La encefalitis equina oriental (EEE) es más comúnmente una enfermedad de los caballos; sin embargo, se han identificado muchos brotes de EEE en faisanes de collar y perdices chucar criados en granjas. La EEE se produce solo esporádicamente en otras especies de granja (pavos, patos) y en aves de caza y ratites (emús).
El virus de la EEE puede causar enfermedad y muerte en algunas aves exóticas en cautiverio, incluidos los pingüinos africanos y casuarios del sur. Aunque no se cree que la infección por el virus de la EEE cause altas tasas de mortalidad en aves silvestres nativas, en algunas especies sí se han registrado casos de enfermedad y muerte esporádicamente, sobre todo en ciertas aves zancudas (grullas, garzas) y otras (aves rapaces, urogallo coludo).
El virus EEE se encuentra principalmente en las regiones orientales de América del Norte, en toda América Central y el Caribe, y en las regiones orientales de América del Sur. En EE. UU., se han identificado casos de EEE en la mayoría de los estados al este del río Misisipi, así como en Luisiana, Arkansas, Minnesota, Dakota del Norte y Texas; se observa con mayor frecuencia a lo largo de la costa atlántica y en los estados de la Costa del Golfo y los Grandes Lagos. No se han confirmado aislamientos de virus en Europa y Asia.
Los brotes de EEE generalmente ocurren a fines del verano y en otoño en latitudes templadas, como consecuencia del aumento estacional de la actividad de los mosquitos vectores:
Culiseta melanura, el principal mosquito vector, es probablemente responsable de la transmisión a las aves.
La transmisión a especies de mamíferos se produce, muy probablemente, a través de otros mosquitos, como Aedes y Coquillettidia spp., que se alimentan en aves pero también son propensos a morder a mamíferos.
El virus también se ha identificado en otras variedades de mosquito.
Las aves silvestres, principalmente las especies paseriformes que frecuentan humedales de agua dulce, son los principales hospedadores vertebrados del virus de la EEE. Estas aves casi nunca enferman, pero sirven de hospedadores de reservorio y multiplicación para el virus en su ciclo de transmisión.
Se cree que los brotes eporníticos de la infección por el virus de la EEE en faisanes se inician por la infección de una o más aves en un lote, causada por el mosquito, con la consiguiente dispersión dentro del lote debido al canibalismo y al picoteo de plumas. En las ratites, el virus también puede transmitirse por vía fecal-oral.
Hallazgos clínicos del virus de la encefalitis equina oriental en aves
Los signos clínicos de la enfermedad causada por el virus de la encefalitis equina oriental en aves de producción, aves de caza y aves silvestres suelen atribuirse a la infección del sistema nervioso central (SNC), con o sin afectación de órganos viscerales. Sin embargo, el virus de la EEE también puede provocar infecciones viscerales con poca o ninguna afectación del tejido del SNC.
Los faisanes presentan signos clínicos como descoordinación, apatía, parálisis de las patas, tortícolis y temblores. La tasa de mortalidad puede alcanzar hasta el 80 %. No se observan lesiones macroscópicas; no obstante, los cambios microscópicos en el SNC incluyen vasculitis, degeneración fibrinoide, necrosis en parches, degeneración neuronal e inflamación meníngea.
Las perdices chucar muestran signos como apatía, somnolencia y una alta tasa de mortalidad (30-80 %). En las aves afectadas, el corazón suele presentar zonas pálidas focales, y el bazo aparece moteado y agrandado. Las lesiones microscópicas consisten en gliosis, satelitosis, infiltración linfocitaria perivascular en el cerebro y necrosis miocárdica con infiltración linfocitaria en el corazón.
Los pavos infectados con el virus de la EEE pueden mostrar somnolencia, descoordinación, debilidad progresiva, parálisis de patas y alas, y una baja tasa de mortalidad (<5 %) En los pavos, el virus de la EEE también se ha identificado como una causa de la reducción en la producción de huevos.
Las crías de pato infectadas por el virus de la EEE desarrollan una enfermedad paralítica, caracterizada por inicio súbito, paresia posterior y parálisis; la tasa de mortalidad de los lotes afectados varía del 2 al 60 %. Las lesiones microscópicas comprenden edema de sustancia blanca de la médula espinal, meningitis linfocitaria y microgliosis.
Los ratites presentan apatía, diarrea hemorrágica, vómito con alimento teñido de sangre y una tasa alta de mortalidad (hasta el 80 %). La enteritis hemorrágica es la lesión principal observada en la necropsia. Las lesiones microscópicas incluyen necrosis de los hepatocitos y de la mucosa intestinal.
Las aves silvestres susceptibles a la enfermedad muestran signos clínicos similares, como apatía, ataxia y debilidad progresiva, con tasas de mortalidad variables según la especie afectada. Las lesiones microscópicas pueden incluir necrosis extensa, alteraciones vasculares (como degeneración fibrinoide) e inflamación no supurativa en el SNC o en órganos viscerales (incluido el corazón), además de congestión vascular y hemorragias dispersas.
Diagnóstico del virus de la encefalitis equina oriental en aves
Ante mortem: evaluación clínica y pruebas serológicas
Post mortem: prueba de RT-PCR, pruebas inmunohistoquímicas o aislamiento viral a partir de tejidos
El diagnóstico de la encefalitis equina oriental puede confirmarse por diversos métodos:
Aislamiento e identificación del virus.
Detección del antígeno viral mediante ELISA de captura de antígeno o pruebas inmunohistoquímicas.
Detección de ARN viral mediante una prueba de RT-PCR.
Pruebas serológicas.
