Síndromes de malabsorción en grandes animales

Los síndromes de mala digestión son poco frecuentes y poco conocidos en grandes animales. Pueden deberse a alteraciones de la función gástrica o de la actividad de la microbiota ruminal, a una proliferación bacteriana anómala en el intestino delgado o a un descenso o falta de actividad de las enzimas del borde en cepillo del intestino delgado (p. ej., déficit de lactasa). Las causas menos frecuentes incluyen la alteración inducida por fármacos de la secreción o de la excreción de sales biliares, o déficit o inactivación de la lipasa pancreática. Los cambios en la concentración de las sales biliares pueden no afectar a la digestión de los herbívoros adultos, pero pueden agravar la diarrea en los neonatos alimentados con leche. La resección o derivación quirúrgicas del intestino delgado distal pueden facilitar el sobrecrecimiento bacteriano y la aparición de alteraciones asociadas de las sales biliares.

La lactosa es un disacárido compuesto por glucosa y galactosa. La enzima lactasa, que cataliza la degradación de la lactosa en sus componentes, se localiza en el borde en cepillo del intestino delgado de los potros y terneros. La degradación es necesaria para facilitar la absorción. El déficit primario de lactasa se hereda como un rasgo recesivo autosómico en personas, pero su presentación y el modo de transmisión hereditaria en grandes animales están poco documentados. El déficit secundario o adquirido de lactasa parece ser más frecuente en grandes animales.

Se ha descrito la deficiencia secundaria de lactasa en potros, terneros y crías de camélidos como resultado de cambios en la mucosa intestinal inducidos por enteritis vírica, protozoaria y bacteriana. La escarificación de las células epiteliales del intestino delgado, la pérdida de las puntas de las vellosidades, y la pérdida de algunas o de la totalidad de las células de la cripta son el origen de cierto grado de déficit de lactasa debido a la pérdida de células epiteliales secretoras de lactasa. Los cambios morfológicos que se pueden producir son atrofia parcial de las vellosidades, hiperplasia de las criptas e infiltración de la lámina propia. La diarrea osmótica en potros y terneros con deficiencia de lactasa se produce debido a un aumento de los nutrientes no digeridos o no absorbidos que entran en las partes intestinales caudales, aumentando posteriormente la fermentación bacteriana, la concentración de partículas osmóticamente activas y la retención de agua y electrolitos en el intestino.

Varias enfermedades pueden inducir un síndrome de malabsorción al alterar los mecanismos de absorción normales del intestino delgado. La malabsorción se observa frecuentemente en animales con enfermedad GI. Se puede originar a partir de trastornos estructurales o funcionales del intestino delgado o tener una etiopatogenia multifactorial. La malabsorción suele aparecer simultáneamente con la pérdida entérica de proteínas. Ambas pueden causar pérdida de nutrientes en las heces y la consiguiente pérdida de peso.

La malabsorción no es sinónimo de diarrea en ninguna especie, aunque puede ser una característica clínica común. La función del intestino grueso puede estar secundariamente alterada debido a los cambios producidos en el intestino delgado. La diarrea transitoria puede ocurrir cuando entran cantidades anormales de carbohidratos, proteínas, ácidos grasos y ácidos biliares en el intestino grueso en el efluente ileal. Estas sustancias pueden incrementar directa o indirectamente el ritmo de secreción intestinal o reducir el de absorción. La malabsorción de nutrientes puede ser el resultado de una superficie de absorción insuficiente, de un defecto intrínseco en la morfología de la mucosa o submucosa de la pared intestinal o de una obstrucción de los vasos sanguíneos y linfáticos. La infección por rotavirus en animales más jóvenes puede causar la destrucción de las células epiteliales de las vellosidades intestinales, lo que ocasiona mala digestión debida a una disminución en la actividad de las enzimas disacaridasas del borde en cepillo y malabsorción por la reducción de la superficie de absorción. Los coronavirus y los criptosporidios pueden producir efectos similares.

