Anemia infecciosa equina

El agente causal de la anemia infecciosa equina es un virus de ARN clasificado en el género Lentivirus, subfamilia Orthoretrovirinae y familia Retroviridae. El virus de la anemia infecciosa equina pasó a llamarse Lentivirus equinfane en 2023.  El virus contiene dos copias de un genoma de ARN monocatenario que, tras la infección, sufre una transcripción inversa al ADN proviral, que posteriormente se integra en el genoma del huésped.

En los équidos infectados por el virus existe una relación muy estrecha entre el desarrollo de signos clínicos manifiestos de la enfermedad y la cantidad de virus presente; sin embargo, el nivel de viremia también puede fluctuar considerablemente en ausencia de signos clínicos. En los animales infectados, el virus se encuentra libre en el plasma o asociado con monocitos y macrófagos. 

Las cargas virales alcanzan sus niveles más altos durante los episodios febriles, después de los cuales disminuyen en función del control inmunitario de la replicación viral. La concentración del virus en los tejidos debe alcanzar un nivel umbral para desencadenar una respuesta clínica. El potencial de una cepa viral para inducir la enfermedad se debe principalmente a su capacidad de replicación o patogenicidad en el huésped infectado.

La patología de la enfermedad y los signos clínicos de la AIE son causados en gran medida por citocinas proinflamatorias, así como por respuestas inmunitarias adaptativas. La infección por el virus de los macrófagos interfiere en la expresión génica de las células hospedadoras, lo que lleva a un aumento de la producción de mediadores proinflamatorios o citocinas, en particular, el factor de necrosis tumoral α (FNT-α), IL-1-α, IL-1-β, IL-6 y el factor de crecimiento transformante β (TGF-β). 

La fiebre se debe a la activación de la vía del ácido araquidónico y al consiguiente aumento de la producción de prostaglandina E2. La trombocitopenia es el resultado de la supresión del crecimiento de colonias de megacariocitos por FNT-α y TGF-β, así como de la destrucción de plaquetas mediada por el sistema inmunitario. Las plaquetas de los caballos infectados tienen cantidades sustanciales de IgG o IgM unidas, y la destrucción mediada por el sistema inmunitario contribuye tanto a la esplenomegalia como a la hepatomegalia. El aumento de la producción de FNT-α puede ser en parte responsable de la anemia que presentan los équidos que sufren AIE en virtud de su capacidad para inhibir la eritropoyesis; la anemia podría empeorar por el aumento de la fagocitosis de eritrocitos mediada por el complemento. Es probable que la glomerulonefritis y la vasculitis, que conducen a la formación de edema, estén mediadas por complejos inmunitarios.

Es probable que tanto las respuestas inmunitarias mediadas por células como las humorales sean responsables del control inicial de la infección L. equinfane (1). Una vez controlada la infección vírica aguda, el individuo infectado no presentará signos clínicos manifiestos de la enfermedad, hasta la aparición de una variante del virus (la llamada cuasiespecie) que pueda evadir el sistema inmunitario del huésped, lo que permitirá la recurrencia de los signos clínicos y la renovación de la viremia. 

Todos los équidos con anemia infecciosa equina siguen siendo portadores de por vida de L. equinfane. Estos individuos constituyen el reservorio natural del virus y aseguran su perpetuación en las poblaciones de équidos a lo largo del tiempo. La combinación de portadores frecuentes y la transmisión mecánica por insectos hematófagos explica por qué la AIE se encuentra en poblaciones equinas en una amplia gama de zonas climáticas y países de todo el mundo.

Aunque la AIE se suele considerar una infección de transmisión sanguínea, todos los líquidos y tejidos corporales deben considerarse potencialmente infecciosos, especialmente durante los episodios febriles, cuando la concentración vírica es elevada. Incluso se han encontrado L. equinfane en hisopados nasales e hisopados tomados de la cavidad bucal y los genitales, y es probable que también esté presente en la leche. L. equinfane también se puede transmitir a los potros en el útero. 

Las pruebas que apoyan la transmisión venérea son cuestionables; es poco probable que se produzca la transmisión, a menos que el semen de un semental infectado se contamine con sangre.

Pruebas circunstanciales indican que L. equinfane también podría, en circunstancias excepcionales, transmitirse por vía respiratoria mediante aerosolización de la sangre cuando un caballo infectado sangra por las fosas nasales.

La transmisión de L. equinfane por moscas picadoras es puramente mecánica, ya que el virus no se replica en el insecto. Se ha demostrado que la probabilidad de transmisión de L. equinfane entre caballos cercanos es directamente proporcional al volumen de sangre retenido en las piezas bucales del insecto después de alimentarse; por lo tanto, los tábanos, las moscas de los ciervos y, en menor medida, lasmoscas de los establos son los vectores más eficientes del virus. 

