A anaplasmose é uma doença transmitida por carrapatos por meio de bactérias intracelulares que infectam os eritrócitos, causando febre e anemia em ruminantes. O diagnóstico depende de esfregaços de sangue corado com Giemsa e testes sorológicos, como o ensaio enzimático imunoabsorvente (ELISA). Os principais tratamentos são tetraciclinas e imidocarbe; em alguns países, espécies menos patogênicas são usadas como vacinas vivas para o controle de anaplasmose bovina.
Anaplasmose tradicionalmente se refere a uma doença em ruminantes causada por bactérias intraeritrocitárias obrigatórias da ordem Rickettsiales, família Anaplasmataceae, gênero Anaplasma. Bovinos, ovinos, caprinos, búfalos e alguns ruminantes selvagens podem ser infectados com Anaplasma eritrocitária. A anaplasmose ocorre em regiões tropicais e subtropicais no mundo todo (cerca de 40°N a 32°S), tais como América Central e do Sul, EUA, sul da Europa, África, Ásia e Austrália.
O gênero Anaplasma também inclui A. phagocytophilum (um grupo de espécies anteriormente conhecido como Ehrlichia phagocytophila, E. equi e o agente da ehrlichiose granulocítica humana, A bovis (anteriormente E. bovis), e A. platys (anteriormente E. platys), todos os quais invadem as células sanguíneas, exceto os eritrócitos de seus respectivos hospedeiros mamíferos. A anaplasmose bovina representa importância econômica no setor pecuário. A A. phagocytophilum é o agente causador da ehrlichiose granulocítica equina.
Etiologia e patogênese da anaplasmose
A anaplasmose bovina clínica é geralmente causada por A. marginale. A A. centrale foi isolada na África do Sul em bovinos com uma doença leve e é usada frequentemente como uma vacina para proteger de infecções A. marginale. A A. ovis pode causar doença de leve a grave em ovelhas, cervos e cabras, e é menos comum do que a infecção por A. marginale. Foi relatado recentemente que a A. phagocytophilum infecta bovinos. Contudo, a infecção natural é rara e não causa doença clínica.
Transmissão e epidemiologia da anaplasmose em ruminantes
Até 17 espécies diferentes de carrapatos que são vetores (como, Dermacentor, Rhipicephalus, Ixodes, Hyalomma e Argas) foram relatadas como transmissores de Anaplasma spp. (exceto A. centrale, encontrada naturalmente na África do Sul apenas de carrapatos R. simus). Nenhuma dessas espécies são vetores provavelmente significativos no campo e mostrou-se que cepas de A. marginale também coevoluíram com linhagens de carrapato especiais. Os Rhipicephalus (Boophilus) spp. são os principais vetores de A. marginale na Austrália e na África, e Dermacentor spp. são os principais vetores nos EUA. A transmissão mecânica por meio de dípteros que picam ocorre em algumas regiões. A anaplasmose também pode se disseminar pelo uso de agulhas contaminadas ou instrumentos cirúrgicos ou de descorna contaminados.
Há uma correlação forte entre a idade dos bovinos e a gravidade da doença. Os bezerros são muito mais resistentes a doenças (embora não a infecções) do que os bovinos mais velhos. Essa resistência não se deve ao anticorpo do colostro de matrizes imunes. Em áreas endêmicas, onde bovinos são infectados primeiramente com A. marginale no início da vida, as perdas devido à anaplasmose são mínimas. Após a recuperação da fase aguda da infecção, bovinos permanecem portadores cronicamente infectados, mas em geral imunes a outras doenças clínicas. Contudo, esses bovinos cronicamente infectados poderão apresentar recidiva da anaplasmose quando imunossuprimidos (por exemplo, por corticosteroides), quando infectados por outros patógenos ou após esplenectomia. Os portadores servem como reservatório para outras transmissões. Perdas graves ocorrem quando bovinos maduros sem exposição anterior são transferidos para áreas endêmicas ou em situação endemicamente instável quando as taxas de transmissão são insuficientes para assegurar que todo o gado esteja infectado antes de atingir a idade adulta mais suscetível.
