La intoxicación por helecho común y otras plantas similares se presenta en animales de pastoreo. La intoxicación se atribuye principalmente a dos agentes tóxicos presentes en algunas especies de helechos: el ptaquilósido y las tiaminasas. La toxicosis por helecho se asocia con varios síndromes clínicamente distintos que se pueden presentar de manera simultánea en algunos animales. Los signos clínicos dependen del síndrome asociado. El diagnóstico se basa en los antecedentes, los signos clínicos, los hallazgos hematológicos y de necropsia y, en algunos casos, la respuesta al tratamiento con tiamina. Aparte de la toxicosis que provoca una deficiencia de tiamina, la intoxicación por helecho común es prácticamente intratable. Se puede administrar tiamina; se puede intentar la administración de antimicrobianos y las transfusiones de sangre y plaquetas, pero a menudo tienen un valor limitado. La mejor manera de controlar la intoxicación por helecho y otras plantas similares es evitar la exposición a ellas mediante el manejo de pastizales y otras medidas relacionadas.
El helecho común (Pteridium aquilinum) se encuentra en todo el mundo y se incluye entre las cinco plantas vasculares más abundantes del mundo. Debido a que la especie incluye numerosas subespecies y variedades, el tamaño de la planta varía. Las longitudes de las frondas pueden variar de 0,5 m a 4,5 m.
El helecho común, perenne, tiene frondas caducifolias erectas que permanecen verdes hasta que mueren por las heladas o la sequía. Principalmente se disemina a través de densas redes de rizomas y puede dominar las comunidades vegetales, sobre todo aquellas que han sido quemadas o alteradas. El helecho común suele crecer en bosques abiertos, bien drenados y parcialmente sombreados, pero puede crecer en otros entornos (consulte la ).
Cortesía del Dr. Bryan Stegelmeier.
El helecho común puede causar intoxicación en animales de pastoreo cuando se ingiere. La intoxicación puede ser más frecuente cuando el acceso a alimentos alternativos es limitado (p. ej., durante las sequías u otras épocas en que las condiciones de pastoreo son desfavorables, como a finales del verano, cuando los pastizales están secos). También se puede presentar intoxicación cuando se alimenta a los animales con heno contaminado por helechos.
Otras especies de helechos que provocan intoxicación en animales de pastoreo son Cheilanthes austrotenuifolia (helecho de roca [consulte la ]), Cheilanthes sieberi (helecho mulga) y Marsilea spp. (helechos nardoo [vea la de helecho nardoo]) en Australia. Además, varias especies de helechos diferentes al helecho común también provocan intoxicación, específicamente Pteridium arachnoideum y Pteridium caudatum en América del Sur y Central; Pteridium esculentum en Australia; y Pteridium semihastatum en el norte de Australia y el sudeste asiático.
Cortesía del Dr. Rhian B. Cope.
Cortesía del Dr. Rhian B. Cope.
Los principales agentes tóxicos en el helecho común y otras plantas similares son el ptaquilósido (un glucósido norsesquiterpénico o glucósido de tipo iludano) y las tiaminasas. El helecho nardoo contiene altas concentraciones de tiaminasas; el helecho de roca y el helecho común contienen cantidades menores.
El ptaquilósido se concentra más en los rizomas, las hojas y las frondas jóvenes en desarrollo del helecho; sin embargo, todas las partes del helecho común contienen esta toxina, y las concentraciones pueden variar de manera considerable entre las distintas estructuras de la planta y entre las estaciones y ubicaciones geográficas. Los helechos comunes inmaduros pueden ser más cancerígenos que los helechos maduros; sin embargo, todas las etapas del crecimiento de la planta son cancerígenas.
El ptaquilósido es una genotoxina radiomimética, lo que significa que sus efectos imitan los efectos de la radiación ionizante en la médula ósea. La hidrólisis del ptaquilósido conduce a la producción de pterosina B, ya sea de manera directa o mediante la generación de pteridienona (una dienona inestable del helecho). La pteridienona es un agente alquilante putativo del ADN. El metabolismo del ptaquilósido también produce daños en el ADN asociados con los radicales libres. El efecto genotóxico neto del ptaquilósido son las mutaciones genéticas, la clastenogénesis (rotura, reordenamiento u otros cambios estructurales en los cromosomas) y el daño a la médula ósea.Los datos indican que los efectos del ptaquilósido pueden actuar de manera sinérgica con los virus del papiloma (1) y Helicobacter pylori (2) durante la carcinogénesis. El helecho común contiene otros glucósidos genotóxicos y carcinógenos de tipo iludano, pero son menos potentes y se encuentran en concentraciones más bajas.
