La actividad inadecuada o excesiva del sistema inmunitario adaptativo puede conducir a respuestas inmunitarias dañinas conocidas en conjunto como hipersensibilidades. En general, las respuestas inmunitarias innatas inapropiadas lo hacen desencadenando una inflamación que origina daño colateral en los tejidos u órganos cercanos, o produciendo cantidades exageradas de citocinas inflamatorias.
Estas hipersensibilidades se pueden clasificar en cuatro tipos. Cada uno implica mecanismos muy diferentes. La hipersensibilidad de tipo I está mediada por anticuerpos IgE y mastocitos; la de tipo II por anticuerpos IgG y/o IgM y complemento; la de tipo III por inmunocomplejos, complemento y neutrófilos; y la de tipo IV por los linfocitos T.
Enfermedades de hipersensibilidad de tipo I
El tipo I, o hipersensibilidad inmediata, comprende las respuestas mediadas por la IgE a antígenos extraños a las que se las conoce de manera colectiva como enfermedades alérgicas. Estas reacciones pueden ser leves y locales o graves y generalizadas. En su forma más extrema, la hipersensibilidad de tipo I o alergia se presenta como un síndrome de choque letal llamado anafilaxia. La anafilaxia es una manifestación general grave de la interacción de un antígeno (alérgeno) que se une la IgE en los mastocitos (o células cebadas) y basófilos. La unión del antígeno desencadena la liberación de una mezcla compleja de mediadores inflamatorios por parte de los mastocitos, que incluyen lo siguiente:
histamina
leucotrienos
Factores quimiotácticos para eosinófilos.
Factor activador de plaquetas.
Cininas.
serotonina
Proteasas.
Citocinas.
Muchas de estas moléculas afectan directamente el sistema circulatorio, lo que causa varias combinaciones de vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y vasoconstricción. Otros mediadores atraen a los eosinófilos al lugar de la reacción. Estos eosinófilos también contribuyen con el proceso inflamatorio, especialmente en gatos.
La gravedad de la anafilaxia depende de la cantidad y del tipo de antígeno, de la cantidad de IgE producida, de la cantidad de antígeno recibido y de la vía de exposición. Si el animal ha estado sensibilizado previamente a un alérgeno (antígeno) y produce elevadas cantidades de anticuerpos IgE, la inoculación de antígenos sensibilizantes directamente en el torrente sanguíneo puede dar lugar a un choque anafiláctico y a reacciones alérgicas relacionadas, como urticaria y edema conjuntival y facial. Si el alérgeno sensibilizante entra a través de las membranas mucosas o de la piel, las reacciones alérgicas suelen ser más localizadas. Entre los numerosos antígenos que pueden desencadenar reacciones anafilácticas y alérgicas se incluyen el veneno de las picaduras y las mordeduras de insectos, algunas vacunas, fármacos, alimentos y hemoderivados.
Anafilaxia sistémica en animales
El Choque anafiláctico, o anafilaxia sistemática, ocurre en animales sensibilizados en unos segundos o minutos después de la exposición al alérgeno. En la mayoría de las especies domésticas, los pulmones son el principal órgano diana, seguidos de los vasos portomesentéricos; en el perro es lo contrario. La desgranulación de los mastocitos causa la liberación grandes cantidades de histamina y otros mediadores que provocan constricción de la luz bronquial o de las venas pulmonares, el estancamiento de la sangre y edema en el lecho vascular del pulmón, lo que ocasiona disnea y dificultad respiratoria grave. La desgranulación de los mastocitos en la vasculatura portosistémica causa dilatación venosa y acumulación de sangre en el intestino e hígado.
Los signos clínicos pueden ser localizados o generalizados, e incluyen lo siguiente:
Nerviosismo y excitación.
Prurito alrededor de la cabeza o en el lugar de exposición.
Edema facial.
Salivación.
Lagrimeo.
vómitos,
dolor abdominal
diarrea,
Disnea.
cianosis
Choque.
falta de coordinación
Colapso.
convulsiones
muerte
En los perros, el principal órgano afectado por la anafilaxia es el hígado, y los signos clínicos se relacionan con la constricción de las venas hepáticas, lo que da como resultado hipertensión portal y acumulación de sangre en las vísceras. En perros, los signos GI son más marcados que los respiratorios. El tratamiento inmediato, además de tratar la dificultad respiratoria, consiste en la administración sistémica de epinefrina. Los tratamientos adicionales incluyen líquidos intravenosos para controlar el choque y corticoesteroides si es necesario. También puede ser necesario aplicar un tratamiento auxiliar para mantener la presión arterial y la respiración.