Debido a que las picaduras son irritantes y desencadenan un comportamiento defensivo del huésped que interrumpe la rutina de alimentación de las moscas, estas buscan otro huésped susceptible para completar la ingesta de sangre. La distancia del animal infectado es un factor importante que influye en el riesgo de infección para otros caballos, ya que la probabilidad de que los tábanos se transfieran a otro caballo después de una interrupción de la alimentación disminuye a medida que aumenta la distancia (2).

La transmisión natural de L. equinfane está influenciada por el número y las especies de moscas, la densidad de la población de caballos, el nivel de viremia en el huésped y la cantidad de sangre transferida. Las infecciones son especialmente comunes en países cálidos y húmedos, con poblaciones muy grandes de moscas picadoras. Los caballos sintomáticos y febriles son más propensos a transmitir la enfermedad que los animales con infecciones inaparentes.

Aparte de la transmisión natural del virus por insectos hematófagos, no se puede exagerar la importancia de la transmisión yatrógena de L. equinfane. La transmisión yatrógena contribuye de forma notable a la persistencia del virus en la población de caballos e incluso se considera la vía más común de transmisión de la enfermedad en algunos países. La enfermedad puede transmitirse fácilmente por vía yatrógena mediante la reutilización de jeringas y agujas contaminadas con sangre, instrumentos quirúrgicos, equipos dentales y equipos intravenosos, así como por la transfusión de sangre o hemoderivados infecciosos. Se dice que el virus persiste hasta 96 horas en las agujas hipodérmicas contaminadas. 

Además de las medidas de higiene adecuadas, los veterinarios que realizan transfusiones de sangre o plasma en su práctica deben utilizar productos comercialmente autorizados y animales donantes debidamente evaluados. 

Los hallazgos clínicos y el curso de la infección por L. equinfane son variables, dependiendo de la virulencia de la cepa del virus, la dosis viral y la susceptibilidad del caballo. Tras un período de incubación de 15-45 días o más en casos de infección natural, se ha descrito que los casos típicos de la enfermedad cursan con tres fases clínicas:

1. El episodio inicial o agudoque dura 1-3 días, se caracteriza por fiebre, depresión y trombocitopenia. Dado que estos signos pueden ser leves y transitorios, a menudo se pasan por alto o se diagnostican erróneamente.

2. Normalmente, a esta fase inicial le sigue un período prolongado con los siguientes signos clínicos:

   • episodios recurrentes de fiebre

   • depresión

   • trombocitopenia

   • aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria

   • anemia

   • ictericia

   • petequias en membranas mucosas

   • epistaxis

   • edema dependiente

   • debilidad muscular

   • atrofia muscular.

3. El intervalo entre episodios puede variar de días a semanas o meses. En la mayoría de los casos, los episodios de la enfermedad remiten en el plazo de un año, y los caballos infectados se convierten en portadores y reservorios inaparentes de L. equinfane. Muchos de estos caballos permanecen asintomáticos; sin embargo, algunos con infección crónica pueden seguir experimentando episodios recurrentes, que van desde fiebre y trombocitopenia hasta muchos de los signos clínicos que se han descrito. Estos episodios se asocian frecuentemente con infecciones intercurrentes y otras fuentes de estrés.

Aunque lo anterior representa el curso clínico más comúnmente descrito de la enfermedad, algunos brotes de AIE pueden asociarse a una enfermedad peraguda en la que la infección vírica primaria no está controlada. Esto puede provocar fiebre muy alta, disminución grave del recuento de plaquetas y, con poca frecuencia, depresión aguda y epistaxis que conducen a la muerte. En vista de la gran variación en la respuesta en los casos naturales de infección, no es posible confirmar un diagnóstico de AIE basándose únicamente en criterios clínicos.

Lesiones

Las lesiones patológicas macroscópicas, observadas con frecuencia en los casos agudos de AIE son agrandamiento del bazo, el hígado y los ganglios linfáticos abdominales, edema dependiente y hemorragias en las mucosas. Los casos crónicos de infección se caracterizan por emaciación, membranas mucosas pálidas, hemorragias petequiales en los órganos internos (especialmente en el bazo y el riñón), aumento de tamaño del bazo y de los ganglios linfáticos abdominales y edema dependiente de las extremidades y de la pared abdominal ventral (consulte la imagen de petequias, AIE). También se ha descrito la trombosis de vasos sanguíneos.