Una reducción de la superficie de absorción también puede ser consecuencia de resecciones de intestino delgado (síndrome de intestino corto) o de la atrofia de las vellosidades debida a enteritis granulomatosa. Las enfermedades infiltrativas o inflamatorias locales, el edema o la obstrucción linfática (enteritis granulomatosa, linfosarcoma) secundarias a causas locales o sistémicas pueden interferir con la capacidad de la pared intestinal para absorber nutrientes. El aumento en la permeabilidad de la mucosa secundario al daño celular también puede ocasionar un defecto en la absorción. Las anomalías metabólicas pueden alterar las células epiteliales y reducir la energía disponible para el transporte activo y el mantenimiento de las proteínas de transporte o de las enzimas del borde en cepillo. Los déficits enzimáticos congénitos normalmente presentes en las microvellosidades no se conocen bien en los grandes animales domésticos. Sin embargo, los neonatos y los rumiantes presentan niveles bajos de maltasa y estos últimos además especialmente carecen de sacarasa. En la mayoría de las especies de mamíferos la actividad de lactasa disminuye con la edad.

En caballos, la malabsorción es causada comúnmente por lo siguiente:

• Trastornos inflamatorios o infiltrativos, linfosarcoma difuso del intestino delgado (linfoma alimentario), enteritis por infiltrado eosinofílico, linfoplasmocitario o basófilo; enterocolitis epiteliotrópica eosinofílica multisistémica, enteritis granulomatosa (enfermedad inflamatoria intestinal); Lawsonia intracellularis (potros destetados de un año), isquemia intestinal y daño debido a la migración larvaria de Strongylus vulgaris, pequeños estróngilos, o infección por Strongyloides westeri (potros), criptosporidios; inflamación posinfarto, gastroenteropatía asociada a amiloide, abscesos múltiples en el intestino, tuberculosis, histoplasmosis, infección intestinal por Rhodococcus equi, enterocolitis invasiva (Salmonella spp)

• Anomalías bioquímicas o genéticas: deficiencia congénita o adquirida de lactasa (intolerancia a la lactosa), enteropatía inducida por la dieta, defecto en el transporte de monosacáridos, insuficiencias pancreáticas exocrinas.

• Enfermedades que causan un área de absorción inadecuada: daño o atrofia de las vellosidades debido a una infección vírica (rotavirus, coronavirus) o a enteritis bacteriana en potros, criptosporidiosis, resección intestinal.

• Trastornos cardiovasculares: insuficiencia cardiaca congestiva, isquemia intestinal.

• Obstrucción linfática: linfosarcoma, linfadenopatía mesentérica, linfangiectasia intestinal, abscesos, obstrucción del conducto torácico.

• Otras causas: inducida por fármacos, intoxicación por metales pesados, deficiencia de zinc.

En ganado vacuno, los síndromes de malabsorción están descritos con menos frecuencia pero es probable que se vean con mayor frecuencia en terneros con diarrea. Las enfermedades que causan síndromes de malabsorción en rumiantes incluyen diarrea causada por virus, bacterias o protozoos en terneros y animales jóvenes. Estos cambios inflamatorios a menudo producen mala digestión y malabsorción. Otro grupo importante de ganado vacuno que padece el síndrome de malabsorción es el ganado más mayor con infección por Mycobacterium avium subsp paratuberculosis (enfermedad de Johne). Las razones subyacentes menos frecuentes de malabsorción en rumiantes son la isquemia local o generalizada, la malnutrición proteica, la insuficiencia cardiaca congestiva, la obstrucción linfática, la parasitosis (p. ej., la tricostrongilosis del ganado ovino y bovino) o la tuberculosis. Los antibióticos orales pueden causar un desequilibrio en la flora del tracto GI e interferir con la digestión y la absorción intestinal de nutrientes. El tratamiento con altas dosis de ampicilina, neomicina o tetraciclina reduce significativamente y retrasa la absorción de glucosa en las pruebas de tolerancia a la glucosa efectuadas en terneros.