Las reacciones urticantes (ronchas) de la piel y de los tejidos subcutáneos y el edema agudo de labios, la conjuntiva y la piel de la cara (angioedema facial-conjuntival) son manifestaciones menos graves de la hipersensibilidad de tipo I. La urticaria puede no asociarse con otras anomalías clínicas. En gatos, el edema facial‑conjuntival es más grave y puede asociarse con anafilaxia sistémica, de carácter leve a moderadamente grave.
Las reacciones urticantes y el edema facial-conjuntival se presentan en la mayoría de las especies y, por lo general, se resuelven de manera espontánea en menos de 24 horas. Suelen ser intensamente pruriginosas y pueden ser enmascaradas por traumatismos autoinfligidos.
Reacciones anafilácticas localizadas en animales
La rinitis alérgica, caracterizada por secreción nasal serosa y estornudos, es menos común en los animales domésticos que en los seres humanos. Con frecuencia tiene carácter estacional y se correlaciona con la exposición al polen. La rinitis no estacional puede asociarse con la exposición a alérgenos ubicuos, como mohos, caspa de animales, lechos de paja y alimentos.
El asma equina es una respuesta a la exposición crónica a los mohos presentes en el heno y en los establos mal ventilados. Las vías respiratorias pueden verse infiltradas por eosinófilos o neutrófilos en función de la naturaleza de la respuesta de hipersensibilidad. El resuello estival es una rinitis alérgica estacional, que se manifiesta en ganado vacuno Guernsey o Jersey, en campos con ciertos tipos de pastos que florecen a finales del verano y principios del otoño.
La rinitis alérgica puede diagnosticarse provisionalmente por los siguientes hechos:
Identificación de eosinófilos en el exudado nasal.
Demostración de una respuesta favorable a los antihistamínicos.
Desaparición de los signos clínicos cuando se elimina el alérgeno causante.
Desaparición de los signos cuando se elimina, ocasionalmente, su naturaleza estacional.
Las pruebas cutáneas no constituyen un método preciso de identificación de las causas de las alergias nasales en animales.
La bronquitis alérgica crónica se ha diagnosticado en perros. Un signo clínico característico es la tos seca, áspera e intermitente que se produce fácilmente con el esfuerzo o al ejercer presión en la tráquea. La enfermedad puede ser estacional. Por lo general no se asocia con otros signos clínicos de enfermedad. El exudado bronquial es rico en eosinófilos y está libre de bacterias. Las radiografías de tórax son normales y los pacientes pueden presentar una eosinofilia de bajo grado.
La afección se trata con broncodilatadores y expectorantes (teofinila y yoduro potásico o guaifenesina). Los glucocorticoides alivian los signos clínicos, especialmente cuando su uso puede limitarse a ciertas estaciones o a un tratamiento con dosis bajas, en días alternos. Por lo general, no es posible evitar el alérgeno o los alérgenos agresores.
La bronquiolitis alérgica es común en los gatos. Se manifiesta por una tos leve, sibilancias, algo de disnea y aumento de la densidad peribronquiolar en las radiografías. La bronquiolitis alérgica puede confundirse con otras afecciones, como la enfermedad del verme pulmonar (consulte radiografía de bronquiolitis alérgica).
Cortesía del Dr. Ronald Green.
Al principio de la enfermedad, los signos clínicos pueden disminuir con tratamientos antiinflamatorios; sin embargo, si la enfermedad se agrava, pueden ser necesarias dosis moderadas o altas de corticosteroides. Por lo general, no es posible identificar el alérgeno responsable.
Los infiltrados pulmonares con eosinofilia se dan con mayor frecuencia en los perros. La enfermedad se asocia con infiltrados inflamatorios difusos en los pulmones y una eosinofilia periférica pronunciada; por lo general hay incremento de las globulinas séricas. A diferencia de lo que sucede en la bronquitis alérgica, los animales afectados con frecuencia presentan disnea o se cansan fácilmente con el ejercicio. El exudado bronquial contiene numerosos eosinófilos. Rara vez se identifica el alérgeno responsable. Los glucocorticoides constituyen el tratamiento de elección. Un síndrome similar también se asocia con las infecciones parasitarias residentes o migratorias observadas en los pulmones de los animales jóvenes.
El asma alérgico se observa con mayor frecuencia en los gatos, que presentan signos clínicos similares a los observados en los seres humanos. Es más frecuente en verano y en algunos gatos puede desencadenarse al salir al aire libre. Los gatos de interior también pueden contraer asma, a menudo en respuesta a los alérgenos de los ácaros del polvo. Los ataques individuales pueden ser transitorios y leves, o prolongados y graves (estado asmático). Los ataques leves pueden manifestarse como sibilancias y tos; en los ataques graves, puede producirse lo siguiente:
disnea inspiratoria
hiperinflación de los pulmones
aerofagia
cianosis
intentos frenéticos de obtener aire
Los líquidos de lavado bronquial de los gatos asmáticos contienen eosinófilos. El asma crónica en gatos se trata con glucocorticoides inhalados o sistémicos y broncodilatadores (fluticasona, prednisolona, albuterol, teofilina).