Anemia infecciosa equina, petequias en las mucosas

Imagen

Aparición de petequias en las membranas mucosas de un caballo con anemia infecciosa equina.

Cortesía del Dr. Thomas Lane.

Desde el punto de vista histológico, hay hepatitis no supurativa y, en algunos casos, glomerulonefritis, leucoencefalitis periventricular, meningitis o encefalitis. Los animales con infección crónica pueden presentar lesiones oculares. La proliferación de células reticuloendoteliales es evidente en muchos órganos, especialmente en el hígado, donde se acumula hemosiderina en las células de Kupffer. Varios órganos pueden presentar acumulación perivascular de linfocitos.

• Serología

Los signos clínicos de la AIE aguda son, a menudo, inespecíficos y no definitivos de la enfermedad. En consecuencia, se debe confirmar el diagnóstico clínico provisional mediante la demostración de anticuerpos contra el virus en sangre. La confirmación de un caso en el que se sospeche AIE ha de llevarse a cabo sin demora. Una amplia gama de enfermedades infecciosas y no infecciosas pueden parecerse clínicamente y confundirse con la AIE:

• Arteritis viral equina.

• Púrpura hemorrágica.

• Piroplasmosis.

• Leptospirosis.

• Estrongiliasis grave o fascioliasis.

• Intoxicación por fenotiacina.

• Anemia hemolítica autoinmunitaria y trombocitopenia.

Aunque la prueba serológica aceptada internacionalmente es la inmunodifusión en gel de agar (Coggins), está aumentando la aceptación de una variedad de pruebas ELISA, ya sean competitivas o basadas en antígenos sintéticos, porque pueden proporcionar resultados rápidos. Los ELISA se utilizan a menudo para el cribado; sin embargo, debido a que pueden dar una tasa más alta de falsos positivos, todos los resultados positivos de ELISA deben confirmarse mediante la prueba de Coggins. La combinación de las pruebas de ELISA e inmunodifusión en gel de agar permite obtener la el nivel más alto de sensibilidad y especificidad. La inmunoelectrotransferencia es una prueba complementaria que se puede utilizar en casos de resultados contradictorios con otras pruebas diagnósticas.

Un problema con las pruebas serológicas disponibles es que pueden dar resultados negativos cuando se analizan sueros recogidos al inicio de la infección. Mientras que la gran mayoría de los caballos infectados por el virus habrán seroconvertido a los 45 días, ha habido casos excepcionales en los que el intervalo ha sido ≥90 días.

Los ensayos de detección de virus, como la RT-PCR, no se utilizan de forma rutinaria para diagnosticar la AIE, pero pueden ser útiles en entornos de investigación y para un seguimiento vírico detallado. A pesar de su sensibilidad, es posible que no detecten el virus en caballos portadores con cargas víricas muy bajas en ausencia de replicación vírica. Además, la variación en los sitios de unión de los cebadores o de las sondas puede provocar una disminución de la sensibilidad de la prueba con el tiempo y entre distintas regiones geográficas.

Aunque la prueba de inoculación animal es altamente sensible para la detección de L. equinfane, ya no se utiliza habitualmente como medio de diagnóstico de AIE por razones logísticas, económicas y de bienestar animal.

• No existe un tratamiento

No existe tratamiento antiviral ni cura para la anemia infecciosa equina. Dado que los équidos con enfermedad confirmada son portadores del virus de por vida, generalmente se les practica la eutanasia. La alternativa a la eutanasia es el aislamiento permanente y la cuarentena del animal infectado, al menos a 200 yardas de todos los demás équidos en una instalación, junto con medidas de control de insectos. 

No existe una vacuna segura y eficaz para prevenir la anemia infecciosa equina, y la enfermedad está sujeta a pruebas y medidas de control en muchos países. Sin el beneficio de la vacunación profiláctica y debido a las graves consecuencias de detectar un animal infectado, se recomienda a los propietarios de caballos que implementen un plan de control de AIE para sus instalaciones. Una parte integral de este programa debe ser la realización de pruebas anuales a todos los caballos. Las pruebas más frecuentes pueden estar indicadas en áreas que previamente experimentaron una alta incidencia de AIE. 

Todos los equinos que se introduzcan en una manada deben tener una prueba de AIE negativa antes de su llegada, o deben aislarse mientras las pruebas estén pendientes. Los caballos que compiten en espectáculos deben ir acompañados de un resultado negativo a una prueba de AIE dentro de un período de tiempo específico. La normativa sobre desplazamientos a menudo incluye la necesidad de realizar pruebas de AIE.