Los efectos clave de la intoxicación por tiaminasa imitan la deficiencia de tiamina. La intoxicación por tiaminasa asociada con helechos afecta principalmente a caballos y cerdos.
Síndromes de intoxicación por helecho común y otras plantas similares
Los animales domésticos con toxicosis por helecho presentan varios síndromes clínicamente distintos. En algunas situaciones, pueden presentar síndromes mixtos.
Enfermedad hemorrágica y síndrome de inmunodeficiencia causados por la intoxicación por helecho
La intoxicación por helecho común causa enfermedad hemorrágica y síndrome de inmunodeficiencia. En teoría, este síndrome se puede presentar en muchas especies de mamíferos domésticos; sin embargo, se observa principalmente en el ganado vacuno y, en ocasiones, en caballos. Las ovejas pueden ser más resistentes que otros animales, ya que los investigadores no han podido replicar experimentalmente la afección en ovejas. Sin embargo, se han informado casos poco comunes del síndrome en ovejas en Australia.
La ingesta a corto plazo de grandes cantidades de helecho común provoca aplasia de la médula ósea, debido a los efectos del ptaquilósido en las células madre de la médula ósea. La secuencia de efectos hematológicos se relaciona con el tiempo de producción de varios elementos celulares en la médula ósea y su duración en la sangre. Primero se producen trombocitopenia y hemorragia trombocitopénica, seguidas de leucopenia. El inicio de la anemia es más lento, debido a la mayor duración circulante de los eritrocitos y a la mayor persistencia de los precursores eritroides de la médula ósea. La inmunodeficiencia se produce debido a la leucopenia (sobre todo a la neutropenia) y a la supresión de la proliferación de inmunocitos.
Los terneros destetados en pastizales con helecho común parecen ser los más susceptibles a la enfermedad hemorrágica y al síndrome de inmunodeficiencia; sin embargo, pueden verse afectados animales de todas las edades. En ocasiones, los caballos desarrollan el síndrome. En Australia, las intoxicaciones por helechos de roca y mulga se suelen presentar en terneros de 2 a 3 meses de vida que aún se alimentan de sus madres (a través de la leche o el pastoreo durante el proceso de destete) o en ganado vacuno joven recién destetado. Los helechos de roca y los helechos mulga crecen con rapidez después de las lluvias de verano, y los brotes de enfermedades se pueden producir aproximadamente de 3 a 4 semanas después.
Los signos clínicos de la enfermedad hemorrágica y el síndrome de inmunodeficiencia en terneros pueden incluir los siguientes:
ánimo depresivo
apariencia «retraída» y débil
marcha débil, oscilante o forzada
inflamación de las articulaciones (debido a una hemorragia en los espacios articulares)
ptialismo con saliva sanguinolenta o manchada de marrón
hemorragias en la mucosa oral, nasal o vaginal, y debajo de la esclerótica
hematuria
edema ventral
fiebre (debido a una infección bacteriana)
El ptaquilósido en el helecho común también puede causar fragilidad capilar, ulceración intestinal y edema laríngeo.
Una vez que se desarrolla la enfermedad hemorrágica y el síndrome de inmunodeficiencia, suele ser mortal. En el ganado vacuno, los animales afectados a menudo mueren a causa de infecciones bacterianas asociadas con inmunodepresión e infartos bacterianos. Por lo general, el examen post mortem revela hemorragia difusa o hematomas en todo el cadáver. También puede haber úlceras necróticas y hemorrágicas en el tracto GI.
Hematuria enzoótica bovina y tipos de cáncer gastrointestinales asociados con intoxicación por helecho
La hematuria enzoótica bovina y el cáncer GI son consecuencias carcinógenas de la exposición crónica a los ptaquilósidos. El consumo de helecho común, de roca o mulga puede causar el síndrome. La hematuria enzoótica / el síndrome oncológico se presenta principalmente en el ganado vacuno; sin embargo, en teoría, podría ocurrir en otras especies expuestas a altas concentraciones de ptaquilósido durante largos períodos. El síndrome tiende a afectar al ganado vacuno >3 años de vida que ha consumido de manera constante pequeñas cantidades de helecho durante varios años. También se ha presentado hematuria enzoótica / síndrome oncológico en ovejas.
