O vírus da encefalite equina oriental (família Togaviridae, gênero Alphavirus) pode causar doenças em aves de produção, aves de caça e aves silvestres. A doença neurológica é o desfecho clínico mais comum; no entanto, esse vírus também pode causar diminuição da produção de ovos e miocardite. O diagnóstico é baseado em testes sorológicos ou na detecção do vírus em soro ou tecido usando isolamento viral, ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA) para captura de antígeno, teste imuno-histoquímico ou ensaio por reação da cadeia de polimerase por transcrição reversa (RT-PCR). Nenhum tratamento específico está disponível; o controle se baseia principalmente na diminuição do contato com as populações de vetores (ou seja, mosquitos).
A encefalite equina oriental (EEE) é uma doença mais comum em cavalos; no entanto, muitas epidemias de EEE foram identificadas em faisões de coleira e perdizes criados em cativeiro. A EEE ocorre apenas esporadicamente em outras espécies de aves de produção (perus, patos), aves de caça e ratitas (emus).
O vírus da EEE pode causar doença e morte em algumas aves exóticas cativas, incluindo pinguins africanos e casuar-do-sul. Embora normalmente não se acredite que a infecção pelo vírus da EEE cause altas taxas de fatalidade em aves silvestres nativas, ocasionalmente ocorrem doença e morte em algumas espécies, notavelmente em aves pernaltas (grous, garças) e esporadicamente em outras (aves de rapina, tetraz-de-colar).
O vírus da EEE é encontrado principalmente nas regiões leste da América do Norte, em toda a América Central e o Caribe e em regiões leste da América do Sul. Nos EUA, a atividade da EEE foi identificada na maioria dos estados ao leste do Rio Mississippi, bem como em Louisiana, Arkansas, Minnesota, Dakota do Norte e Texas; ela é observada com mais frequência na costa do Atlântico, no Golfo do México e nos estados dos Grandes Lagos. Isolamentos do vírus relatados na Europa e Ásia não foram confirmados.
As epidemias do vírus da EEE geralmente ocorrem no final do verão e outono em climas temperados como consequência do aumento da atividade sazonal dos mosquitos vetores:
O Culiseta melanura, o principal mosquito vetor, provavelmente é o responsável pela transmissão a aves.
A transmissão para espécies de mamíferos ocorre muito provavelmente por outros mosquitos, como espécies de Aedes e Coquillettidia, que se alimentam de aves, mas também são propensos a picar mamíferos.
O vírus também foi identificado em uma variedade de outras espécies de mosquito.
Aves silvestres, principalmente espécies passeriformes que habitam áreas de água doce, são os principais hospedeiros vertebrados do vírus EEE. Essas aves raramente ficam doentes, mas servem como hospedeiras de manutenção e amplificação do vírus no ciclo de transmissão.
Acredita-se que o surto da infecção pelo vírus da EEE comece pela infecção transmitida por mosquito para uma ou mais aves do bando, disseminando-se, subsequentemente, dentro do bando como resultado de picacismo e canibalismo. Em ratitas, o vírus também pode ser transmitido pela via fecal-oral.
Achados clínicos do vírus de encefalite equina oriental em aves
Os sinais clínicos da doença causada pelo vírus da encefalite equina oriental em aves de produção, aves de caça e aves silvestres são geralmente atribuídos à infecção do SNC, com ou sem envolvimento visceral. No entanto, o vírus da EEE também pode causar infecções viscerais com pouco ou nenhum envolvimento dos tecidos do SNC.
Os faisões desenvolvem sinais clínicos de falta de coordenação, apatia, paralisia nas pernas, torcicolo e tremores. A taxa de mortalidade pode chegar a 80%. Lesões macroscópicas não são observadas; no entanto, alterações microscópicas no SNC incluem vasculite e necrose fibrinoide, necrose multifocal, degeneração neuronal e inflamação das meninges.
