Aborto em equinos

Descolamento prematuro da placenta, égua

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Descolamento prematuro da placenta em égua com placentite ascendente. Observe o aspecto aveludado da superfície coriônica da placenta descolada.

Cortesia do Dr. Ahmed Tibary.

A ingestão de festuca infectada pelo endófito Epichloë coenophiala (anteriormente Neotyphodium coenophialum) causa gestação prolongada, agalactia, edema e descolamento prematuro da placenta, além de morte perinatal. O aborto é raro, mas pode ocorrer nos últimos 2 meses de gestação devido a edema grave e descolamento prematuro da placenta. A placenta fica espessada e edemaciada e não se rompe normalmente na altura do colo do útero. O alantocório precede o potro através do canal do parto, em vez de permanecer ligado ao útero (bolsa vermelha), resultando em anóxia e morte do feto. A fonte de festuca infectada pode ser pasto, feno ou cama.

Na primavera de 2001, fazendas de criação de cavalos no Kentucky e estados vizinhos sofreram um surto explosivo de abortos precoces e tardios, natimortos e potros fracos que morreram em poucos dias. Simultaneamente, houve um grande aumento de pericardite fibrinosa e uveíte unilateral em cavalos de todas as idades e ambos os sexos. Essas condições ficaram conhecidas como síndrome de perda reprodutiva em éguas (MRLS). A análise dos registros mostrou que o fenômeno da MRLS já havia ocorrido na região em anos anteriores. Desde então, a MRLS foi diagnosticada em outros estados, incluindo Nova York e Flórida. Uma onda de abortos com sinais clínicos e fatores de risco semelhantes também foi relatada na Austrália.

Placentite generalizada e funisite, égua

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Placentite generalizada e funisite em uma égua. Observe o espessamento da superfície coriônica da placenta com exsudato. O cordão umbilical está espessado.

Cortesia do Dr. Ahmed Tibary.

A maioria dos abortos ocorre entre 40 e 80 dias de gestação, podendo haver perdas até mesmo aos 140 dias. Algumas éguas afetadas apresentam cólica, febre e/ou secreção vaginal purulenta, mas a maioria permanece clinicamente normal. Normalmente, o primeiro sinal é o aborto ou a descoberta de um feto morto no útero por meio de ultrassom. As perdas no final da gestação ocorrem entre os 10 meses e o termo, e a égua normalmente não apresenta sinais de parto iminente.

A maioria dos fetos é expelida entre 2 dias e 2 semanas após o óbito e apresenta autólise. Geralmente estão presentes placentite neutrofílica e metrite. A maioria das éguas que são cobertas novamente na mesma temporada de reprodução não engravidam, mas a concepção ocorre normalmente na temporada de reprodução seguinte.

As características patológicas da MRLS incluem a presença de amnionite e funisite, afetando apenas a porção amniótica do cordão umbilical. A placenta e o cordão umbilical ficam espessados, edemaciados e apresentam coloração de marrom-clara a amarela. Geralmente, observa-se inflamação neutrofílica do cordão umbilical e da placenta, sendo a funisite neutrofílica característica da síndrome.

Várias bactérias podem ser isoladas dos fetos, independentemente do momento do aborto, mas não são consideradas causadoras. A exposição de pastagens à lagarta-da-tenda-oriental (Malacosoma americanum) é um fator de risco importante. Os abortos precoces e tardios foram reproduzidos pela administração oral de lagartas inteiras ou seus exoesqueletos, mas não de seu trato digestivo. O mecanismo causador do aborto não foi confirmado. Foi proposto que uma toxina não identificada, associada ao exoesqueleto dessas lagartas, esteja envolvida, e que as infecções bacterianas sejam secundárias. Alternativamente, os pelos da lagarta (setas) podem penetrar na mucosa oral ou intestinal e transportar bactérias, resultando em bacteremia com localização no útero e em outros órgãos. (Os cavalos afetados pelo surto na Austrália foram expostos a lagartas processionárias [Ochragaster lunifer]).

A prevenção consiste no manejo das pastagens para controlar a população de lagartas-da-tenda-orientais e em outros procedimentos para evitar a exposição de éguas prenhes a essas lagartas.