El virus de la EEE puede aislarse fácilmente en ratones neonatos inoculados por vía intracerebral, pollitos de un día por vía intramuscular o subcutánea y huevos de pollo embrionados a través del saco vitelino. El virus también puede aislarse mediante la inoculación en cultivos celulares de Vero (riñón de mono verde africano), embriones de pollo o de pato. Las muestras clínicas preferidas incluyen suero o tejidos (cerebro, bazo, hígado, corazón).
El diagnóstico serológico se puede lograr mediante diversos procedimientos, como la neutralización del virus, la inhibición de la hemaglutinación, el ELISA y la fijación del complemento. El diagnóstico definitivo se basa en demostrar un aumento de los títulos de anticuerpos en suero recolectado poco después del inicio de los signos clínicos y, nuevamente, entre una y dos semanas más tarde.
El virus de la EEE debe diferenciarse de otras causas de enfermedad neurológica en aves de producción y aves de caza, como las siguientes:
Paramyxovirus aviar de tipo 1 (causante de la enfermedad de Newcastle)
Virus de la gripe aviar altamente patógena
Toxina de Clostridium botulinum (causante del botulismo)
Otros virus encefalítico
Listeria monocytogenes (causante de la listeriosis)
Bacterias como Pasteurella multocida, Erysipelothrix rhusiopathiae, entre otras
En aves exóticas en cautiverio y aves silvestres, incluidas las aves rapaces, las infecciones por el virus de la EEE se documentan con poca frecuencia y deben distinguirse de otras causas de enfermedad neurológica o sistémica grave, como las siguientes:
Virus del Nilo Occidental
Virus de la influenza aviar altamente patógeno.
Traumatismos craneales.
Intoxicación por plomo.
Toxina de Clostridium botulinum.
Infecciones bacterianas sistémicas (como Listeria monocytogenes, Pasteurella multocida, Escherichia coli, etc.).
En el caso de las aves silvestres, se deben considerar los datos ambientales del entorno al establecer diagnósticos diferenciales.
Dado el alto índice de letalidad del virus de la EEE en humanos, es fundamental tomar precauciones al manipular muestras potencialmente infectadas para fines de diagnóstico. El virus de la EEE está clasificado como microbio peligroso por el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Por lo tanto, se requiere autorización y procedimientos de contención de alto nivel para trabajar con el virus activo, y su detección debe notificarse a las autoridades competentes.
Prevención y control del virus de la encefalitis equina oriental en aves
No se dispone de un tratamiento específico para la EEE. La mejor forma de prevenir la EEE es mediante medidas destinadas a reducir las poblaciones de vectores. Tales medidas incluyen la reducción de los hábitats del vector, modificando el medio ambiente o mediante un rociado químico. Siempre que sea posible, las granjas que crían especies susceptibles deberían ubicarse lejos de humedales y otras zonas que favorezcan la proliferación de mosquitos vectores.
Se han utilizado vacunas comerciales inactivadas contra la EEE, formuladas originalmente para su uso en caballos, para proteger faisanes durante los brotes. Sin embargo, la eficacia de estas vacunas en aves ha sido cuestionada, por lo que no debe asumirse que brindan protección. Se administra una décima parte de la dosis equina por vía intramuscular, en el músculo pectoral, preferentemente al liberar a las aves del criadero, entre las 5 y las 6 semanas de edad.
Riesgo zoonótico del virus de la encefalitis equina oriental en aves
El virus de la encefalitis equina oriental es un agente zoonótico y una causa potencial de enfermedad neurológica grave en humanos. Las infecciones pueden cursar con parálisis, convulsiones, coma y muerte. La tasa de letalidad del virus de la EEE en humanos es aproximadamente del 50-75 %. La infección en humanos se suele adquirir a través de la picadura de mosquitos. No obstante, al manipular aves sospechosas de estar infectadas o al realizar necropsias, se deben tomar precauciones para evitar el contacto directo o la exposición a gotas, incluido el uso del equipo de protección personal adecuado.
Conceptos clave
El virus de la EEE es una causa potencial de enfermedad en aves de producción, aves de caza, y aves exóticas o silvestres en cautiverio. La manifestación clínica más común es la enfermedad neurológica; sin embargo, también puede provocar disminución en la producción de huevos, miocarditis y otras infecciones viscerales.
El diagnóstico se basa en la detección del virus de la EEE en suero o tejidos mediante aislamiento viral, pruebas inmunohistoquímicas, ELISA de captura de antígeno o prueba de RT-PCR. También se utilizan con frecuencia pruebas serológicas.
No existe un tratamiento específico para la EEE. La prevención y el control se enfocan en reducir las poblaciones de vectores y ubicar las instalaciones de producción lejos de sus hábitats.
El virus de la EEE representa un riesgo zoonótico. En casos sospechosos, se deben tomar las precauciones de bioseguridad adecuadas.
Para más información
Eastern equine encephalitis virus. Centers for Disease Control and Prevention. Updated June 13, 2023. Accessed October 13, 2023.
Equine encephalitis (EEE/WEE/VEE). Animal and Plant Health Inspection Service. Departamento de Agricultura de los EE. UU. Updated November 23, 2022. Accessed November 24, 2023.
Eastern equine encephalitis. Division of Disease Surveillance. Maine Center for Disease Control and Prevention. Accessed November 24, 2023.
Armstrong PM, Andreadis TG. Ecology and epidemiology of eastern equine encephalitis virus in the northeastern United States: an historical perspective. J Med Entomol. 2022;59(1):1-13. doi:10.1093/jme/tjab077