As perdizes-chukar mostram sinais clínicos de apatia, sonolência e altas taxas de mortalidade (30%–80%). Áreas pálidas focais frequentemente estão presentes no coração das aves afetadas, e o baço apresenta aspecto moteado e aumento de tamanho. Lesões microscópicas consistem em gliose, satelitose, infiltração linfocítica perivascular no cérebro e necrose miocárdica com infiltração linfocítica no coração.
Perus com infecção pelo vírus da EEE podem apresentar sonolência, falta de coordenação, fraqueza progressiva, paralisia das pernas e asas e baixa taxa de mortalidade (<5%). Em perus, o vírus da EEE foi identificado como uma causa da diminuição na produção de ovos.
Filhotes de patos infectados com o vírus da EEE desenvolvem uma doença paralítica caracterizada por início repentino, paresia posterior e paralisia; as taxas de mortalidade nos bandos afetados variam de 2% a 60%. Lesões microscópicas consistem em edema na matéria branca da medula espinhal, meningite linfocítica e microgliose.
Ratitas apresentam apatia, diarreia hemorrágica, vômito com sangue e alta taxa de mortalidade (até 80%). A enterite hemorrágica é a principal lesão evidente no exame post mortem. As lesões microscópicas incluem necrose dos hepatócitos e da mucosa intestinal.
Aves silvestres suscetíveis à doença apresentam sinais clínicos semelhantes, incluindo apatia, ataxia e fraqueza progressiva, com taxas de mortalidade variáveis, dependendo da espécie afetada. As lesões microscópicas em aves silvestres podem incluir necrose extensa, alterações vasculares (p. ex., alteração fibrinoide) e inflamação não supurativa no SNC ou em órgãos viscerais (incluindo o coração), bem como congestão vascular e hemorragias disseminadas.
Diagnóstico do vírus da encefalite equina oriental em aves
Ante mortem: avaliação clínica e teste sorológico
Post mortem: Ensaio de RT-PCR, teste de imuno-histoquímica ou isolamento de vírus de tecidos
O diagnóstico da encefalite equina oriental pode ser confirmado por vários meios:
isolamento e identificação do vírus
detecção do antígeno viral usando teste ELISA para captura de antígeno ou de imuno-histoquímica
detecção de RNA viral usando ensaio de RT-PCR
testes sorológicos
O vírus da EEE pode ser prontamente isolado em camundongos recém-nascidos inoculados pela via intracerebral, pintinhos com um dia de vida pela via intramuscular ou subcutânea e ovos de pintinhos embrionados pela via da membrana da gema. O vírus também pode ser isolado pela inoculação de células embrionárias do Vero (rim de macaco verde africano), de frango ou pato. As amostras clínicas preferidas incluem soro ou tecido (cérebro, baço, fígado, coração).
O diagnóstico sorológico pode ser realizado usando vários procedimentos, incluindo neutralização do vírus, inibição da hemaglutinação, ELISA e fixação do complemento. Um diagnóstico definitivo se baseia na demonstração de um aumento nos títulos de anticorpos no soro, coletado logo após o início dos sinais clínicos e 1–2 semanas depois.
O vírus da EEE deve ser diferenciado de outras causas de doenças neurológicas em aves de produção e aves de caça, incluindo os seguintes:
paramixovírus aviário tipo 1 (causa da doença de Newcastle)
vírus da gripe aviária altamente patogênicos
toxina de Clostridium botulinum (causa do botulismo)
outros vírus da encefalite
Listeria monocytogenes (causa da listeriose)
bactérias, como Pasteurella multocida, Erysipelothrix rhusiopathiae e outras.
Em aves exóticas cativas e silvestres, incluindo aves de rapina, as infecções pelo vírus da EEE não são comumente documentadas e devem ser diferenciadas de outras causas de doença neurológica ou sistêmica grave, como as seguintes:
vírus do Nilo Ocidental
vírus da gripe aviária altamente patogênicos
traumatismo craniano
intoxicação por chumbo
toxina de Clostridium botulinum
infecção bacteriana sistêmica (p. ex., Listeria monocytogenes, Pasteurella multocida, Escherichia coli etc.)