Placentite, éguas

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Placentite ascendente em éguas. Observe a região cervical congestionada e espessa.

Cortesia do Dr. Ahmed Tibary.

A placentite bacteriana é, de longe, a causa mais comum de aborto em muitas regiões de criação de equinos. A placentite é uma causa significativa de aborto tardio, parto prematuro e morte neonatal em equinos.

Exceto pela Leptospira spp. e as infecções nocardioformes, a maioria dos casos de placentite bacteriana é ascendente. A placentite ascendente é caracterizada por desenvolvimento prematuro da glândula mamária, aumento da espessura uteroplacentária ao nível da estrela cervical e secreção vaginal mucopurulenta. Se a placentite não for tratada, a função placentária fica comprometida e ocorre o descolamento da placenta, resultando em morte fetal e expulsão. Na placentite crônica, o feto pode apresentar retardo do crescimento intrauterino.

Streptococcus equizooepidemicus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp. e Klebsiella pneumoniae são os isolados mais frequentes provenientes da secreção vaginal, útero, placenta e conteúdo estomacal fetal. Outras bactérias também foram relatadas como causadoras de placentite ascendente em éguas, incluindo Streptococcus equisimilis, Enterobacter agglomerans, estreptococos alfa-hemolíticos, Staphylococcus aureus e Actinobacillus spp. O exame da placenta revela um alantocório edemaciado e espessado com exsudato fibrinonecrótico no nível da estrela cervical.

A placentite por Leptospira spp. é caracterizada por lesões difusas secundárias à disseminação hematogênica. A placentite leptospiral como causa de aborto parece estar em ascensão no Kentucky, Irlanda do Norte, Inglaterra e América do Sul. Vários sorovares de Leptospira foram isolados de fetos equinos abortados (por exemplo, L. interrogans Pomona, Pomona tipo kennewicki e Bratislava, L. kirschneri Grippotyphosa e L. borgpetersenii Hardjo tipo hardjo-prajitno).

Na América do Norte, o isolado mais comum é o sorovar Pomona tipo kennewicki, que é encontrado em diversas espécies da fauna silvestre, incluindo o gambá-listrado, o guaxinim, o veado-de-cauda-branca e o sariguê.

A maior parte dos abortos leptospirais ocorre entre 6 e 9 meses de gestação. A placenta é espessa, pesada, edemaciada, hemorrágica e, ocasionalmente, coberta por um material mucoide marrom na superfície coriônica. A funisite também foi descrita em casos de aborto por leptospirose. O feto pode apresentar icterícia leve a moderada e aumento do fígado, e as lesões histopatológicas fetais podem incluir vários graus de nefrite e hepatite. O diagnóstico é feito por coloração com anticorpos fluorescentes da placenta ou dos rins, fígado ou pulmões fetais e por sorologia fetal. Existe uma vacina disponível nos EUA, mas não foi comprovado que ela proteja contra o aborto. ( See also page Leptospirose em cavalos.)

A placentite nocardioforme é um tipo distinto de placentite equina, descrita pela primeira vez nos EUA no final da década de 1980. Vários grupos de bactérias gram-positivas, filamentosas e ramificadas têm sido implicados como agentes etiológicos em éguas com placentite nocardioforme, incluindo Nocardia spp., Rhodococcus rubropertinctus, Amycolatopsis spp e Crossiella equi. A placentite nocardioforme pode resultar em abortos, natimortos ou potros fracos nascidos a termo. Algumas éguas podem apresentar desenvolvimento prematuro das glândulas mamárias e lactação antes do aborto.

