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Influenza aviar

PorDavid E. Swayne, DVM, PhD, DACVP, DACPV, Birdflu Veterinarian LLC
Revisado/Modificado jun 2023

La influenza aviar es una infección vírica que afecta a aves domésticas en avicultura y a una amplia gama de otras aves. Las aves acuáticas silvestres y las aves costeras suelen ser portadoras subclínicas afectadas por el virus. En las aves de producción, las cepas de baja patogenicidad pueden causar infecciones subclínicas; sin embargo, algunas cepas suelen provocar signos respiratorios o disminución de la producción de huevos. Las cepas altamente patógenas pueden causar una insuficiencia orgánica generalizada y muerte súbita, a menudo con altas tasas de mortalidad. El diagnóstico se basa en la detección del genoma del virus o de anticuerpos específicos o en el aislamiento del virus. Los antimicrobianos pueden ayudar a controlar la infección bacteriana secundaria en lotes afectados por cepas de baja patogenicidad. El tratamiento con antivirales no está aprobado o recomendado. La prevención se consigue mejor con medidas de bioseguridad. Las vacunas compatibles con el tipo antigénico pueden aumentar en gran medida la resistencia a la infección, evitar los signos clínicos y disminuir la diseminación del virus en los grupos infectados. Esporádicamente se han producido infecciones en humanos.

La influenza aviar (IA) es una infección que afecta principalmente a las aves de producción y a las aves de compañía, de zoológico y silvestres. En las aves de producción, los virus de la IA suelen ser de baja patogenicidad (IABP) y causan infecciones subclínicas, enfermedades respiratorias o disminución de la producción de huevos. Sin embargo, algunos virus de la IA son altamente patógenos (IAAP) y causan una enfermedad sistémica grave con insuficiencia orgánica múltiple y altas tasas de mortalidad. La forma de la enfermedad resultante de los virus de la IAAP se ha denominado históricamente peste aviar.

Etiología de la influenza aviar

Los virus de la influenza aviar son el ortomixovirus del tipo A (Alphainfluenzavirus o Influenzavirus A) caracterizados por nucleoproteínas homólogas antigénicamente y una matriz interna de proteínas que se identifican mediante pruebas serológicas de inmunodifusión en gel de agar (IDGA) o ELISA. Los virus de la IA se dividen en 16 subtipos de hemaglutinina (H1-H16) y 9 subtipos de neuraminidasa (N1-N9).

Epidemiología de la influenza aviar

Los virus de la influenza aviar de baja patogenicidad (IABP) están distribuidos por todo el mundo y se recuperan con frecuencia en aves costeras (Charadriiformes) y aves acuáticas migratorias (Anseriformes) clínicamente normales. Ocasionalmente, los virus de la IABP se recuperan de aves de compañía y ratites. Los virus pueden estar presentes en explotaciones de aves de producción en pueblos o en lotes de aves de traspatio y en otras aves que se venden en mercados de aves vivas. En EE. UU. y Europa, la mayoría de las aves de producción criadas comercialmente están libres del virus de la IA. El H9N2 de la IABP es frecuente en aves comerciales y aves de producción vivas en Asia, Oriente Medio y África del Norte; sin embargo, cualquier subtipo del virus de la IABP puede causar infecciones esporádicas.

Los virus de la influenza aviar altamente patógena (IAAP) surgen de la mutación de algunos virus de la IABP H5 y H7. Se han utilizado con éxito programas de sacrificio sanitario para eliminar rápidamente los virus de la IAAP; sin embargo, algunas zonas con recursos limitados pueden utilizar vacunas y estrategias de manejo con el objetivo de control más que de eliminación.

El periodo de incubación de los virus de la IA es muy variable y oscila entre unos pocos días en aves individuales y 2 semanas en el lote. La Organización Mundial de Sanidad Animal reconoce 14 días como periodo de incubación para los programas de control.