La infección por el virus del papiloma y la ingesta conjunta de quercetina (también presente en los helechos) son posibles cofactores en este síndrome neoplásico.
Perlas y trampas
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Los signos clínicos comunes de la hematuria enzoótica bovina causada por la intoxicación por helecho común son los siguientes:
orina de color marrón a rojo (teñida de sangre) (empeora con el tiempo)
Anemia.
encía pálida
fallo de medro
Pueden producirse hematuria enzoótica mixta / cáncer y síndromes de enfermedad hemorrágica / inmunodeficiencia.
Una vez desarrolladas, estas formas de intoxicación por helecho son casi siempre mortales. La mucosa vesical suele contener hemorragias pequeñas, vasos dilatados o neoplasia (vascular, fibrosa o epitelial). Los tumores de vejiga que van desde adenomas hasta hemangiosarcomas son habituales y se asocian con inflamación local, congestión y edema. Los tipos de cáncer GI se localizan con mayor frecuencia en la cavidad oral, la nasofaringe, el esófago y el rumen.
Perlas y trampas
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Los tipos de cáncer asociados con ptaquilósidos (cáncer de esófago, gástrico y mamario; leucemias) también se presentan en seres humanos y son causados por el consumo de leche contaminada con ptaquilósidos (producida por vacas que ingieren helecho común) y agua (en la que crecen helechos comunes).
Degeneración retiniana por intoxicación por helecho (ceguera brillante)
La degeneración retiniana, también llamada ceguera brillante, es una retinopatía primaria que afecta tanto a los bastones como a los conos de la retina. El síndrome se reconoció inicialmente en ovejas que pastaban helecho común en el norte del Reino Unido. La degeneración retiniana en ovejas se ha replicado de manera experimental mediante la administración de polvo de helecho común y, en un estudio separado, mediante la administración de ptaquilósidos (3).
La ceguera brillante también se puede presentar en cabras. La ingesta de helechos de roca por parte de terneros en Australia también se ha asociado con ceguera repentina y degeneración retiniana.
Polioencefalomalacia por intoxicación por helecho en ovejas
La polioencefalomalacia (PEM) en ovejas se ha relacionado con el consumo de helechos nardoo, común y de roca, todos los cuales contienen tiaminasas.
Desde hace décadas se han detectado en Australia muertes de ovejas tras pastar en helechos nardoo, que tienen altas concentraciones de tiaminasa. De 1974 a 1975, por ejemplo, se registraron 2200 muertes de este tipo en una población de 57 000 ovejas en 13 granjas de la cuenca del Gwydir, en Australia. Los signos clínicos en estas ovejas coincidieron con los de la PEM. Aproximadamente el 75 % de las ovejas afectadas respondieron de manera positiva al tratamiento con tiamina, 200 mg, IV, cada 24 horas hasta la resolución (4). En esta epizootia, las ovejas que permanecieron postradas durante >24 horas tuvieron menos probabilidades de responder al tratamiento con tiamina.
En una segunda epizootia en Australia, 30 de las 480 ovejas que pastaron en helechos tanto común como de roca durante 7 semanas desarrollaron PEM (confirmado mediante estudio anatomopatológico). En este rebaño, continuaron las muertes a un ritmo de tres animales por día hasta que se administró tiamina. El tratamiento con tiamina evitó con éxito cualquier otra muerte (5, 6, 7).
Insuficiencia cardiorrespiratoria aguda por intoxicación por helecho en ovejas
Aunque las ovejas son menos susceptibles que el ganado vacuno a la enfermedad hemorrágica y al síndrome de inmunodeficiencia, las ovejas con intoxicación por helechos de roca y mulga pueden desarrollar un síndrome de colapso repentino durante el arreo (reunión). Las ovejas afectadas presentan los siguientes signos clínicos:
fiebre
dificultad respiratoria
diarrea de color negro
hematuria
Los resultados de las pruebas hematológicas y de coagulación pueden ser normales. Los hallazgos de anatomía patológica pueden incluir los siguientes:
edema pulmonar
miocardiopatía en parches
aumento del tamaño y congestión de los riñones
Se desconoce si este síndrome responde al tratamiento con tiamina.