Los camélidos del Nuevo Mundo pueden verse afectados por la mayoría de las afecciones que causan el síndrome de malabsorción en rumiantes. La diarrea causada por virus (coronavirus) es un problema especialmente en las crías jóvenes de llama y alpaca. La infección intestinal por protozoos (p. ej., Eimeria macusaniensis) puede dar lugar a pérdida de peso e hipoproteinemia debido a la malabsorción durante la fase prepatente o patente. El debilitamiento grave causado por la coccidiosis se suele observar en animales jóvenes; sin embargo, la malabsorción crónica causada por la enteritis crónica también se puede encontrar en las llamas y alpacas adultas, que suelen excretar grandes cantidades del patógeno.

En porcino la malabsorción está poco descrita; sin embargo, la enteropatía proliferativa(L intracellularis) puede dar lugar a malabsorción. En los lechones, una deficiencia de amilasa puede dar lugar a malabsorción de almidón durante el periodo inmediatamente posterior al destete. La diarrea de otro origen (p. ej., Escherichia coli) puede causar síndrome de malabsorción en lechones.

Los signos clínicos por síndrome de malabsorción son variables, según el proceso patológico subyacente y la presencia o ausencia concomitante de enteropatía perdedora de proteínas. Los síndromes de malabsorción con frecuencia dan lugar a un balance energético negativo y, posteriormente, a pérdida de peso, atrofia muscular y posiblemente a concentraciones séricas de proteínas bajas. Por lo tanto, la pérdida crónica de peso o la reducción del índice de crecimiento es un signo clínico típico.

El apetito de los animales afectados puede estar aumentado, normal o disminuido y, por tanto, no es de mucha ayuda como parámetro diagnóstico. Puede observarse polifagia debido a una absorción deficiente de nutrientes para estimular los centros de la saciedad. En la malabsorción de intestino delgado la disminución de la ingesta o anorexia se presentan con mayor frecuencia porque el proceso de la enfermedad primaria causa pérdida de apetito.

Las heces suelen ser normales en consistencia y en volumen. Puede haber diarrea, pero no es un signo constante. En animales adultos la enfermedad de intestino delgado debe ser bastante extensa antes de que aparezca la diarrea, porque el colon puede compensar y absorber la carga incrementada de líquido. Este es especialmente el caso en las llamas y alpacas. En los caballos y en rumiantes adultos, la diarrea indica afectación del intestino grueso. En los animales jóvenes en los que la función colónica todavía no está completamente desarrollada, se observa diarrea en las enfermedades del intestino delgado y grueso.

Los signos clínicos de malabsorción pueden incluir también intolerancia al ejercicio, actitud letárgica y sed variable. Las constantes vitales suelen ser normales hasta bastante el final de la enfermedad. En los casos de afecciones inflamatorias y neoplásicas puede haber pirexia. Puede producirse dolor abdominal como resultado de la inflamación intestinal, de abscesos mesentéricos o de la pared, de adherencias o de obstrucción parcial. Más tarde, en el curso de la enfermedad, pueden aparecer ascitis, edema en partes declives y debilidad, especialmente si existe pérdida entérica de proteínas. Las lesiones cutáneas y oculares, las vasculitis, la artritis, la hepatitis y la enfermedad renal pueden ser indicativas de reacción inmunitaria, especialmente en el caso de la enfermedad intestinal inflamatoria. Las lesiones cutáneas que se observan en la dermatosis asociada con malabsorción son pelo poco espeso, alopecia en parches y áreas focales de descamación y costras que a menudo están simétricamente distribuidas.

Los potros y terneros con intolerancia a la lactosa suelen mostrar diarrea, bajo índice de crecimiento y mal aspecto general. Algunos pueden sufrir flatulencia, ligeras molestias abdominales o timpanismo después de la ingestión de leche. En los animales jóvenes con déficit adquirido de lactasa los signos clínicos (p. ej., diarrea, deshidratación, pérdida de peso) y las alteraciones clinicopatológicas (p. ej., acidosis, hipoglucemia y alteraciones electrolíticas) son indistinguibles de los de la enteropatía primaria. El estado del animal puede mejorar rápidamente y la diarrea puede resolverse al dejar de darle leche.