Las alergias intestinales (alergias alimentarias) se observan principalmente en perros y gatos.
La gastritis alérgica se manifiesta con vómitos, que se producen de 1 a >12 veces por semana, entre 1 y 2 horas después de comer. El vómito puede estar teñido con bilis. En los gatos, el vómito puede ser el único signo clínico; los perros también pueden tener diarrea intermitente. Los gatos y los perros con gastritis alérgica suelen tener una apariencia saludable, excepto por los vómitos.
La enteritis alérgica se acompaña de una inflamación leve del intestino delgado, pero de escasa o ninguna eosinofilia. Las heces suelen ser de volumen y frecuencia normales, pero varían de blandas a líquidas. Pueden ser sumamente olorosas, especialmente en los gatos.
Los animales afectados pueden estar excesivamente delgados, a pesar de presentar buen apetito. Las lesiones cutáneas y el mal estado del pelo se asocian con alergias alimentarias en el gato, y con menor frecuencia en el perro. La alergia se presenta a menudo después de episodios de enteritis vírica, bacteriana o por protozoos, un fenómeno conocido como penetración alérgica.
La enteritis eosinofílica, la forma más grave de la enfermedad intestinal alérgica, se manifiesta por inflamación moderada o grave del intestino y por eosinofilia pronunciada. Se suelen observar diarrea, pérdida de peso y mal estado del pelo.
La frecuencia de la colitis alérgica es mayor en gatos que en perros, aunque, en general, no es común. En los perros suele relacionarse con frecuentes defecaciones y heces blandas, llenas de moco y, a veces, sanguinolentas; los gatos suelen tener heces más normales cubiertas o moteadas con sangre fresca.
La dermatitis atópica es un trastorno cutáneo complejo, pruriginoso y crónico que se da en muchas especies, pero que se ha estudiado sobre todo en perros. Algunos perros con dermatitis atópica pueden mostrar una predisposición genética que causa producción excesiva de anticuerpos IgE. Se ha calculado que ~10 % de los perros presentan atopia, con predisposición de ciertas razas, como los terriers, los dálmatas y los retrievers.
Existe una evidencia creciente de que los perros con dermatitis atópica tienen un defecto de la barrera cutánea y que la mayoría de los alérgenos penetran a través de la piel. Los perros atópicos suelen morderse las patas y las axilas. En las áreas lampiñas es especialmente evidente una sudoración excesiva. La gravedad de las lesiones cutáneas se incrementa por el lamido, el rascado, la infestación por pulgas y la infección secundaria bacteriana o por levaduras (Malassezia). Las lesiones cutáneas atópicas de los gatos pueden ser tanto miliares (costras pequeñas) y extendidas como más grandes y más localizadas. Las lesiones localizadas suelen ser pruriginosas.
En los gatos, los alérgenos alimentarios probablemente causan más lesiones cutáneas pruriginosas que los alérgenos inhalados.
La hipersensibilidad a Culicoides es una dermatitis alérgica estacional de los caballos asociada a picaduras de ciertos insectos de alimentación nocturna, especialmente Culicoides (jejenes). Se desarrollan lesiones intensamente pruriginosas a lo largo del lomo, desde las orejas hasta el inicio de la cola y el área perianal. Reacciones cutáneas alérgicas similares a las de las picaduras de mosquito ocurren alrededor de las orejas y en la cara de gatos y perros.
Reacciones de hipersensibilidad tipo II
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo II ocurren cuando los anticuerpos atacan las células normales. Estos anticuerpos unidos pueden entonces activar la vía clásica del complemento, lo que da lugar a la lisis celular o a fagocitosis. Las reacciones cruzadas son una de las fuentes de estos anticuerpos. Durante las infecciones se pueden desarrollar anticuerpos de reacciones cruzadas. Estos anticuerpos de reacciones cruzadas dirigidos contra un agente infeccioso se pueden unir también a antígenos de tejidos sanos y desencadenar citotoxicidad mediada por anticuerpos.
Ciertos patógenos, como Babesia o Haemobartonella, que parasitan las células rojas, desencadenan una respuesta inmunitaria que las destruye como parte del mecanismo de protección. Los anticuerpos contra antimicrobianos también pueden causar destrucción celular si los metabolitos del fármaco se unen a los eritrocitos. Como resultado, las células son destruidas por anticuerpos antidroga y complemento.
