La influenza aviar es una infección vírica que afecta a aves domésticas en avicultura y a una amplia gama de otras aves. Las aves acuáticas silvestres y las aves costeras suelen ser portadoras asintomáticas. En pollos, las cepas de baja patogenicidad suelen causar signos respiratorios. Las cepas de alta patogenicidad pueden causar una insuficiencia orgánica generalizada y una mortalidad elevada y súbita. El diagnóstico se realiza mediante el aislamiento viral o la detección del genoma viral o de anticuerpos específicos. Los antibióticos pueden ayudar a controlar la infección bacteriana secundaria en lotes afectados por cepas de baja patogenicidad. El tratamiento con antivirales no está aprobado o recomendado. La prevención se consigue con la bioseguridad. Las vacunas compatibles con el tipo antigénico pueden reducir los signos clínicos y la diseminación vírica en grupos infectados, pero su uso en EE. UU. requiere la aprobación reglamentaria, especialmente para las cepas H5 y H7. De forma esporádica, se han producido infecciones humanas, por lo general como casos aislados, de las cepas H5 o H7, pero se han descrito otros subtipos de hemaglutinina.
La influenza aviar (IA) es una infección que afecta a aves de producción y a las aves de compañía, de zoológico y silvestres. En las aves de producción, los virus de la IA suelen ser de baja patogenicidad (BP) y causan infecciones subclínicas, enfermedades respiratorias o descensos en la producción de huevos, pero unos pocos virus de la IA son de alta patogenicidad (AP) y causan enfermedades sistémicas graves con fallo de múltiples órganos y una elevada mortalidad.
Etiología de la influenza aviar
Los virus de la influenza aviar son el ortomixovirus del tipo A (Alphainfluenzavirus o Influenzavirus A) caracterizados por nucleoproteínas homólogas antigénicamente y una matriz interna de proteínas que se identifican mediante pruebas de serología de inmunodifusión en gel de agar (IDGA). Los virus de la IA se dividen en 16 subtipos de hemaglutinina (H1-16) y 9 subtipos de neuraminidasa (N1-9).
Epidemiología y transmisión de la influenza aviar
Los virus de la IA de baja patogenicidad están distribuidos por todo el mundo y se recuperan con frecuencia en aves costeras (Charadriiformes) y aves acuáticas migratorias (Anseriformes) clínicamente normales. Ocasionalmente, los virus de baja patogenicidad se recuperan de aves de compañía y ratites importadas. Los virus pueden estar presentes en averíos de traspatio y en otras aves que se venden en los mercados de aves vivas, pero la mayoría de las aves de producción criadas comercialmente en los países desarrollados están libres de los virus de la IA. Los virus de la IAAP surgen de la mutación de algunos virus de la IABP H5 y H7 y causan epidemias devastadoras. Los programas de sacrificio sanitario se utilizan para eliminar rápidamente los virus de la IAAP en los países desarrollados, pero algunos países en desarrollo pueden utilizar vacunas y estrategias de gestión para controlar los virus de la IAAP.
El periodo de incubación es muy variable y oscila entre unos pocos días en aves individuales y 2 semanas en el lote. La transmisión entre aves es por ingestión o inhalación. La transmisión entre granjas es consecuencia de fallos en las normas de bioseguridad, principalmente por el movimiento de aves de producción infectadas o heces contaminadas y secreciones respiratorias tanto en el equipamiento como en la ropa. La diseminación a través del aire entre granjas puede ser importante en distancias reducidas. Se ha producido una propagación limitada por parte de las aves silvestres del virus de la IAAP euroasiático, pero no ha sido la típica de otros virus de la IAAP. Otras IAAP y todas las cepas de la IABP tienen un potencial mínimo para infectar a perros y gatos.
Se han producido infecciones esporádicas naturales y/o experimentales en gatos y perros con el virus de la IAAP H5 de origen euroasiático. Dichas infecciones experimentales se produjeron tras la exposición por aerosol o por vía respiratoria, la ingestión de pollos infectados o la exposición por contacto. Potencialmente, los animales domésticos podrían servir como vector de transmisión entre granjas, pero se desconoce la capacidad de otros virus de la IA, incluidas otras cepas de la IAAP, para infectar a los animales domésticos. Otros mamíferos se han infectado experimentalmente con el virus de la IAAP H5, entre los que se encuentran cerdos, hurones, ratas, conejos, cobayas, ratones, visones y primates no humanos.
En ciertas áreas geográficas, los perros (H3N8 y H3N2) y los gatos (H7N2) pueden infectarse con frecuencia por virus de la influenza A específicos que están adaptados a cada especie específica.