La morbilidad y la mortalidad de las infecciones víricas por la IABP suelen ser bajas, a menos que la infección se acompañe de infecciones bacterianas o víricas secundarias o se agraven por factores de estrés ambiental. Incluso en ausencia de patógenos secundarios, los virus de la IAAP causan una enfermedad sistémica grave con unas elevadas tasas de mortalidad en pollos, pavos y otras aves de producción gallináceas; las tasas de mortalidad puede llegar al 100 % en pocos días.

Los virus de la IA se transmiten entre aves por ingestión o inhalación. La transmisión entre explotaciones es resultado de fallos en las normas de bioseguridad, principalmente por el movimiento de aves de producción infectadas o heces contaminadas y secreciones respiratorias tanto en el equipamiento como en la ropa. La diseminación a través del aire entre granjas puede ser importante en distancias reducidas.

En casos limitados, el virus de la IAAP de la cepa H5 de Eurasia ha sido transmitido por aves silvestres, y esta transmisión limitada se ha asociado desde 2005 a cinco movimientos transcontinentales, con una transmisión más frecuente de aves silvestres a aves de producción desde 2020. La dispersión por aves silvestres no ha sido típica de otros virus de la IAAP. Otras cepas de la IAAP y todas las cepas de la IABP tienen un potencial mínimo para infectar a perros y gatos.

Se han declarado infecciones esporádicas naturales y experimentales debidas a los virus de la IAAP H5 euroasiáticos en gatos y perros, así como en mamíferos silvestres como los zorros rojos. Dichas infecciones experimentales se produjeron tras la exposición por aerosol o por vía respiratoria, la ingestión de pollos infectados o aves silvestres o por exposición por contacto estrecho. Potencialmente, los animales domésticos podrían servir como vector de transmisión entre explotaciones; sin embargo, se desconoce la capacidad de otros virus de la IA, incluidas otras cepas de la IAAP, para infectar a los animales domésticos. Otros mamíferos de laboratorio se han infectado experimentalmente con el virus euroasiático de la IAAP H5, entre los que se encuentran cerdos, hurones, ratas, conejos, cobayas, ratones, visones y primates no humanos. También se han descrito casos de IAAP H5N1 en explotaciones de visones, leones marinos silvestres, nutrias marinas silvestres y focas de puertos.

En ciertas áreas geográficas, los perros y los gatos pueden infectarse con frecuencia por virus de la IA específicos que están adaptados a cada especie específica (H3N8 y H3N2 en perros [consúltese Influenza canina], y H7N2 en gatos).

Riesgos zoonóticos

Los virus de la IA se adaptan a las aves. Se han producido infecciones por IA en humanos, pero por lo general como casos aislados, raros e individuales. La mayoría de los casos humanos se han originado por la infección con el virus de la IAAP H5 euroasiático (linaje A/Goose/Guangdong) y con los virus de la IABP y IAAP H7N9 (linaje euroasiático). Desde 2003 hasta febrero de 2023, el número total de casos humanos de linaje euroasiático de infección por IAAP H5N1, principalmente en Asia y África, fue de 873, de los cuales 458 fueron mortales.

El principal factor de riesgo para la infección por la IA en humanos ha sido el contacto directo con aves infectadas vivas o muertas; sin embargo, unos pocos casos se han producido por el consumo de productos avícolas no cocinados, el desplume de cisnes silvestres infectados o el contacto estrecho con otros casos humanos. El virus euroasiático de IAAP H5N1 ha causado 84 casos confirmados de infección en humanos en China y Laos. La infección respiratoria ha sido el signo clínico más frecuente de los casos humanos de H5. Este virus tiene una transmisión limitada de persona a persona.

Para el H7N9 de la IABP y la IAAP, el número total de casos humanos en China entre 2013 y febrero de 2023 fue de 1 568, de los cuales 616 fueron mortales. La mayoría de los casos tenían riesgo de exposición a los mercados de aves vivas. La conjuntivitis fue el signo más frecuente en los casos humanos de infección por el virus H7N7 en los Países Bajos durante 2003, con 89 casos confirmados y una muerte. Otros virus de la IAAP y todos los virus de la IABP han producido infecciones en humanos en muy raras ocasiones o en ninguna en absoluto.

