riesgo de desarrollar toxicosis al lamer la crema de la piel humana o al acicalar su pelaje tras el contacto con la piel humana, especialmente si esta conducta se da de manera crónica.
Los signos clínicos de toxicosis tópica por AINE dependen de la dosis e incluyen malestar gastrointestinal, ulceración GI (con perforación como secuela) y lesión renal aguda. Con dosis muy altas, pueden presentarse signos del SNC (depresión, coma, convulsiones).
El tratamiento de la toxicosis tópica por AINE depende de la cantidad ingerida. Se puede intentar la descontaminación en la primera hora después de la exposición. Se puede administrar carbón activado con un laxante una vez. Los signos gastrointestinales pueden requerir tratamiento con un antiemético.
Las mascotas que ingieren una dosis ulcerógena de un AINE tópico deben iniciar el tratamiento con gastroprotectores (omeprazol, con o sin sucralfato) durante 14 días.
A los pacientes que consumen una dosis nefrotóxica se les debe estimular la diuresis con líquidos durante 48 horas. Se debe brindar tratamiento sintomático y monitorear a cualquier mascota con sospecha de ulceración gastrointestinal para detectar sangrado o perforación. Los valores renales deben monitorearse durante 72 horas. Se debe considerar analizar el hemograma completo y monitorear la densidad de la orina, si así lo indican los signos clínicos.
Toxicosis por salicilatos en animales
Los salicilatos, como el salicilato de metilo y el ácido salicílico, se encuentran en una variedad de productos de venta libre y recetados, como protectores solares, analgésicos tópicos y productos tópicos para eliminar verrugas. El aceite de gaulteria contiene un 98 % de salicilato de metilo.
Los signos clínicos de exposición a salicilatos en animales dependen de la dosis e incluyen malestar y ulceración gastrointestinal (con perforación como secuela), hipertermia, taquipnea, acidosis y lesión hepática aguda. La lesión renal aguda es rara con los salicilatos.
El tratamiento de la exposición al salicilato depende de la cantidad ingerida. Se puede intentar la descontaminación en la primera hora después de la exposición. Se puede administrar carbón activado con un laxante una vez para tratar las exposiciones a dosis que se prevé que resulten en signos clínicos sistémicos.
Se debe monitorear el estado ácido-base, el hematocrito, las proteínas totales y los análisis bioquímicos séricos según sea necesario en casos de exposición a salicilatos. Los signos gastrointestinales pueden requerir tratamiento con un antiemético. Las mascotas que ingieren una dosis ulcerógena deben recibir gastroprotectores (omeprazol, con o sin sucralfato) durante 14 días y misoprostol durante 3-5 días.
Se pueden administrar líquidos para mantener la hidratación normal. Se debe brindar tratamiento sintomático y monitorear a cualquier mascota con sospecha de ulceración gastrointestinal para detectar sangrado o perforación.
Toxicosis por tacrólimus en animales
El tacrólimus está disponible como ungüento que se aplica para tratar la dermatitis atópica en humanos. También está disponible en preparaciones oftálmicas compuestas.
Muchas ingestas de tacrólimus provocan un leve malestar gastrointestinal. Algunos casos se caracterizan por malestar gastrointestinal importante y dolor abdominal. En los casos más graves, se debe implementar un tratamiento sintomático con dieta blanda, probióticos y líquidos, junto con el monitoreo del desarrollo de intususcepción, especialmente si hay tenesmo. La intususcepción se debe corregir quirúrgicamente.
Toxicosis por tretinoína en animales
La tretinoína (disponible en concentraciones del 0,01 % al 0,05 %) es un derivado de la vitamina A que se aplica tópicamente para tratar el acné en humanos.
La toxicosis aguda por tretinoína es poco frecuente y se esperaría solo con sobredosis masivas, lo cual es poco probable con la ingestión de productos tópicos.
Los signos clínicos más comunes de la exposición a la tretinoína incluyen vómitos y diarrea, que responden bien al tratamiento sintomático.
Toxicosis por ungüentos antibióticos triples en animales
Los ungüentos antibióticos triples están disponibles con receta médica y sin receta. Los ingredientes comunes incluyen bacitracina, clindamicina, eritromicina, gentamicina, mupirocina, neomicina, nistatina y polimixina B.
Algunos ungüentos antibióticos triples tienen ingredientes adicionales, como corticoesteroides, pramoxina o lidocaína, y estos deben considerarse por separado.
Por lo general, las exposiciones a ungüentos antibióticos triples provocan un malestar gastrointestinal leve y pueden controlarse en casa. La atención veterinaria sintomática podría estar indicada para el malestar gastrointestinal que supere lo leve.
Toxicosis por óxido de zinc en animales
El óxido de zinc se encuentra más comúnmente como ungüento o crema, y se aplica como protector tópico de la piel (crema para pañales, protector solar), astringente y fármaco bactericida. La mayoría de los ungüentos contienen 10 % y 40 % de óxido de zinc, a menudo en combinación con otros emolientes.
La mayoría de las ingestiones agudas de fármacos que contienen óxido de zinc pueden provocar irritación gástrica, vómitos y diarrea en las 2-4 horas posteriores a la exposición. En raras ocasiones, los productos que contienen óxido de zinc pueden causar una reacción de hipersensibilidad manifestada por edema facial y periocular, y urticaria.
Las reacciones de hipersensibilidad al óxido de zinc suelen responder bien a la difenhidramina. Se puede administrar una dosis única de un corticoesteroide de acción corta para casos graves.
Por lo general, no se prevé que las ingestiones agudas de óxido de zinc provoquen hemólisis intravascular ni lesión renal aguda; sin embargo, puede desarrollarse hemólisis intravascular con la ingestión crónica, como cuando se aplica tópicamente una crema de óxido de zinc a una mascota y esta la ingiere de la piel a lo largo de varios días o semanas.
Para más información
Immelman LM, Goodman IH, Keller N. Transient chemotherapy-induced alopecia after successful reversal of 5-fluorouracil myelosuppression and neurotoxicosis in a 9-month-old dog. Aust Vet J. 2022;100(6):236-242.
Ivaldi F, Ogdon C, Khan FA. A rare case of vulvar discharge associated with exogenous oestrogen exposure in a spayed Weimaraner bitch. Vet Med Sci. 2022;8(5):1872-1876.
McLean, Mary Kay, and Safdar A Khan. Toxicology of frequently encountered nonsteroidal anti-inflammatory drugs in dogs and cats: an update. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2018;48(6):969-984.
Siow JW. Zinc toxicosis in a dog secondary to prolonged zinc oxide ingestion. Open Vet J. 2018;8(4):458-462.
Tater KC, Gwaltney-Brant S, Wismer T. Topical minoxidil exposures and toxicoses in dogs and cats: 211 cases (2001–2019). J Am Anim Hosp Assoc. 2021;57(5):225-231.
Consulte también la información para propietarios sobre el envenenamiento por óxido de zinc tópico.