Las manifestaciones más comunes de hipersensibilidad de tipo II afectan a las células sanguíneas. Estas incluyen anemia hemolítica inmunomediada si están implicados los eritrocitos, leucopenia que afecta a los leucocitos y trombocitopenia que afecta a las plaquetas. En algunas circunstancias, un ataque citotóxico sobre las células epiteliales vasculares causará vasculitis con extravasación local.
Pancitopenia neonatal bovina en animales
En 2007, apareció en Europa una enfermedad hemorrágica muy grave que afectaba a los terneros; la cual luego se hizo conocida bajo el nombre de pancitopenia neonatal bovina. Tras una investigación, se descubrió que se debía al uso de una vacuna contra la diarrea vírica bovina.
El virus vacunal se cultivó en células renales bovinas. Como resultado, estimuló una respuesta de anticuerpos en algunas vacas inmunizada dirigida contra las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de la célula (1). Estos anticuerpos se concentraron subsecuentemente en sus calostros. Cuando las vacas afectadas amamantaron a sus terneros, los anticuerpos ingeridos atacaron y destruyeron las células madre de la médula ósea de los terneros, lo que provocó una pancitopenia masiva. Ante la falta de plaquetas, se produjo una hemorragia. Como consecuencia, se retiró la vacuna responsable.
Reacciones de hipersensibilidad de tipo III
Una reacción de hipersensibilidad de tipo III es el depósito de complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos) en tejidos o pequeños vasos sanguíneos, que activan el complemento in situ y causan una inflamación aguda. Esta activación da lugar a la producción de péptidos (complementos 3a y 5a [C3a y C5a]) que son quimiotácticos para los neutrófilos.
Los neutrófilos son incapaces de ingerir los complejos que están adheridos en las paredes de los vasos sanguíneos y liberan su contenido granular en el tejido. Estos gránulos contienen enzimas y antioxidantes que causan graves lesiones tisulares. Las zonas afectadas con mayor frecuencia por el depósito de inmunocomplejos son las articulaciones, la piel, los riñones, los pulmones y el cerebro.
Un requisito previo para el desarrollo de la enfermedad inmunocompleja es la presencia persistente de antígeno soluble y anticuerpo. Estos forman inmunocomplejos insolubles que quedan atrapados en la membrana basal de los vasos sanguíneos pequeños. Estos antígenos pueden persistir por varias razones, entre ellas las infecciones crónicas y ciertos cánceres, especialmente las neoplasias linforreticulares.
La exposición a antígenos inhalados también puede ser crónica y, en tales casos, se pueden formar inmunocomplejos en las paredes alveolares. Por último, algunos animales responden a autoantígenos, que actúan entonces como fuente de exposición antigénica crónica. En muchos casos no puede determinarse el origen del antígeno en estos inmunocomplejos.
La localización de los inmunocomplejos está determinada en gran medida por la ruta a través de la cual el antígeno entra en el organismo. Los antígenos inhalados dan lugar a neumonía, los antígenos que entran a través de la piel causan lesiones cutáneas locales y los antígenos que acceden al torrente sanguíneo forman inmunocomplejos que se depositan en los glomérulos renales o en las articulaciones.
Los signos clínicos son, por lo tanto, variables, pero pueden incluir lo siguiente:
fiebre
Signos cutáneos y vasculitis (como eritema multiforme).
Poliartritis (cojera intermitente o articulaciones dolorosas e hinchadas).
Otros signos clínicos pueden incluir ataxia; cambios de comportamiento; insuficiencia renal (proteinuria, isostenuria, polidipsia, poliuria), o signos clínicos inespecíficos como vómitos, diarrea o dolor abdominal.
El diagnóstico se basa en la exclusión de causas más comunes de los signos clínicos. Se puede reunir evidencia de apoyo para confirmar el diagnóstico de varias maneras:
Mediante el establecimiento de una relación temporal si se sospecha que un fármaco o un agente infeccioso es la causa.
Mediante la identificación de infecciones crónicas o neoplasias.
Mediante la realización exámenes histopatológicos e inmunohistoquímicos de biopsias para identificar vasculitis o nefritis mediadas por el sistema inmunitario.
El tratamiento debe incluir cuidados de apoyo, la eliminación del agente causal o el tratamiento del trastorno subyacente, como los siguientes:
Tratamiento antimicrobiano adecuado para infecciones bacterianas.
Drenaje quirúrgico de abscesos o tejido infectado.
Tratamiento para la enfermedad del gusano del corazón.
Suspensión de los fármacos causantes.