• Historia y exploración clínica

• Pruebas de laboratorio, a menudo extensas

La malabsorción de intestino delgado no puede determinarse mediante la exploración clínica o la obtención de datos rutinarios de laboratorio. Sin embargo, la exploración clínica puede conducir a un diagnóstico presuntivo después de que se hayan excluido causas más comunes de pérdida de peso. También es necesario determinar el proceso patológico primario subyacente, para instaurar el régimen terapéutico adecuado y emitir un pronóstico.

La anamnesis completa se debe concentrar en la duración de la afección, factores precipitantes, antecedentes nutricionales, el programa de sanitario rutinario y de desparasitaciones, las enfermedades previas o simultáneas, así como en el número, edad y proximidad de otros animales afectados. Se ha de llevar a cabo una completa exploración clínica para relacionar los hallazgos físicos con los signos clínicos y con la historia clínica. En caballos y vacuno adultos se ha de efectuar una exploración rectal para determinar la presencia de masas intraabdominales, nódulos linfáticos agrandados, adherencias, ubicación anómala o engrosamiento de segmentos intestinales o alteraciones de la arteria mesentérica craneal. Se deben explorar los riñones, la vejiga y las estructuras relacionadas.

El hemograma completo y los parámetros bioquímicos séricos (p. ej., proteínas totales, albúmina, fibrinógeno, glucosa, colesterol, bilirrubina, cuerpos cetónicos, ácidos grasos, CK, AST, glutamato lactato deshidrogenasa) ayudan a determinar el estado general de salud del animal; presencia de inflamación o un proceso infeccioso, implicación de sistemas orgánicos y el estado metabólico, electrolítico y proteico sérico. El análisis de orina, la abdominocnetesis y un examen de las heces buscando huevos de parásitos, larvas y sangre oculta deben determinarse también para excluir causas más comunes de pérdida de peso. Además, se debe realizar un análisis de orina para evaluar si la glucosa o las proteínas se excretan a través de la orina, lo que podría ser otra causa adicional de pérdida crónica de peso.

Puede estar indicada la evaluación de la electroforesis de proteínas plasmáticas, el pH fecal, el cultivo bacteriológico y los estudios inmunológicos. La fermentación intracolónica de carbohidratos mal absorbidos frecuentemente reduce el pH fecal en potros y terneros. La enteropatía perdedora de proteínas se puede diagnosticar de forma presuntiva excluyendo otras causas de pérdida proteica, como una nefropatía o la pérdida a un tercer espacio (peritoneo, pleura) y excluyendo la posibilidad de una disminución en la producción de albúmina debido a otra afección, como una hepatopatía. Las radiografías estándar y de contraste del intestino pueden ser factibles en potros y ponis pequeños, terneros y camélidos del Nuevo Mundo. La ecografía abdominal es una herramienta diagnóstica útil para determinar el grosor de la pared intestinal y la motilidad intestinal, así como la presencia de exceso de líquido en la cavidad abdominal, masas, adherencias, posición anormal del intestino en la cavidad abdominal y lesiones vasculares en la arteria mesentérica craneal.

Cuando se sospecha que existe malabsorción se puede efectuar una prueba de absorción de carbohidratos para evaluar la función del intestino delgado. Antes de llevar a cabo las pruebas de absorción en caballos, se debe efectuar una gastroscopia para diagnosticar la presencia de lesiones en el estómago (p. ej., granulomas, tumores, úlceras) y el duodeno o de retención de ingesta. Para las pruebas de absorción el trastorno intestinal debe ser difuso y/o bien afectar a la distribución y el tránsito a través del intestino delgado para ser diagnóstico. Una curva de absorción anómala o aplanada es sugestiva de disfunción de intestino delgado. Sin embargo, una curva de absorción aplanada también puede estar causada por otras afecciones.