Hallazgos clínicos y lesiones de la influenza aviar
La mayoría de los virus de la IA (subtipos H1-16) son virus de baja patogenicidad, pero algunos de los virus H5 y H7 son de alta patogenicidad y altamente letales para los pollos, los pavos y las aves de producción domésticas afines. La forma de IAAP de la enfermedad históricamente se ha denominado peste aviar. En la mayoría de las aves silvestres, las infecciones virales por la IA son subclínicas, excepto por los recientes virus de la IAAP H5 de linaje euroasiático, que se han asociado con la mortalidad en aves acuáticas silvestres y/o domésticas y otras especies de aves silvestres y domésticas. Los signos clínicos, la gravedad de la enfermedad y las tasas de mortalidad varían, según la cepa del virus de la IA y la especie hospedadora.
Virus de la influenza aviar de baja patogenicidad
Los virus de la IABP suelen producir signos respiratorios como estornudos, tos, secreción ocular y nasal, e inflamación de los senos infraorbitales en las aves de producción. La sinusitis es común en patos domésticos, codornices y pavos. Las lesiones en las vías respiratorias suelen incluir congestión e inflamación de la tráquea y pulmones. En las ponedoras y reproductoras, puede haber una disminución de la producción de huevos o infertilidad, rotura de óvulos (evidenciada como yema en la cavidad abdominal) o involución, o edema de la mucosa y exudados inflamatorios en el lumen del oviducto. Algunas ponedoras y pollos pueden tener un fallo renal agudo y depósitos de urato en vísceras (gota visceral). La morbilidad y la mortalidad suelen ser bajas, a menos que se acompañen de infecciones bacterianas o víricas secundarias o se agraven por factores de estrés ambiental. Pueden producirse infecciones esporádicas por cualquier subtipo de virus de la IABP, pero la IABP H9N2 es común en las aves de producción y las aves vendidas vivas en mercados en Asia, Oriente Medio y el norte de África.
Virus de la influenza aviar de alta patogenicidad
Cortesía del Dr. David E. Swayne.
Cortesía del Dr. David E. Swayne.
Incluso en ausencia de patógenos secundarios, los virus de la IAAP causan una enfermedad sistémica grave con una elevada mortalidad en pollos, pavos y otras aves de producción gallináceas; la mortalidad puede llegar al 100 % en pocos días. En los casos hiperagudos puede no haber signos clínicos o lesiones macroscópicas antes de la muerte. Sin embargo, en los casos agudos, las lesiones pueden incluir cianosis y edema de la cabeza, la cresta, la barbilla y el moco (pavo); necrosis isquémica de la cresta, las barbas o el moco; edema y decoloración roja de las patas y los pies debido a hemorragias equimóticas subcutáneas; hemorragias petequiales en los órganos viscerales y en los músculos; y descargas orales y nasales teñidas de sangre. En las aves gravemente afectadas, es frecuente la diarrea verdosa.
Las aves que sobreviven a la infección percutánea pueden desarrollar una afectación del SNC evidente como tortícolis, opistótonos, incoordinación, parálisis y caída de las alas. La localización y la gravedad de las lesiones microscópicas son muy variables y pueden consistir en edema, hemorragia y necrosis en las células del parénquima de múltiples órganos viscerales, la piel y el SNC.
Diagnóstico de la influenza aviar
Aislamiento del virus de la IA.
Detección del ARN viral de la IA.
Detección de anticuerpos específicos de la IA.
La presencia de enfermedad clínica por sí sola no es diagnóstica. Los virus de la IABP y de la IAAP pueden aislarse fácilmente de hisopos orofaríngeos y cloacales, y los virus de la IAAP de muchos órganos internos. Los virus de la IA crecen bien en el saco alantoideo de los huevos de gallina embrionados de 9 a 11 días, y aglutinan los eritrocitos. Dicha hemaglutinación no se inhibe por el antisuero de la enfermedad de Newcastle u otros paramixovirus.
Los virus de la IA se identifican demostrando la presencia de:
Una matriz de influenza A o de antígenos nucleoproteínicos empleando IDGA u otros inmunoensayos adecuados.
ARN viral usando RT-PCR específica de influenza A.
Reacción con anticuerpos específicos del virus de la IA.
Los virus de la IA se clasifican a su vez en subtipos de hemaglutinina (H1-16) y neuraminidasa (N1-9) en función de las pruebas de inhibición de la hemaglutinina y de la neuraminidasa, respectivamente, que se realizan en un laboratorio de referencia nacional o internacional o mediante el análisis genético de los datos de la secuencia.
Pruebas laboratoriales para anticuerpos de IA
Las aves que se han recuperado de la enfermedad clínica pueden confirmarse como infecciones de IA a partir de pruebas serológicas para el virus de la influenza A (IDGA o ELISA) y subclasificadas además en cuanto al subtipo de hemaglutinina y neuraminidasa a partir de pruebas de inhibición de la hemaglutinina y de la neuraminidasa, respectivamente.
Diagnóstico diferencial
Las IABP deben diferenciarse de otras enfermedades respiratorias o de las causas que disminuyen la producción de huevos, entre ellas:
Enfermedades víricas agudas o subagudas como la bronquitis infecciosa, la laringotraqueítis infecciosa, la enfermedad de Newcastle de baja virulencia y las infecciones por otros paramixovirus.