Achados clínicos da anaplasmose
Em animais com até 1 ano de idade, a anaplasmose é em geral subclínica; entre 1 e 2 anos de idade, é moderadamente grave, e em bovinos mais velhos é grave e frequentemente fatal. A anaplasmose é caracterizada por anemia progressiva devido à destruição extravascular de eritrócitos infectados e não infectados. O período pré-patente de A. marginale está diretamente relacionado à dose infectante e em geral varia entre 15 e 36 dias (embora possa chegar a 100 dias). Após o período pré-patente, pode ocorrer anaplasmose superaguda (a mais grave, mas rara), aguda ou crônica. A riquetsemia aproximadamente dobra a cada 24 horas durante a fase de crescimento exponencial. Em geral, de 10% a 30% dos eritrócitos são infectados no pico da riquetsemia, embora essa proporção possa atingir 65%. Os valores de contagem de eritrócitos, hematócrito e hemoglobina estão todos gravemente reduzidos. A anemia macrocítica com reticulócitos circulantes pode estar presentes na fase tardia da doença.
Os animais com infecções superagudas sucumbem em algumas horas do início dos sinais clínicos. Os animais com infecção aguda apresentam deterioração rápida do quadro clínico. A produção de leite cai. Inapetência, perda de coordenação, falta de ar ao esforço e pulso rápido e forte estão evidentes em geral nos estágios tardios. A urina pode estar marrom, mas, diferente da babesiose, não ocorre hemoglobinúria. A resposta febril transitória, com temperatura corporal que raramente excede 106 °F (41 °C), ocorre aproximadamente no momento do pico da riquetsemia. As membranas mucosas se mostram pálidas e, depois, amarelas. As vacas prenhes podem abortar. O gado sobrevivente se recupera ao longo de várias semanas, período em que os parâmetros hematológicos retornam gradualmente ao normal.
As raças de bovinos Bos indicus parecem ter maior resistência à infecção por A. marginale do que as raças B. taurus, mas ocorre variação da resistência individual dentro das raças das duas espécies. As diferenças na virulência entre as cepas de Anaplasma e o nível e duração da riquetsemia também desempenham uma função na gravidade das manifestações clínicas.
Lesões
As lesões são características nos animais com anemia devido à eritrofagocitose. As carcaças de bovinos que morreram de anaplasmose em geral apresentam anemia e icterícia acentuadas. O sangue é fino e aquoso. O baço apresenta aumento do tamanho e maciez, com folículos proeminentes. O fígado pode apresentar manchas e estar amarelo-alaranjado. A vesícula biliar está frequentemente distendida e contém bile espessa, marrom ou verde. Os gânglios linfáticos hepáticos e mediastinais parecem estar marrons. Há efusões serosas nas cavidades do corpo, edema pulmonar, hemorragias petequiais no epicárdio e endocárdio, e evidência frequente de estase gastrointestinal grave. A fagocitose generalizada dos eritrócitos é evidente ao exame microscópico dos órgãos reticuloendoteliais. Uma proporção significativa dos eritrócitos em geral apresenta parasitas após a morte devido à infecção aguda.
Diagnóstico de anaplasmose
Diagnóstico com base em sinais clínicos, esfregaços de sangue e exames sorológicos
Anaplasma marginale em sangue bovino, Wright-Giemsa, imersão em óleo, 100X Os organismos intracelulares se mostram basofílicos; as inclusões esféricas em geral estão localizadas próximas à margem dos eritrócitos. Os equinócitos frequentemente estão presentes.
Cortesia da Sra. Sue Anderson, Tick Fever Centre, Wacol, Queensland, Austrália.
A. marginale, juntamente com os hemoprotozoários Babesia bovis e B. bigemina, são os agentes causadores da febre do carrapato em bovinos. Essas três espécies apresentam distribuições geográficas semelhantes, exceto a anaplasmose, que ocorre na ausência de babesiose nos EUA. O exame microscópico das lâminas de sangue fino e espesso corado com Giemsa é essencial para diferenciar a anaplasmose da babesiose e de outras doenças que resultam em anemia e icterícia, como leptospirose e teileriose. Deve-se também obter sangue em anticoagulante para exames hematológicos. Em esfregaços de sangue finos corados com Giemsa, Anaplasma spp. parece como inclusões densas, azuis-arroxeadas, homogeneamente coradas com diâmetro entre 0,3 e 1 mcm. As inclusões de A. marginale estão em geral localizadas na região da margem do eritrócito infectado, embora os corpos da inclusão de A. centrale estejam localizados mais centralmente.
Os corpos de inclusão contêm de 1 a 8 corpos com diâmetro entre 0,3 e 0,4 mcm, que são as riquétsias individuais. A porcentagem de eritrócitos infectados varia com o estágio e a gravidade da doença; as riquetsemias máximas superiores a 50% podem ocorrer com A. marginale. Microscopicamente, a infecção se torna visível de 2 a 6 semanas após a transmissão. Ao longo da evolução da infecção, a riquetsemia pode dobrar a cada dia por até 10 dias e depois diminui. A anemia grave pode persistir por semanas após os parasitas não serem detectados nos esfregaços de sangue.