Hallazgos clínicos de la influenza aviar

Los signos clínicos, la gravedad de la enfermedad y las tasas de mortalidad de la IA varían, según la cepa del virus de la IA y la especie hospedadora.

La mayoría de los virus de IA (subtipos H1-H16) son virus de la IABP. Sin embargo, algunos de los virus H5 y H7 son virus de la IAAP y altamente letales para los pollos, los pavos y las aves de producción gallináceas relacionadas.

En la mayoría de las aves silvestres, la mayoría de las infecciones por IA son subclínicas. Los virus H5 de la IAAP de linaje euroasiático son una excepción. Estos virus euroasiáticos se han asociado con la muerte en aves acuáticas silvestres y domésticas y otras especies de aves silvestres y domésticas, causando en algunas situaciones muertes importantes en aves silvestres como la grulla común (Israel), el pavo y el buitre negro (EE. UU.), y varias especies de pelícanos.

Virus de la influenza aviar de baja patogenicidad

La infección por virus de la IABP suelen producir signos respiratorios como estornudos, tos, secreción ocular y nasal, e inflamación de los senos infraorbitales en las aves de producción. La sinusitis es frecuente en patos domésticos, codornices y pavos (consúltese la infección por Mycoplasma gallisepticum en aves de producción). Las lesiones en las vías respiratorias suelen incluir congestión e inflamación de la tráquea y pulmones.

En las ponedoras y reproductoras, los signos de la IA incluyen disminución de la producción de huevos o infertilidad, rotura de huevos (evidenciada como yema en la cavidad abdominal) o involución, o edema de la mucosa y exudados inflamatorios en la luz del oviducto. En raras ocasiones, algunas ponedoras y pollos pueden tener una insuficiencia renal aguda y depósitos de urato en las vísceras (gota visceral).

Virus de la influenza aviar altamente patógeno

En los casos hiperagudos puede no haber signos clínicos o lesiones macroscópicas de IA antes de la muerte. Sin embargo, en los casos agudos, las lesiones pueden incluir cianosis y edema de la cabeza, la cresta, la barbilla y el moco (pavo); necrosis isquémica de la cresta, las barbas o el moco; edema y decoloración roja de las patas y los pies debido a hemorragias equimóticas subcutáneas; hemorragias petequiales en los órganos viscerales y en los músculos; y secreciones orales y nasales teñidas de sangre. En las aves gravemente afectadas, es frecuente la diarrea verdosa.

Las aves que sobreviven a la infección hiperaguda por IA pueden desarrollar una afectación del SNC evidente como tortícolis, opistótonos, incoordinación, parálisis y caída de las alas. Las lesiones microscópicas son altamente variables tanto en localización como en gravedad y pueden consistir en edema, hemorragia y necrosis en las células del parénquima de múltiples órganos viscerales, la piel y el SNC.

Diagnóstico de la influenza aviar

  • Detección del ARN viral de la IA.

  • Detección de anticuerpos específicos de la IA.

  • Aislamiento del virus de la IA.

Los signos clínicos y las lesiones de la IA no son diagnósticos por sí solos.

Los virus de la IABP y de la IAAP pueden aislarse fácilmente de hisopos orofaríngeos y cloacales y, en el caso de los virus de la IAAP, de muchos órganos internos. Los virus de la IA crecen bien en el saco alantoideo de los huevos de gallina embrionados de 9 a 11 días, y aglutinan los eritrocitos. Dicha hemaglutinación no se inhibe por el antisuero de la enfermedad de Newcastle u otros paramixovirus.

La identificación de los virus de la IA se basa en lo siguiente:

  • Una matriz de IA o de antígenos nucleoproteínicos demostrada por IDGA u otros inmunoensayos adecuados.

  • ARN vírico, demostrado por prueba de PCR de transcripción inversa específico de IA.

  • Reacción con anticuerpos específicos del virus de la IA.