Enfermedades bacterianas como la micoplasmosis, la coriza infecciosa, la ornitobacteriosis, la coriza del pavo y la forma respiratoria del cólera aviar.
Enfermedades fúngicas como la aspergilosis.
Las IAAP se deben diferenciar de otras causas de mortalidad elevada como la forma velogénica de la enfermedad de Newcastle, la septicemia hiperaguda por cólera aviar, el agotamiento por calor y la privación extrema de agua.
Prevención y tratamiento de la influenza aviar
Medidas preventivas.
Cuidados de soporte.
Medidas preventivas
La práctica de estrategias de bioseguridad de exclusión para evitar la introducción de la IA en las aves de producción es la mejor medida preventiva. Los brotes epidémicos sospechosos deben declararse a las autoridades competentes.
Las vacunas antigénicamente compatibles y administradas adecuadamente pueden prevenir los signos clínicos, la muerte y reducir en gran medida la replicación del virus y la excreción por las vías respiratorias y el tracto GI. La protección específica se consigue mediante vacunas con virus autógenos o con vacunas preparadas con virus de la IA del mismo subtipo de hemaglutinina. Los anticuerpos contra los antígenos víricos homólogos de la neuraminidasa pueden proporcionar una protección parcial. En la actualidad, solo están autorizadas en EE. UU. las vacunas inactivadas contra el virus de la IA completo, el ADN de la hemaglutinina H5, la partícula de ARN (virus defectuoso de la encefalitis equina del este) con inserción de hemaglutinina H5, la viruela aviar recombinante-IA-H5 y el herpesvirus de pavo recombinante-IA-H5 (rHVT-IA-H5).
El uso de cualquier vacuna de IA autorizada para los subtipos de hemaglutinina H1-4, H6 y H8-16 requiere la aprobación del veterinario estatal. Además, el uso de las vacunas contra la IA H5 y H7 en EE. UU. requiere la declaración de emergencia y la aprobación del secretariado del USDA.
Tratamiento de soporte
El tratamiento de los lotes afectados por la IABP con antibióticos de amplio espectro para controlar los patógenos secundarios y el aumento de la temperatura de la nave pueden reducir la morbilidad y la mortalidad. El tratamiento con antivírales no está aprobado o recomendado.
Riesgo zoonótico de la influenza aviar
Los virus de la IA se adaptan a las aves. Las infecciones humanas se han producido, por lo general como casos aislados, raros e individuales. La mayoría de los casos humanos se han originado por la infección con el virus de la IAAP H5 euroasiático (linaje A/Goose/Guangdong) y, más recientemente, con el virus de la IABP H7N9 (linaje euroasiático). Este linaje del virus de la IAAP H5N1 tiene un total de 861 casos humanos acumulados en Asia y África desde 2003 hasta julio de 2020, de los cuales 455 fueron mortales. El principal factor de riesgo para la infección humana ha sido el contacto directo con aves infectadas vivas o muertas, pero unos pocos casos se han producido por el consumo de productos avícolas no cocinados, el desplume de cisnes silvestres infectados o el contacto estrecho con casos humanos.
La infección respiratoria ha sido la presentación más frecuente de los casos humanos de H5. Este virus tiene una transmisión muy limitada de persona a persona. Para la IABP H7N9, el total de casos humanos acumulados en China desde 2013 es de 1568, de los cuales 616 fueron mortales. La mayoría de los casos tenían riesgo de exposición a los mercados de aves vivas. La conjuntivitis fue el síntoma más frecuente en los casos humanos de infección por el virus H7N7 en los Países Bajos durante 2003, con 89 casos confirmados y una víctima mortal. Otros virus de la IAAP y todos los virus de la IABP han producido infecciones humanas muy raras o ninguna.
Puntos clave
Los virus de la IA se detectan estacionalmente en aves acuáticas migratorias asintomáticas y aves costeras.
En los países desarrollados, la IA es una enfermedad rara en las aves de producción criadas en el interior, pero es más frecuente en las aves de avicultura criadas al aire libre y las aves producidas y vendidas en los mercados de aves vivas de las grandes ciudades.
En las aves de producción se dan dos tipos clínicos de IA: una forma de baja patogenicidad como infecciones asintomáticas, enfermedad respiratoria o caída de la producción de huevos, y una forma de alta patogenicidad como enfermedad sistémica grave con fallo multiorgánico y alta mortalidad.
El diagnóstico se basa en el aislamiento del virus o la detección del ARN viral o de los anticuerpos específicos de la IA.
La prevención se realiza mediante la práctica de estrategias de bioseguridad de exclusión y vacunación, pero la vacunación está muy regulada y restringida en muchos países.
Los tratamientos antivirales no están aprobados para las aves de producción, aunque los cuidados de soporte pueden reducir la mortalidad y la morbilidad de la IABP.
Las infecciones zoonóticas son raras, pero se han descrito en seres humanos sin síntomas o acompañadas de conjuntivitis, enfermedad respiratoria o insuficiencia multiorgánica y muerte.