Puede ser necesaria una terapia inmunosupresora para prevenir el depósito continuo de inmunocomplejos.
Glomerulonefritis membranoproliferativa en animales
La glomerulonefritis membranoproliferativa está causada por inmunocomplejos que se forman en el torrente sanguíneo y luego se filtran en los glomérulos. Esto da lugar al acúmulo de los complejos insolubles en la membrana basal glomerular. Según su tamaño, pueden depositarse en la superficie subendotelial o subepitelial de la membrana. La glomerulonefritis secundaria ocurre como efecto adverso de trastornos infecciosos crónicos, neoplásicos o inmunológicos. Los animales con glomerulonefritis idiopática (>50 % de los casos) pueden desarrollar signos clínicos de insuficiencia renal si se destruye un número suficiente de glomérulos.
Neumonitis por hipersensibilidad en animales
La neumonía por hipersensibilidad es más común en ganado vacuno y equinos expuestos prolongadamente a polvos antigénicos. Cuando los antígenos inhalados se encuentran con los anticuerpos circulantes en las paredes de los alvéolos pulmonares, se forman inmunocomplejos en las paredes alveolares que desencadenan una inflamación aguda. Los antígenos de este tipo que se encuentran más comúnmente son los contenidos en las esporas de los actinomicetos termofílicos del heno mohoso. La inhalación de estas esporas provoca la enfermedad pulmonar del granjero en el ser humano, y una afección similar en el ganado vacuno.
La neumonía por hipersensibilidad se caracteriza por el desarrollo de problemas respiratorios 4-6 horas tras la exposición al heno mohoso. El tratamiento más eficaz consiste en la eliminación de la fuente del antígeno; por otra parte, el tratamiento con corticoesteroides puede ayudar.
Vasculitis en animales
La vasculitis mediada por inmunocomplejos se da en animales, especialmente en perros y caballos. Las lesiones son más frecuentes en la dermis de las extremidades distales y en las membranas mucosas de la boca, fundamentalmente el paladar y la lengua (perros) y los labios (caballos). Son menos comunes en la nariz, las orejas, los párpados, la córnea y el perineo. Las lesiones iniciales se desarrollan como áreas enrojecidas que rápidamente forman erosiones superficiales. Sobre estas erosiones dérmicas, se puede formar una costra. El edema de las extremidades es frecuente en los caballos, y un signo clínico menos habitual, pero igualmente llamativo, en los perros.
La vasculitis se observa como una característica del lupus eritematoso sistémico en algunos animales, pero a menudo es idiopática. La vasculitis inducida por fármacos ha sido bien identificada en perros. La vasculitis se detecta durante el examen histopatológico e inmunohistopatológico de biopsias superficiales y profundas tomadas de los bordes de las lesiones.
La vasculitis se trata mediante la supresión de los fármacos productores y, de ser necesario, mediante la administración un tratamiento inmunodepresor. Los casos no inducidos por fármacos suelen tratarse con glucocorticoides solos o en combinación con otros agentes, como la azatioprina o la ciclofosfamida.
Periarteritis nodosa en animales
La periarteritis nodosa, o poliarteritis necrotizante, es una enfermedad rara de los animales domésticos causada por el depósito de inmunocomplejos e inflamación de las paredes de las arterias de tamaño pequeño y medio. Entre los animales de granja, es más común en los cerdos, por lo general relacionada con erisipela e infecciones estreptocócicas, y se atribuye a una reacción de tipo III a estas bacterias o a sus vacunas. Las lesiones rara vez son clínicamente evidentes y, por lo general, se detectan durante la necropsia.
La periarteritis nodosa se ha informado en gatos, aunque se puede confundir con la forma menos grave de la peritonitis infecciosa felina.
Glomerulopatía vascular cutánea y renal en animales
La glomerulopatía vascular cutánea y renal es una enfermedad canina de etiología desconocida. Se informó por primera vez en galgos de carreras en Alabama en la década de 1980, por lo que se la conoce coloquialmente como podredumbre de Alabama. Los perros afectados desarrollan úlceras en la boca, las extremidades distales, el abdomen y el hocico, junto con fiebre y anorexia. Algunos perros afectados presentan daño renal agudo que conduce a insuficiencia renal, así como una microangiopatía trombótica que da lugar a trombocitopenia, anemia hemolítica y, finalmente, daño multiorgánico.
La etiología de la glomerulopatía vascular cutánea y renal es desconocida. La enfermedad se limita a ciertas camadas de galgos y gran daneses. Se cree que el desencadenante de la enfermedad es un factor infeccioso o ambiental aún no identificado.