Aunque las pruebas de absorción pueden indicar la presencia de malabsorción, para el diagnóstico etiológico se requiere una biopsia de la mucosa intestinal y posiblemente también de los nódulos linfáticos. En algunos casos la biopsia rectal puede revelar un infiltrado inflamatorio focal o difuso. El cultivo bacteriológico de las heces, muestras de biopsia y el examen coprológico en busca de leucocitos y células epiteliales pueden confirmar la presencia de salmonelas u otros microorganismos invasivos. En algunos casos se necesita efectuar una laparotomía o celiotomía exploratoria para obtener biopsias de intestino o de los nódulos linfáticos. La cirugía puede no estar indicada en un animal debilitado, porque la cicatrización de las heridas es defectuosa y su dehiscencia es un problema potencial. Si se lleva a cabo, se deben obtener biopsias intestinales y de nódulos linfáticos para efectuar cultivo, histopatología, así como estudios enzimáticos e inmunológicos. Debido al riesgo y al coste de obtener unas muestras tisulares adecuadas, el síndrome de malabsorción a menudo se diagnostica de forma presuntiva, con la ayuda de pruebas de absorción.

Las pruebas de absorción que se pueden aplicar clínicamente incluyen la D-glucosa y la D-xilosa. Estas pruebas pueden ayudar a evaluar la función del intestino delgado en terneros prerrumiantes, potros, crías de las llamas y alpacas y caballos maduros. Las indicaciones para efectuar una prueba oral de absorción en potros o en terneros, y posiblemente en las crías de las llamas y alpacas, incluyen diarrea persistente no atribuible a agentes infecciosos, bajo crecimiento a pesar de un consumo normal y otros signos de mala digestión (episodios repetidos de cólico flatulento, timpanismo, íleo). En animales monogástricos, la solución del test se administra en el estómago. En los rumiantes y los camélidos del Nuevo Mundo se deben eludir los preestómagos (gotera esofágica, abomasocentesis), porque de lo contrario los azúcares son metabolizados por la flora de lospreestómagos; sin embargo, los estudios de tolerancia oral a los carbohidratos no se utilizan con frecuencia en rumiantes.

La prueba de absorción de la D-glucosa tiene las ventajas de ser fácil y barata y la mayoría de laboratorios clínicos disponen de métodos para determinar las concentraciones de glucemia. La principal desventaja es que los resultados no son solo una función de la absorción intestinal, sino que también están fuertemente influenciados por la captación celular intensiva y el metabolismo de la glucosa después de haber sido absorbida.

La prueba de absorción de la D-xilosa mide más directamente la capacidad de absorción intestinal y no está influenciada por factores endógenos ni por la actividad enzimática intestinal, respectivamente. Los inconvenientes son que la D-xilosa es más cara, y el número de laboratorios comerciales que pueden efectuar determinación de xilosa plasmática es limitado. Sin embargo, las concentraciones de D-xilosa pueden medirse utilizando técnicas fotométricas clásicas, que no requieren un equipo especial y pueden realizarse en un laboratorio clínico.

La glucosa o la galactosa pueden inhibir la absorción de D-xilosa; por lo tanto, el ayuno es necesario antes de realizar la prueba en caballos y terneros prerrumiantes. Los protocolos de ambas pruebas exigen un ayuno prolongado, que puede ser deletéreo para los potros y terneros jóvenes enfermos. Los resultados de ambas pruebas también se ven afectados por la velocidad de vaciado gástrico (la D-xilosa también se ha utilizado para estimar la velocidad de vaciado abomasal en ganado vacuno), el tiempo de tránsito por el intestino delgado, la dieta y la duración del ayuno previo a la prueba. La forma de la curva de absorción está influida por el aclaramiento renal, la hipoxia, la anemia, infecciones bacterianas sistémicas e intestinales y las concentraciones de IgG en potros. La edad del animal también afecta a la absorción y a la digestión de glucosa, lactosa y D-xilosa. Por tanto, los animales control deben diferenciarse solo en unos pocos días de edad con respecto al animal afectado, si no se dispone de valores de referencia para su grupo de edad.