Os portadores cronicamente infectados podem ser identificados com um grau razoável de precisão por exames sorológicos usando testes de ELISA msp5, fixação do complemento ou aglutinação em cartão. Os métodos de detecção à base de ácido nucleico nem sempre são úteis pois esses testes não podem detectar os níveis de portador.
Na necropsia, devem ser preparadas lâminas finas de sangue do fígado, rim, baço, pulmões e sangue periférico para exame microscópico.
Tratamento, controle e prevenção da anaplasmose
Tetraciclinas, imidocarbe e vacinação por inoculação com espécies menos patogênicas
Antibióticos da classe das tetraciclinas e imidocarbe são usados atualmente para o tratamento. As infecções podem ser completamente eliminadas pelo tratamento com esses medicamentos e os bovinos, posteriormente, permanecerão imunes à anaplasmose grave por pelo menos 8 meses.
A administração rápida de medicamentos da classe das tetraciclinas (tetraciclina, clortetraciclina, oxitetraciclina, rolitetraciclina, doxiciclina, minociclina) nos estágios iniciais da doença aguda (por exemplo, hematócrito >15%) geralmente assegura a sobrevivência. Um tratamento comumente utilizado consiste em uma única injeção IM de oxitetraciclina de longa ação na dose de 20 mg/kg. A transfusão de sangue para restabelecer parcialmente o hematócrito melhora a taxa de sobrevivência de bovinos afetados mais gravemente. O estado de portador pode ser eliminado pela administração de uma preparação de oxitetraciclina de longa ação (20 mg/kg, IM, no mínimo duas injeções com o intervalo de uma semana). Na maioria dos países foram estabelecidos períodos de carência para as tetraciclinas. Prefere-se a injeção no músculo do pescoço em vez de na região traseira.
O imidocarbe também é altamente eficaz contra A. marginale como uma injeção única (como sal dicloridrato a 1,5 mg/kg, SC, ou como dipropionato de imidocarbe a 3 mg/kg, SC). A eliminação do estado de portador exige o uso de doses repetidas mais elevadas de imidocarbe (por exemplo, 5 mg/kg, IM ou SC, duas injeções de sal dicloridrato com 2 semanas de intervalo). O imidocarbe é um carcinógeno suspeito com longos períodos de carência e não é aprovado para uso nos EUA ou na Europa.
Na África do Sul, Austrália, Israel e América do Sul, foi utilizada a infecção com A. centrale viva (originária da África do Sul) como uma vacina para proporcionar proteção parcial de bovinos contra a doença causada por A. marginale. Nos EUA, onde vacinas vivas não podem ser usadas, as vacinas são compostas por A. marginale não viva purificada de eritrócitos bovinos infectados e adjuvante foram usadas no passado, mas não estão mais disponíveis. A imunidade de longa duração contra A. marginale é oferecida pela pré-imunização com riquétsia viva, associada ao uso de quimioterapia para controlar as reações graves. As vacinas com subunidades para controlar a anaplasmose bovina estão em fase de pesquisa. Em algumas áreas, o controle restrito contínuo ou a eliminação de vetores artrópodes podem ser uma estratégia de controle viável. Contudo, recomenda-se a imunização em outras áreas.
Pontos-chave
A anaplasmose bovina é endêmica em muitas áreas do mundo e é transmitida por vários carrapatos vetores.
Em determinados países, o uso de Anaplasma centrale menos patogênica é usada como vacina viva, mas não na América do Norte.
Os sinais clínicos são anemia progressiva e febre com a gravidade da doença dependente da idade, uma vez que bovinos com idade menor de 1 ano não apresentam sinais clínicos ou eles são leves. O diagnóstico laboratorial é confirmado geralmente pelo uso de esfregaços de sangue corados e ELISA.
Os surtos de anaplasmose bovina são em geral sazonais, e as tetraciclinas e imidocarbe são tratamentos eficazes.
A A. ovis causa doença de leve a grave em ovelhas, cabras e cervos, mas não é infecciosa para bovinos.
Para obter mais informações
Bovine anaplasmosis, Chapter 3.4.1, OIE Terrestrial Manual 2018
Consulte também o conteúdo sobre saúde de animais de estimação a respeito de anaplasmose em cavalos.