Artritis inmunomediada en animales
Artritis reumatoide canina
La artritis reumatoide canina es poco común en los perros y resulta de una inflamación excesiva e incontrolada alrededor de las articulaciones, lo que provoca erosión articular y ósea. Parece estar mediada por la deposición de complejos inmunitarios en la membrana sinovial, lo que da lugar al desarrollo de una sinovitis proliferativa no supurativa. Esto va seguido de erosión articular y, finalmente, conduce a una anquilosis fibrosa.
La enfermedad se manifiesta inicialmente como una cojera cambiante con hinchazón de los tejidos blandos alrededor de las articulaciones afectadas. Varias semanas o meses después, la enfermedad se localiza en articulaciones determinadas, y aparecen los cambios radiológicos característicos. Estos primeros cambios radiológicos consisten en la inflamación de los tejidos blandos y la pérdida de densidad ósea trabecular en el área de la articulación. Pueden estar presentes zonas lúcidas y quísticas en el hueso subcondral.
La lesión más destacada es el crecimiento de tejido fibroinflamatorio llamado pannus, que causa una erosión progresiva del cartílago y del hueso subcondral en la zona de inserción sinovial, lo que resulta en la pérdida del cartílago articular y el colapso del espacio articular. A menudo se manifiestan deformaciones angulares, y una secuela común es la luxación de la articulación. Las deformidades se dan con más frecuencia en las articulaciones del carpo, el tarso y las falanges, y menos habitualmente en el codo y la rótula.
En el gato se ha observado también artritis erosiva. Tiende a manifestarse en los machos de edad avanzada y suele asociarse con infecciones con el virus sincitial felino. El desarrollo de esta enfermedad es mucho más insidioso en los gatos que en los perros.
La artritis reumatoide canina no responde bien si solo se administran glucocorticoides sistémicos. Agentes inmunosupresores como la azatioprina, el micofenolato mofetilo, la ciclosporina y el leflunomida se usan junto con glucocorticoides para tratar este trastorno; los AINE (carprofeno, deracoxib, etodolaco, firocoxib, grapiprant o meloxicam) pueden aliviar, pero no deben combinarse con glucocorticoides sin un período de lavado entre los medicamentos.
Poliartritis idiopática
La poliartritis no erosiva de etiología desconocida es más común en perros de razas grandes, especialmente en los pastores alemanes, dóberman pinchers, retrievers, spaniels y paointers. En las razas pequeñas, es más frecuente en el caniche toy, el yorkshire terrier y el chihuahua, o en cruces de estas razas. No hay evidencia de un proceso infeccioso crónico primario ni de lupus eritematoso sistémico. Con frecuencia, la única manifestación es la artritis. Comúnmente se asocia con la presencia simultánea de enfermedades respiratorias o GI y algunas neoplasias.
El diagnóstico se basa en el historial de fiebre cíclica que no responde a los antimicrobianos, malestar general, anorexia y rigidez o cojera. Los cambios óseos no son evidentes en las radiografías hasta que la enfermedad está bien establecida. Incluso entonces, los cambios radiológicos son leves y pueden confundirse con los de la enfermedad articular degenerativa. El líquido sinovial contiene leucocitos pero es estéril.
El tratamiento de la poliartritis no erosiva consiste en la administración diaria de glucocorticoides en dosis altas, seguida de tratamiento en días alternos con dosis bajas. El tratamiento por lo general puede suspenderse después de 3-5 meses. Los perros que no responden bien a estos regímenes (>50 %) pueden ser tratados con fármacos inmunosupresores más potentes, como azatioprina, micofenolato mofetilo, ciclosporina y leflunomida, además de glucocorticoides. Las sales de oro pueden ayudar a potenciar el tratamiento con glucocorticoides en algunos animales.
Sinovitis linfoplasmocitaria en perros
La sinovitis linfoplasmocitaria es posiblemente una variante de la artritis reumatoide. Se da en perros de tamaño mediano y grande. Aunque a menudo se ven involucradas múltiples articulaciones, la enfermedad afecta con mayor frecuencia la articulación de la rodilla. Los signos clínicos más comunes son la presentación de cojera en las patas traseras y el deslizamiento hacia delante de las rótulas. El líquido sinovial contiene linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos, aunque en algunos casos el líquido es básicamente normal. El examen de la articulación muestra proliferación sinovial y el alargamiento o rotura de los ligamentos cruzados. El tratamiento es igual al aplicado para la artritis reumatoide canina que se analiza más arriba.
Otras reacciones de tipo III
La púrpura hemorrágica de los caballos es una púrpura no trombocitopénica grave que a menudo sigue a la infección o la vacunación por Streptococcus equi; se produce cuando los inmunocomplejos de anticuerpos y antígeno estreptocócico se depositan en las membranas basales vasculares (consultes las fotografías que ilustran edema, lesiones oculares y hocicos con púrpura hemorrágica).