Las prácticas de control de vectores deben formar parte de cualquier programa de prevención y control de la AIE. Estos deben incluir la aplicación rutinaria de insecticidas y repelentes, así como otras medidas de control de insectos.

Cualquier programa de control de la AIE debe hacer hincapié en la facilidad con que el virus causal puede transmitirse indirectamente de un individuo infectado a otros équidos mediante la reutilización de agujas, jeringas, instrumentos quirúrgicos o dentales, u otros equipos contaminados. La estricta observación de una buena higiene y desinfección es esencial para prevenir la transmisión yatrógena de la AIE.

L. equinfane se inactiva fácilmente con la mayoría de los desinfectantes comunes, como el cloro, el etanol, los desinfectantes yodóforos, los compuestos fenólicos, el glutaraldehído y el formol. Dado que los desinfectantes a base de cloro y etanol se inactivan fácilmente en presencia de material orgánico (p. ej., heces o tierra), las superficies contaminadas deben limpiarse primero a fondo con agua y jabón antes de ser tratadas con un desinfectante. El lavado a presión de superficies sucias está contraindicado debido al riesgo de generar aerosoles de sangre u otros líquidos corporales potencialmente infecciosos sobre paredes o pisos.

Las medidas específicas para prevenir y controlar la AIE se pueden resumir de la siguiente manera:

• Los caballos infectados se convierten en portadores de por vida y representan un riesgo de infección para otros caballos. Las opciones de manejo para un caballo positivo para la AIE son la eutanasia o la cuarentena de por vida, con aislamiento permanente al menos a 200 yardas de los caballos no infectados.

• La prevención es clave para detener la propagación de la AIE.

• Utilizar una aguja, una jeringa y un equipo intravenoso estériles para todas las inyecciones o tratamientos.

• Entre un caballo y otro, desinfectar a fondo el equipo dental, de tatuaje y quirúrgico; las cadenas labiales; y las embocaduras. Eliminar todos los residuos y sangre con agua y jabón antes de la desinfección.

• Administrar únicamente sangre o hemoderivados autorizados comercialmente. Realizar pruebas a los donantes de sangre con regularidad para detectar enfermedades transmisibles, incluida la AIE.

• Mantener las heridas abiertas limpias y cubiertas, si es posible.

• Exigir el resultado negativo de una prueba reciente de AIE al introducir un caballo en un sitio por primera vez.

• Mantener un buen control de moscas limpiando regularmente los establos, desechando adecuadamente las heces lejos de las áreas de estabulación y utilizando aerosoles para moscas o depredadores naturales para minimizar su presencia.

No hay evidencia de que L. equinfane sea un agente zoonótico y transmisible a los seres humanos. 

• La anemia infecciosa equina es una enfermedad infecciosa, transmitida por la sangre de los équidos, causada por el virus Lentivirus equinfane. 

• El principal modo de transmisión natural de la AIE es la transmisión mecánica por insectos que se alimentan de sangre, especialmente tábanos y moscas del ciervo. La transmisión yatrógena también desempeña un papel importante.

• El diagnóstico de AIE se basa en pruebas serológicas y detección de anticuerpos contra el virus en sangre.

• No se dispone de tratamiento o vacunas comerciales frente a la AIE.

• La prevención y el control de la AIE se basan en la identificación y la eutanasia o el aislamiento de por vida de los équidos infectados, la prevención de la transmisión yatrógena del virus y la implementación de prácticas de control de vectores.  

• Thieulent CJ, Carossino M, Reis JKPD, et al. Equine infectious anemia virus worldwide prevalence: A 24-year retrospective review of a global equine health concern with far-reaching implications. Vet Microbiol. 2025;306:110548.

• Equine infectious anemia. American Association of Equine Practitioners infectious disease guidelines. 2019.

• Equine infectious anemia. USDA Animal and Plant Health Inspection Service. Modificado el 30 de julio de 2025.

• Equine infectious anemia. Center for Food Security and Public Health. Iowa State University. Updated December 2022.

• Cardeti G, Manna G, Cersini A, et al. Horse innate immunity in the control of equine infectious anemia virus infection: a preliminary study. Viruses. 2024;16(12):1804.

• Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre la anemia infecciosa equina en caballos.

1. Leroux C, Cadoreé J, Montelaro RC. Equine infectious anemia virus (EIAV): what has HIV’s country cousin got to tell us?Vet Res. 2004;35(4):485–512. doi:10.1051/vetres:2004020

2. Barros ATM, Foil LD. The influence of distance on movement of tabanids (Diptera: Tabanidae) between horses. Vet Parasitol. 2007;144(3-4):380-384. doi:10.1016/j.vetpar.2006.09.041