Síndrome neurocardíaco por intoxicación por helecho en cerdos y caballos
El consumo de helecho común y helecho nardoo por parte de cerdos y caballos provoca un síndrome neurológico similar a la deficiencia de tiamina que también tiene características de insuficiencia miocárdica aguda. El síndrome se ha atribuido a la intoxicación por tiaminasas presentes en ambos tipos de helecho.
En caballos, la afección se denomina con frecuencia tambaleo por helechos. El tambaleo por helechos suele producirse tras el consumo de cantidades relativamente grandes de helechos durante un largo período, por ejemplo, al comer heno con un 20-25 % de contaminación por helechos durante ≥3 meses. Desde el punto de vista clínico, la enfermedad se asemeja a la deficiencia de tiamina, y entre los signos clínicos se incluyen los siguientes:
anorexia
Pérdida de peso.
falta de coordinación
postura agazapada con la espalda y el cuello arqueados
postura de base amplia
temblor muscular cuando se le obliga a moverse
en casos graves, taquicardia y arritmias
en casos graves, muerte (por lo general de 2-10 días después del inicio), precedida por convulsiones, espasmos clónicos y opistótonos
El síndrome neurocardíaco por tiaminasa en cerdos es menos común. Los cerdos afectados pierden el apetito y adelgazan. En su fase terminal, el síndrome en cerdos se asemeja a la insuficiencia cardíaca, y puede haber muertes repentinas, después de un corto período de postración y disnea.
Tanto en caballos como en cerdos, el síndrome responde al tratamiento con tiamina (aunque a menudo solo de manera parcial). Por esta razón, se supone que se debe a la intoxicación por tiaminasa. La respuesta parcial al tratamiento con tiamina indica que pueden estar involucradas otras toxinas del helecho.
Toxicosis en el desarrollo por intoxicación por helecho
El ptaquilósido es maternotóxico y embriotóxico en especies de laboratorio.
Diagnóstico de intoxicación por helecho común y otras plantas similares
El diagnóstico de intoxicación por helecho común y otras plantas similares se basa principalmente en lo siguiente:
Anamnesis
Observaciones clínicas
Respuesta al tratamiento con tiamina (en casos de intoxicación por tiaminasa)
Examen hematológico
Hallazgos de la necropsia
Presencia de helecho común u otros helechos en los pastizales, en combinación con condiciones de pastoreo desfavorables (falta de alimentos y piensos alternativos)
Se pueden medir las concentraciones de ptaquilósidos en alimentos y piensos, carne, leche, orina y contenido ruminal; y se puede detectar pterosina B, un metabolito importante del ptaquilósido, en sangre y orina. Sin embargo, tanto el ptaquilósido como la pterosina B se eliminan rápidamente de la circulación sistémica en el ganado vacuno, por lo que es importante el momento de la obtención de muestras en relación con la exposición a la toxina.
También se puede detectar la presencia de helecho en el contenido ruminal durante la necropsia.
Prevención y control de la intoxicación por helecho común y otros helechos
Debido a que la intoxicación por helecho común y otros helechos, además de la deficiencia de tiamina resultante, es prácticamente intratable, se controla mejor mediante la prevención de la exposición. La mayoría de las intoxicaciones se producen cuando los animales no tienen más remedio que comer helechos porque se han agotado otros forrajes (p. ej., a finales del verano). Sin embargo, algunos animales pueden desarrollar un gusto por los brotes y las hojas jóvenes y tiernos.
La intoxicación se puede evitar retirando a los animales de las áreas donde hay helechos y mejorando el manejo de pastizales para aumentar el crecimiento de forraje alternativo. Se ha sugerido que alternar entre pastizales contaminados con helechos y no contaminados a intervalos de 3 semanas puede minimizar la intoxicación.
El control del crecimiento del helecho común y otros helechos puede incluir algunos o todos los siguientes:
Mejora y manejo eficaz de los pastizales
Combinación de cultivo y cosecha antes del establecimiento de un pastizal competitivo
Corte de helechos
Aplastamiento y trituración de helechos
Quema (solo como medida complementaria)
Control químico
La mejora y el manejo eficaz de los pastizales favorecen el crecimiento de otras especies pastizales que desplazarán a los helechos tóxicos.