Cortesía del Dr. Thomas Lane.
Cortesía del Dr. Thomas Lane.
Cortesía del Dr. Sameeh M. Abutarbush.
La uveítis anterior ("ojo azul") es una reacción mediada por inmunocomplejos que se produce con frecuencia en la etapa de recuperación de la hepatitis infecciosa canina. Resulta de la deposición de complejos inmunitarios que contienen el adenovirus canino 1 en la cámara anterior del ojo y en la córnea.
La uveítis recurrente equina se asocia con respuestas inmunitarias a Leptospira y a Onchocerca spp. Esta oftalmía periódica es el resultado de un ataque autoinmunitario. Los anticuerpos dirigidos contra algunos serovares de Leptospira pueden reaccionar de forma cruzada con antígenos de la retina y desencadenar una grave oftalmia y retinitis.
Reacciones de hipersensibilidad de tipo IV
Las reacciones de hipersensibilidad tipo IV, o reacciones inflamatorias mediadas por células, ocurren cuando un antígeno desencadena respuestas locales mediadas por células. Se producen múltiples citocinas, así como macrófagos activados y linfocitos T citotóxicos. La infiltración de células mononucleares y la liberación de moléculas inflamatorias por parte de estas células causan una intensa inflamación local.
Entre los antígenos que suelen ser responsables del desarrollo de las reacciones de tipo IV se encuentran las bacterias intracelulares o los parásitos, algunos virus, los productos químicos reactivos y, en ciertas situaciones, los autoantígenos celulares.
La hipersensibilidad alérgica por contacto es una respuesta inflamatoria y pruriginosa mediada por células, que resulta de la reacción de productos químicos con proteínas dérmicas normales, modificándolas. Las proteínas modificadas desencadenan una respuesta inmunitaria mediada por células, lo que causa inflamación y daña la piel (por ejemplo, las reacciones al roble venenoso y la hiedra venenosa en humanos). Esta reacción se ha descrito en perros, bóvidos y caballos y suele manifestarse como resultado del contacto de los animales con agentes químicos sensibilizantes incorporados en comederos de plástico, collares de plástico y en preparados de administración tópica. Las lesiones suelen aparecer en la piel (dermatitis alérgica por contacto), ya que el antígeno entra en contacto con la misma. Ejemplos de antígenos que causan respuestas de tipo IV son los metales como el níquel y las sustancias químicas que pueden estar en el césped o en las alfombras (pueden causar dermatitis de contacto en el abdomen ventral de los perros que se acuestan sobre estas superficies).
El diagnóstico de una reacción de hipersensibilidad de tipo IV se basa en la exclusión de otras causas de enfermedad y en la histología. El tratamiento tiene por objeto identificar y eliminar la fuente del antígeno responsable de la reacción, y administrar antiinflamatorios o inmunosupresores, si es necesario.
Reacciones granulomatosas en animales
También pueden presentarse reacciones granulomatosas mediadas por células T alrededor de focos infecciosos persistentes. Estas reacciones a microorganismos como micobacterias, Coccidioides spp., Blastomyces spp. e Histoplasma spp., y posiblemente al virus de la peritonitis infecciosa felina, pueden ser el resultado de reacciones celulares inmunomediadas crónicas y activación localizada de los macrófagos.
Aunque la inmunidad mediada por células es muy eficaz para controlar ciertas infecciones en la mayoría de los animales, por razones que no son bien entendidas, estos mismos agentes solo son parcialmente eficaces en otros. Estas reacciones granulomatosas se caracterizan por el desarrollo de un estroma fibroso y una infiltración de macrófagos, células gigantes y linfocitos alrededor del antígeno persistente.
Coriomeningitis linfocitaria en animales
La coriomeningitis linfocitaria, una infección vírica de los ratones, resulta de la destrucción por células T de células infectadas por virus, lo que da lugar a daño en el sistema nervioso central y coriomeningitis.
Encefalitis del perro viejo en animales
La encefalitis del perro viejo también puede resultar de mecanismos inmunitarios mediados por células en perros de mediana edad, dirigidos contra células persistentemente infectadas con el virus del moquillo canino. El comienzo de la infección por el virus del moquillo canino puede haber pasado desapercibido clínicamente y puede preceder en varios años al desarrollo de la encefalitis.
Enfermedades autoinmunitarias
Junto con las inmunodeficiencias y las hipersensibilidades, el tercer tipo de enfermedad inmunomediada implica el desarrollo de autoinmunidad. Las enfermedades autoinmunitarias ocurren cuando una respuesta inmunitaria está dirigida contra los componentes celulares normales.