A infecção da placenta é geralmente considerada uma sequela da disseminação hematogênica de microrganismos a partir de uma porta de entrada primária. A lesão é uma placentite exsudativa, mucopurulenta e necrosante extensa e grave, frequentemente localizada na base dos cornos uterinos ou na junção entre o corpo e os cornos da placenta. A área afetada apresenta-se espessada, e sua superfície coriônica é coberta por exsudato mucopurulento necrótico marrom, pontilhado por estruturas granulares brancas ou amarelas. Por baixo desse material mucoide, a superfície coriônica é branco-avermelhada, mosqueada e áspera. Necrose vilositária e hiperplasia adenomatosa do epitélio alantoideano, bem como hiperplasia com ou sem metaplasia escamosa do epitélio coriônico, são observadas frequentemente. O feto geralmente é subdesenvolvido grave como resultado da insuficiência placentária e não apresenta lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

A febre equina do Potomac, causada por Neorickettsia risticii, pode ser seguida de aborto no meio ou final da gestação. Há placentite, e a placenta com frequência fica retida. A N. risticii foi isolada dos tecidos linfoides fetais após o aborto. Histologicamente, observa-se colite fetal. A identificação dessa colite fornece um diagnóstico presuntivo. Existe uma vacina contra a febre equina do Potomac, mas sua eficácia na prevenção do aborto é desconhecida.

A placentite micótica em cavalos também é causada por uma infecção ascendente que provoca espessamento do alantocório com exsudato variável. Os agentes causadores incluem Aspergillus spp., Mucor spp., Candida spp., Histoplasma capsulatum, Coccidoides spp e Cryptococcus neoformans. Os fetos abortados no final da gestação podem ser recentes, com evidências de retardo de crescimento. Pode-se observar um fígado pálido e aumentado ou dermatite. As hifas são encontradas na placenta, no fígado, nos pulmões ou no conteúdo estomacal.

A rinopneumonite equina, especificamente infecção por herpesvírus equino 1 (EHV-1), é a causa viral mais importante de aborto em cavalos, embora o EHV-4 também tenha sido isolado em alguns casos. O principal modo de transmissão do vírus de cavalo para cavalo é por contato direto através de secreções nasais, secreções do trato reprodutivo, placenta ou feto abortado. A disseminação da infecção pelo ar a curtas distâncias é possível.

O aborto geralmente ocorre após 7 meses de gestação e não é precedido de doença materna. A placenta pode apresentar edema ou ser normal. As lesões fetais macroscópicas incluem edema subcutâneo, icterícia, aumento do volume de líquido torácico e fígado aumentado com lesões amarelo-esbranquiçadas de aproximadamente 1 mm de diâmetro. Histologicamente, essas lesões representam áreas de necrose contendo inclusões intranucleares. Corpos de inclusão também são encontrados em tecidos linfoides necróticos. Frequentemente, ocorre bronquiolite necrosante.

O diagnóstico é feito por anticorpos fluorescentes, PCR ou isolamento viral de tecidos fetais. A prevenção baseia-se na vacinação aos 5, 7 e 9 meses de gestação, bem como na prevenção da exposição de éguas prenhes a cavalos que participam de exposições ou outros eventos equestres. O aborto pode ocorrer mesmo com vacinação regular.

O aborto pode ocorrer após casos clínicos de arterite viral equina entre 6 e 29 dias. As taxas de aborto podem chegar a 60% em uma população sem histórico de aborto, como resultado do comprometimento direto da função placentária e de infecções fetais graves. A arterite pode ser encontrada no miocárdio fetal ou na placenta, mas geralmente não há lesões fetais. Os garanhões podem ser infectados de forma persistente, e a EVA pode ser disseminada por via venérea (através de cobertura natural ou inseminação com sêmen refrigerado ou congelado enviado por remessa) ou por aerossol.

O diagnóstico é feito por histórico de EVA pouco antes do aborto, isolamento viral ou PCR da placenta e/ou de tecidos fetais, ou por soroconversão da matriz. A prevenção da EVA é feita por meio de manejo para minimizar a transmissão viral em populações reprodutoras e para prevenir o desenvolvimento de garanhões portadores. Nos EUA, existe uma vacina licenciada com vírus vivo modificado disponível para uso em éguas não prenhes. Os títulos de anticorpos resultantes da vacinação e da infecção natural não podem ser diferenciados, e o estado sorológico dos cavalos pode afetar sua permissão de importação. Portanto, o estado sorológico dos cavalos reprodutores deve ser determinado antes da vacinação, e todas as vacinações subsequentes devem ser registradas.