Un retraso en la aparición del máximo de la curva de absorción, tanto de la prueba de la D-glucosa como de la D-xilosa, puede ser el resultado del retraso en el vaciado gástrico causado por la hipertonicidad de la solución de glucosa o xilosa, la excitación, el dolor, la retención del contenido gástrico, los cambios en el tiempo de tránsito y en la motilidad gastrointestinal o por la presencia de obstrucción parcial. Una mayor sedación del animal disminuye la motilidad GI y secundariamente la absorción. Una curva de absorción aplanada se puede observar también en animales con capacidad de absorción normal debido a una reducción transitoria de la circulación sanguínea intestinal o a bacterias en la luz del intestino delgado que metaboliza el azúcar de la prueba. Las sustancias de la prueba se equilibran rápidamente con los líquidos corporales (p. ej., ascitis), lo que reduce la concentración sanguínea de xilosa y produce una curva aplanada.

• En la mayoría de los casos, no se dispone de un tratamiento específico.

• El tratamiento y los cuidados de apoyo pueden mejorar la afección

• Se pueden considerar necesidades especiales de alimentación

La etiología del proceso patológico primario subyacente debe determinarse antes de que pueda iniciarse un tratamiento específico para el síndrome de mala asimilación. El tratamiento específico para la mayoría de las causas de malabsorción no existe, salvo para las lesiones debidas a parásitos. Las desparasitaciones anticoccidiales y larvicidas pueden mejorar la afección; sin embargo, la curación completa y el retorno a la capacidad de absorción total no siempre es posible según el daño. Los antiinflamatorios (p. ej., AINE, corticoesteroides) también pueden ayudar a disminuir la respuesta inflamatoria en el intestino afectado. El tratamiento de soporte y la facilitación de la absorción de nutrientes desde la parte más caudal del intestino debe ser estimulado hasta que el epitelio intestinal se recupere y se produzcan nuevas vellosidades. La maduración y curación de las superficies intestinales absortivas puede tardar de semanas a meses en casos graves.

Los terneros y potros con déficit de lactasa adquirido después de padecer una enfermedad diarreica (vírica, bacteriana, protozoaria) con frecuencia responden bien al tratamiento de soporte (corrección de las anomalías en el balance ácido-base, electrolitos y glucosa) y a la administración de leche tratada enzimáticamente, hasta que la mucosa del intestino delgado se haya regenerado. Los potros y terneros deben alimentarse con pequeñas cantidades de forraje o grano de alta calidad (si son capaces de tolerarlo) para ayudar a satisfacer sus necesidades energéticas, aunque la alimentación enteral debe continuarse siempre que sea posible. Los potros jóvenes y los terneros que no toleran la alimentación con leche o con leche tratada enzimáticamente pueden beneficiarse de la retirada de leche a corto plazo (<24 horas). Estos animales necesitan fuentes alternativas de energía y de nutrientes, como una alimentación a corto plazo (≤24 horas) con soluciones electrolíticas que contengan glucosa o, en los casos más graves, alimentación parenteral parcial o total. Un cambio dietético a base de soja, lactorreemplazantes que no contengan lactosa y destete precoz son aconsejados para los animales con intolerancia a la lactosa que respondan mal.

El tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal en caballos se ha intentado, pero a menudo no tiene éxito incluso con la administración agresiva de corticoesteroides. La sulfasalazina y la isoniacida también se han recomendado, pero su utilidad no está probada. De manera similar, se desconoce la utilidad del dimetilsulfóxido en el tratamiento de la amiloidosis intestinal. Los animales con sobrecrecimiento de bacterias aerobias o anaerobias pueden responder a la administración de agentes antimicrobianos. Es dudoso que los agentes antimicrobianos puedan penetrar adecuadamente en las lesiones inflamatorias del intestino (Rhodococcus equi en potros). Lawsonia intracellularis se ha tratado con éxito en potros con la administración a largo plazo de antimicrobianos (eritromicina, azitromicina, claritromicina, cloranfenicol, oxitetraciclina, doxiciclina) y un tratamiento de soporte agresivo (fluidos, plasma) según lo dictado por el estado clínico del animal. Cualquier intento de tratamiento del ganado vacuno con signos clínicos de la enfermedad de Johne ha resultado infructuoso; se recomienda el sacrificio o la eutanasia. Las infecciones por Eimeria macusaniensis en camélidos del Nuevo Mundo afectados pueden tratarse con éxito si se diagnostican precozmente. El tratamiento actualmente implica la administración de amprolio, sulfamidas, ponazurilo o toltrazurilo con los tratamiento de soporte apropiado.