No caso de aves silvestres, dados ambientais (campo) devem ser levados em conta ao determinar o diagnóstico diferencial.
Devido à alta taxa de fatalidade por caso da infecção pelo vírus da EEE em humanos, deve-se ter cuidado ao manusear amostras biológicas que potencialmente contenham esse vírus para fins de diagnóstico. O vírus da EEE é considerado um agente seleto pelo US Department of Health and Human Services. Permissão e procedimentos de contenção de alto nível aprovados devem ser seguidos ao trabalhar com vírus vivo da EEE, e a detecção desse vírus deve ser relatada às autoridades apropriadas.
Prevenção e controle do vírus da encefalite equina oriental em aves
Não existe tratamento específico disponível para encefalite equina oriental. A melhor prevenção da EEE é tomar medidas que visem diminuir as populações vetoras. Essas medidas incluem diminuição dos habitats dos vetores modificando o ambiente ou pulverizando produtos químicos. Se viável, as fazendas que criam espécies suscetíveis devem estar localizadas longe de terras úmidas e de outras áreas que fornecem condições propícias para os vetores.
Vacinas comerciais inativadas contra EEE, preparadas para uso em cavalos, têm sido usadas para proteção de faisões contra epidemias de EEE; no entanto, a eficácia dessas vacinas em aves tem sido questionada, e não se deve presumir que há proteção. Um décimo da dose equina é injetado por via intramuscular no músculo peitoral, de preferência quando as aves saem das chocadeiras com 5–6 semanas de idade.
Risco zoonótico do vírus da encefalite equina oriental das aves
O vírus da encefalite equina oriental é um agente zoonótico e uma potencial causa de doença neurológica grave em humanos; as infecções podem progredir para paralisia, convulsões, coma e morte. A taxa de letalidade do vírus da EEE em humanos é de aproximadamente 50% a 75%. A infecção em humanos é geralmente adquirida pela picada de mosquitos; no entanto, deve-se ter cuidado para evitar contato ou exposição a gotículas/aerossóis, incluindo o uso apropriado de equipamento de proteção individual ao lidar com aves suspeitas e ao realizar necropsias.
Pontos-chave
O vírus da EEE é uma potencial causa da doença em aves de produção, aves de caça e aves exóticas cativas e silvestres. Doença neurológica é o desfecho clínico mais comum; no entanto, a doença também pode causar diminuição da produção de ovos, miocardite e outras infecções viscerais.
O diagnóstico é baseado na detecção do vírus da EEE no soro ou tecido pelo isolamento do vírus, detecção do antígeno viral usando teste de imuno-histoquímica, ELISA para captura de antígeno ou ensaio de RT-PCR. Procedimentos sorológicos também são comumente utilizados.
Não existe tratamento específico disponível para EEE. A prevenção e o controle são baseados na diminuição da população vetora e da localização das instalações de produção longe de habitats de vetores.
O vírus da EEE é uma ameaça zoonótica. Devem ser tomadas precauções de biossegurança apropriadas em casos suspeitos.
Para obter mais informações
Eastern equine encephalitis virus. Centers for Disease Control and Prevention. Updated June 13, 2023. Accessed October 13, 2023.
Equine encephalitis (EEE/WEE/VEE). Animal and Plant Health Inspection Service. US Department of Agriculture. Updated November 23, 2022. Accessed November 24, 2023.
Eastern equine encephalitis. Division of Disease Surveillance. Maine Center for Disease Control and Prevention. Accessed November 24, 2023.
Armstrong PM, Andreadis TG. Ecology and epidemiology of eastern equine encephalitis virus in the northeastern United States: an historical perspective. J Med Entomol. 2022;59(1):1-13. doi:10.1093/jme/tjab077
