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Toxicosis por xilitol en perros

PorCristine Hayes, DVM, ASPCA Animal Poison Control Center
Revisado/Modificado Modificado sept 2024
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La toxicosis por xilitol se produce en perros después de la ingestión de xilitol o productos que contienen xilitol. El signo clínico más frecuente es la hipoglucemia profunda, que puede provocar vómitos, debilidad, letargo, hipopotasemia, convulsiones y coma. Algunos perros han desarrollado una lesión hepática grave tras la ingestión de xilitol, cuyo mecanismo se desconoce. El tratamiento consiste en la descontaminación gastrointestinal de los pacientes que permanecen clínicamente normales, la monitorización de la glucemia y de la actividad de las enzimas hepáticas, la administración intravenosa de dextrosa según sea necesario y el tratamiento de la insuficiencia o fallo hepático si se desarrolla.

El xilitol es un alcohol de azúcar que se utiliza para endulzar productos sin azúcar, como chicles, caramelos, caramelos de menta, mantequilla de cacahuete y productos horneados; el xilitol también puede encontrarse en una gran variedad de productos no alimentarios, como protectores solares, medicamentos, dentífricos y otros productos de higiene bucal, vitaminas y suplementos masticables, cosméticos, desodorantes y productos para el cuidado del cabello. El xilitol también está presente en numerosas vitaminas y suplementos nutricionales.

Los jarabes y elixires sin azúcar utilizados como bases medicinales (p. ej., las formulaciones líquidas de gabapentina) también contienen frecuentemente xilitol. La ingestión de xilitol o de productos que contengan xilitol por parte de perros puede provocar el desarrollo de hipoglucemia y, con menor frecuencia, lesiones o insuficiencia hepática.

Los perros son las únicas especies domésticas en las que se ha descrito la intoxicación por xilitol; los gatos no tienen riesgo de hipoglucemia o lesión hepática por la intoxicación por xilitol.

Patogenia de la toxicosis por xilitol en perros

En la mayoría de los mamíferos, el xilitol no tiene efectos notables sobre los niveles de insulina, pero en los perros, estimula una liberación rápida de insulina dependiente de la dosis que puede producir una hipoglucemia intensa. El mecanismo de la necrosis hepática no está claro, pero se hipotetiza que es el resultado del agotamiento del ATP o de la producción de especies reactivas del oxígeno secundarias al metabolismo del xilitol, lo que conduce a daño hepatocelular.

Dosis de xilitol superiores a aproximadamente 100 mg/kg se han asociado con hipoglucemia en perros. Algunos perros que ingieren xilitol en dosis >500 mg/kg pueden desarrollar insuficiencia o fallo hepático grave, por un mecanismo desconocido.

Hallazgos clínicos de la toxicosis por xilitol en perros

Los signos de hipoglucemia pueden aparecer en los 30 min posteriores a la ingestión de xilitol o pueden retrasarse hasta 12-18 h si el xilitol está en un sustrato que retarde su absorción (p. ej., algunos productos de goma).

Estos signos clínicos de hipoglucemia son vómitos, debilidad, ataxia, letargo, hipopotasemia, convulsiones y coma.

Los signos de lesión hepática pueden no aparecer hasta ≥24-48 h después de la ingestión de xilitol, aunque a menudo se detectan incrementos en las enzimas hepáticas en las 4-12 h posteriores a la ingestión.

Estos signos clínicos de lesión hepática son letargo, vómitos, ictericia y coagulopatía; otros incluyen elevación de la alanina aminotransferasa, hiperbilirrubinemia, trombocitopenia e hiperfosfatemia. No todos los perros que presentan lesión hepática inducida por xilitol desarrollan hipoglucemia; esto puede ser el resultado de un aumento de rebote de la glucosa sérica (respuesta de Somogyi) similar al observado con una sobredosis de insulina.

Los hallazgos clínicos adicionales pueden incluir hipopotasemia e hipofosfatemia.

Diagnóstico de la toxicosis por xilitol en perros

  • Valoración clinica

  • Historia de la exposición

El diagnóstico de la toxicosis por xilitol se basa en los hallazgos clínicos y en una historia clínica de exposición. Otras causas de hipoglucemia se deben a fármacos hipoglucemiantes, hipoglucemia juvenil, hipoglucemia en perros de caza, insulinoma y sobredosis de insulina parenteral.

El diagnóstico diferencial de la insuficiencia hepática incluye causas infecciosas (p. ej., leptospirosis, hepatitis vírica), ambientales (p. ej., golpe de calor, traumatismos) y tóxicas (p. ej., hierro, acetaminofeno, hongos, algas cianógenas, cicas o falsa palmera).

Las lesiones de los perros que sucumben a una lesión hepática son necrosis hepática con pérdida de la estructura hepática normal.

Tratamiento de la toxicosis por xilitol en perros

  • Descontaminación gastrointestinal precoz

  • Administración de dextrosa intravenosa

  • Monitorización de los valores de las enzimas hepáticas y tratamiento de la insuficiencia hepática

Dado que la toxicosis por xilitol puede acompañarse de una rápida aparición de signos clínicos de hipoglucemia, lo ideal es intentar inducir el vómito solo bajo supervisión veterinaria y en pacientes asintomáticos.

El carbón activado no se une de forma apreciable al xilitol y por tanto no se recomienda.

Si se han ingerido >100 mg/kg de xilitol, se debe hospitalizar al animal y medir la glucemia basal; a los perros que ingieren >500 mg/kg de xilitol, se les debe medir la actividad enzimática hepática basal. La glucemia debe controlarse cada 1-2 h durante al menos 12 h, y la actividad enzimática del hígado debe monitorearse cada 24 h durante al menos 72 h.

La hipoglucemia debe tratarse con bolos intravenosos o infusiones de dextrosa a velocidad constante. La hipoglucemia puede persistir durante 24 horas o más, por lo que el tratamiento debe continuarse hasta que el paciente pueda mantener una glucemia normal sin dextrosa suplementaria. Debe administrarse dextrosa a pacientes que hayan ingerido >500 mg/kg de xilitol, incluso si están normoglucémicos, y debe considerarse la administración de hepatoprotectores como la N-acetilcisteína, la S-adenosilmetionina y la silimarina; sin embargo, no se conoce la eficacia de los hepatoprotectores para minimizar la lesión hepática.

El tratamiento de la coagulopatía u otras manifestaciones de insuficiencia hepática debe realizarse según sea necesario.

El pronóstico de la hipoglucemia no complicada es bueno si se inicia el tratamiento rápidamente. Los incrementos leves de las enzimas hepáticas se suelen resolver en pocos días. Los incrementos graves de las enzimas hepáticas o los signos de insuficiencia hepática indican un pronóstico más reservado; en un estudio, el 62,5 % de los perros con signos de lesión hepática murieron o se eutanasiaron a pesar de la intensiva intervención veterinaria (1).

Conceptos clave

  • El xilitol, presente en una variedad de alimentos, productos no alimentarios y fármacos, puede causar hipoglucemia grave si es ingerido por los perros.

  • A veces se produce lesión hepática en perros después de ingestiones de xilitol > 500 mg/kg.

  • Si un producto alimenticio, chicle, caramelos, medicamentos (especialmente formulaciones líquidas) u otros consumibles indican que "no contienen azúcar", se debe verificar la lista de ingredientes para determinar si hay xilitol presente.

  • El tratamiento incluye la descontaminación GI rápida, el tratamiento de la hipoglucemia con dextrosa intravenosa, la monitorización de la actividad enzimática hepática y el tratamiento de la insuficiencia hepática según sea necesario.

Para más información

Referencias