Los caballos con malabsorción debida a un proceso patológico o que aparece tras una resección de intestino delgado deben ser alimentados con una dieta que optimice la digestión del alimento en el intestino grueso. La ración debe proporcionar proteínas fácilmente absorbibles, carbohidratos, grasa y vitaminas hidrosolubles y mantener el equilibrio mineral. El incremento de la proporción concentrado/forraje reduce la digestión de alimento en el intestino grueso, por tanto debe evitarse. Los caballos se benefician de una dieta basada en la fibra. Para fomentar la digestión en el intestino grueso, deben suministrarse forrajes fácilmente fermentables (p. ej., alfalfa). La fibra de alta calidad, metabolizada en el ciego y colon a ácidos grasos volátiles, puede compensar parcialmente las pérdidas del intestino delgado.

En los animales jóvenes la dieta debe suplementarse con proteína láctea si no existe déficit de lactasa. Se puede añadir grasa a la dieta para potenciar el aporte calórico. Puede ser necesario suministrar calcio, magnesio, fosfato, zinc, cobre y hierro, porque en caballos se absorben en el intestino delgado únicamente. Deben administrarse las vitaminas hidrosolubles (especialmente vitamina B₁₂) y liposolubles necesarias. Se debe evitar la suplementación excesiva, ya que podría producir toxicidad.

Puede ser necesario alimentar a la fuerza administrado por sonda nasogástrica a todos aquellos caballos que no comen. El caballo debe recibir cantidades de alimento pequeñas y frecuentes para aprovechar la capacidad que haya quedado al intestino delgado, sin sobrecargarlo. Los terneros prerrumiantes alimentados repetidamente por sonda pueden sufrir acidosis ruminal por el depósito de alimento fermentable en el rumen (terneros que beben en rumen) en lugar del abomaso. Puede ser necesaria la nutrición parenteral parcial o total en los animales que no quieren comer o en los que no toleran la alimentación forzada. Sin embargo, la nutrición parenteral total es cara y difícil poder continuar a largo plazo en caballos e incluso imposible en rumiantes.

Es necesario esforzarse para poder establecer un diagnóstico etiológico una vez que la malabsorción ha quedado confirmada, de modo que se pueda emitir con seguridad un pronóstico preciso y se pueda prescribir el tratamiento apropiado. La mayoría de las afecciones que causan malabsorción en grandes animales adultos conllevan un mal pronóstico y el tratamiento escogido no suele ser satisfactorio. Sin embargo, la infestación parasitaria del intestino o de su irrigación sanguínea, puede responder positivamente al tratamiento antihelmíntico. Ocasionalmente, una infiltración no neoplásica del intestino puede responder a los corticoesteroides, aunque esta respuesta puede ser transitoria. Todos aquellos terneros, potros y niños con déficit de lactasa pueden responder bien al tratamiento de soporte y a la modificación dietética. El pronóstico de los caballos con malabsorción debida a enfermedad inflamatoria intestinal es malo; la mayoría de los casos descritos han sido mortales.

• El síndrome de mala asimilación es una afección rara en animales grandes.

• El diagnóstico tentativo se basa en la exploración física, pero debe confirmarse mediante pruebas de laboratorio.

• El tratamiento específico rara vez está disponible; la terapia se basa en tratamientos de apoyo, cuidados y pautas especiales de alimentación.