Los virus de la IA se clasifican a su vez en subtipos de hemaglutinina (H1-H16) y neuraminidasa (N1-N9) sobre la base de las pruebas de inhibición de la hemaglutinina y de la neuraminidasa, respectivamente, que se realizan en un laboratorio de referencia nacional o internacional o mediante el análisis genético de los datos de la secuencia.

Pruebas laboratoriales de anticuerpos de la influenza aviar

Las infecciones por IA en aves que se han recuperado de la enfermedad pueden confirmarse por pruebas serológicas para el virus de la IA (IDGA o ELISA) y clasificadas además en cuanto al subtipo de hemaglutinina y neuraminidasa a partir de pruebas de inhibición de la hemaglutinina y de la neuraminidasa, respectivamente.

Diagnóstico diferencial

Las IABP deben diferenciarse de otras enfermedades respiratorias o de las causas que disminuyen la producción de huevos, incluyendo las siguientes:

Las IAAP se han diferenciar de otras causas de tasas elevadas de mortalidad como la forma velogénica de la enfermedad de Newcastle, la septicemia hiperaguda por cólera aviar, el agotamiento por calor y la privación extrema de agua.

Tratamiento de la influenza aviar

  • Antimicrobianos frente a patógenos secundarios.

  • Cuidados de apoyo

El tratamiento de los lotes afectados por la IABP con antimicrobianos de amplio espectro para controlar los patógenos secundarios y el aumento de la temperatura de la nave pueden disminuir las tasas de morbilidad y mortalidad. El tratamiento con antivírales no está aprobado o recomendado.

Prevención de la influenza aviar

Las estrategias de bioseguridad de exclusión para evitar la introducción de la IA en las aves de producción es la mejor medida preventiva. Los brotes epidémicos sospechosos deben declararse a las autoridades competentes.

Las vacunas antigénicamente compatibles y administradas adecuadamente pueden prevenir las infecciones por IA, los signos clínicos y la muerte. Si las aves se infectan, las vacunas disminuyen en gran medida la replicación y eliminación del virus en los tractos respiratorio y GI. La protección específica se consigue mediante vacunas con virus autógenos y mediante vacunas preparadas con virus de la IA del mismo subtipo de hemaglutinina. Los anticuerpos frente a antígenos víricos homólogos de la neuraminidasa pueden proporcionar una protección parcial. Solo están registradas en EE. UU. las vacunas inactivadas frente al virus de la IA completo, el ADN de la hemaglutinina H5, la partícula de ARN (virus defectuoso de la encefalitis equina del este) con inserción de hemaglutinina H5, la viruela aviar recombinante-IA-H5 y el herpesvirus de pavo recombinante-IA-H5 (rHVT-IA-H5).

La vacunación frente a los virus de la IA está muy regulada y restringida en muchos países. En EE. UU., el uso de cualquier vacuna de IA registrada para los subtipos de hemaglutinina H1-4, H6 y H8-16 requiere la aprobación del veterinario estatal para el estado en cuestión. Además, el uso de las vacunas frente a la IA H5 y H7 en EE. UU. requiere la declaración de emergencia y la aprobación del secretario de agricultura.

Puntos clave

  • Los virus de la influenza aviar se detectan estacionalmente en aves acuáticas migratorias afectadas de forma subclínica y aves costeras.

  • En las aves de producción se dan dos tipos clínicos de influenza aviar: una forma de baja patogenicidad (IABP), como infecciones subclínicas, enfermedad respiratoria o disminución de la producción de huevos; y una forma de alta patogenicidad (IAAP), como enfermedad sistémica grave con fallo multiorgánico y altas tasas de mortalidad.

  • El diagnóstico se establece mediante la detección del ARN vírico o de anticuerpos específicos de la IA, o mediante el aislamiento del virus.

  • La prevención se realiza mediante la práctica de estrategias de bioseguridad de exclusión y vacunación; sin embargo, la vacunación está muy regulada y restringida en muchos países.

  • Las infecciones zoonóticas son raras, pero se han descrito en humanos sin signos clínicos o acompañadas de conjuntivitis, enfermedad respiratoria o insuficiencia multiorgánica y la muerte.

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