La combinación de cultivo y cosecha durante 2-3 años consecutivos, antes del establecimiento de un pastizal competitivo, ayuda a controlar el crecimiento de helechos.
Cortar los helechos a finales de primavera o principios de verano, cuando las nuevas frondas acaban de brotar, puede ser eficaz. Debe realizarse un corte de seguimiento aproximadamente 4 semanas después. Los mejores resultados se obtienen con aproximadamente tres cortes por año, desde finales de primavera hasta principios de otoño. El corte debe repetirse durante ≥3 años consecutivos.
Aplastar y triturar helechos, lo que daña las frondas, es más rápido y menos costoso que cortarlos, pero menos eficaz.
Quemar el helecho común y otros helechos no es eficaz por sí solo. Los helechos se regeneran con rapidez después de quemarse, porque el fuego no daña los rizomas. Además, la quema puede aumentar la toxicidad de las plantas, ya que las nuevas frondas pueden tener concentraciones más altas de ptaquilósido.
El control químico de helechos y otras plantas similares es eficaz cuando se aplica desde finales de primavera hasta finales de otoño, cuando la mayoría de las frondas han brotado por completo. La aplicación de herbicidas es más eficaz a finales de otoño. No se debe permitir que los animales pasten durante al menos 6 meses después de la aplicación ni se deben usar controles de seguimiento durante al menos 6 meses, ya que los helechos fumigados pueden tardar varios meses en morir. Los helechos no deben cortarse ni aplastarse durante al menos 8-12 meses antes de usar controles químicos. El uso de adyuvantes recomendados para rociar puede ayudar a que los herbicidas penetren en las frondas. Los animales todavía corren riesgo de intoxicación si continúan pastando en helechos, incluso si se los ha tratado con herbicidas. El control químico suele ser más eficaz cuando se combina con un programa de resiembra de pastizales.
Tratamiento de la intoxicación por helecho común y otros helechos
Administración de tiamina
Tratamiento antimicrobiano
Transfusiones de sangre o plaquetas
La intoxicación por helecho común y otros helechos, aparte de la deficiencia de tiamina resultante, es prácticamente intratable. Por esta razón, la prevención es de suma importancia.
Los síndromes provocados por la tiaminasa responden, hasta cierto punto, al tratamiento con tiamina. Sin embargo, en muchos casos, los animales suelen estar demasiado afectados para que el tratamiento tenga éxito. En consecuencia, se debe sacrificar a los animales afectados de manera temprana cuando corresponda.
En caballos, el tratamiento de la deficiencia de tiamina inducida por el helecho común es muy eficaz si se realiza el diagnóstico a tiempo. Los animales expuestos a helechos, pero que aún no muestran signos clínicos, también deben recibir tratamiento con tiamina, ya que los signos pueden desarrollarse días o semanas después de haberlos apartado de la fuente de helecho común.
Se pueden administrar antimicrobianos para prevenir infecciones secundarias. Las transfusiones de sangre, o incluso de plaquetas, pueden ser apropiadas, pero requieren grandes volúmenes para tratar eficazmente al ganado vacuno (2-4 L de sangre).
Conceptos clave
Al menos dos toxinas que se encuentran en los helechos son de importancia veterinaria: el ptaquilósido y las tiaminasas.
El ptaquilósido es radiomimético y genotóxico.
La intoxicación por helechoprovoca varios síndromes clínicamente distintos; sin embargo, pueden producirse síndromes superpuestos.
Las intoxicaciones por ptaquilósido suelen ser mortales y no existe tratamiento; retirar a los animales de la fuente de exposición a los ptaquilósidos y proporcionarles piensos seguros son fundamentales para la prevención y el control.
Los síndromes asociados con tiaminasas son tratables en algunos casos, si se diagnostican y tratan a tiempo en el proceso de la enfermedad.
Para más información
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Vetter J. The norsesquiterpene glycoside ptaquiloside as a poisonous, carcinogenic component of certain ferns. Molecules. 2022;27(19):6662.
Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre intoxicación por helecho común.
Referencias
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