Estas enfermedades pueden dividirse en enfermedades específicas de un órgano, y afectar a un solo órgano o tejido, y enfermedades dirigidas contra antígenos generalizados que afectan múltiples sistemas orgánicos.
Tiroiditis autoinmunitaria en perros
La tiroiditis autoinmunitaria en el perro se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides por un proceso autoinmunitario con componentes tanto humorales (tipo II) como celulares (tipo IV). Es especialmente común en perros dóberman pinscher, beagle y golden retriever. El hipotiroidismo puede ser la única manifestación de la enfermedad.
Adrenalitis autoinmunitaria en perros
La adrenalitis autoinmunitaria se ha descrito en perros. Las glándulas adrenales son destruidas lentamente por un infiltrado de células plasmáticas y linfocitos. Cuando se ha destruido suficiente tejido glandular, los perros desarrollan el síndrome de Addison (insuficiencia adrenocortical). Esta afección en ocasiones está asociada con la tiroiditis autoinmune.
Los perros también pueden sufrir ataque autoinmunitarios en las paratiroides y en los islotes del páncreas. Algunos perros, como los Lebreles Italianos, pueden presentar enfermedades poliendocrinas.
Anemia hemolítica inmunomediada y trombocitopenia en animales
La producción de autoanticuerpos contra antígenos eritrocitarios o plaquetarios causa anemia o trombocitopenia.
Los anticuerpos y el complemento se fijan a los eritrocitos, ya sea directa o indirectamente, a través de un antígeno absorbido a estos, y luego median su destrucción, lo que da lugar a anemia grave. La trombocitopenia concomitante en el 60 % de los casos.
La anemia hemolítica inmunomediada puede asociarse con lupus eritematoso sistémico o con neoplasias linforreticulares. Los fármacos o infecciones pueden precipitar los episodios de anemia o trombocitopenia hemolíticas en muchas especies. Con mucha frecuencia se desconoce la causa desencadenante.
La anemia hemolítica inmunomediada se presenta en varias formas clínicas: hiperaguda, aguda o subaguda, crónica, enfermedad por crioaglutininas y aplasia eritrocitaria. La mayoría de las formas son tratables, sin embargo, las recaídas son frecuentes.
La anemia hemolítica inmunomediada hiperaguda se observa principalmente en los perros de edad media de las razas más grandes. Los perros afectados están gravemente letárgicos y sufren un descenso rápido del hematocrito dentro de un plazo de entre 24 y 48 horas, con bilirrubinemia e ictericia variable, y, a veces, hemoglobinuria. Inicialmente, la médula ósea no responde, pero puede hacerlo antes de los 3 a 5 días. También puede haber trombocitopenia. Las pruebas de antiglobulina suelen ser negativas, y puede o no haber esferocitos, pero se observa una intensa aglutinación de eritrocitos en capilares o portaobjetos. La autoaglutinación no se dispersa mediante dilución salina, por lo que se denomina "anemia hemolítica con aglutininas en solución salina". El suero suele contener autoanticuerpos que producen aglutinación de la mayoría de los eritrocitos del donante.
El pronóstico de la anemia hemolítica inmunomediada hiperaguda es reservado, incluso con tratamiento rápido y enérgico. El tratamiento más eficaz consiste en el uso inmediato de dosis altas de glucocorticoides junto con un fármaco inmunosupresor (ciclosporina, micofenolato mofetilo, leflunomida), acompañado de una transfusión sanguínea compatible. Incluso sin transfusión, la heparinización puede ser beneficiosa durante las primeras 2 semanas o más. La administración de inmunoglobulina intravenosa puede ser beneficiosa para los perros que no responden al tratamiento con una combinación de glucocorticoides y fármacos inmunosupresores (2, 3, 4).
La anemia hemolítica inmunomediada aguda es la forma más común de la enfermedad, sobre todo en el cocker spaniel. Los signos clínicos iniciales son palidez, fatiga y, con menor frecuencia, ictericia. La hepatoesplenomegalia es un signo clínico destacado. El recuento leucocitario puede estar incrementado debido a hiperplasia de la médula ósea. La autoaglutinación de eritrocitos es poco habitual, y la prueba de Coombs por lo general es positiva. Estos pacientes suelen responder bien al tratamiento con glucocorticoides. Si no se observa una respuesta favorable dentro de 7 a 10 días, se pueden agregar al régimen fármacos inmunosupresores (ciclosporina, micofenolato mofetilo o leflunomida), así como un tratamiento de tercera línea con inmunoglobulina intravenosa para los perros que no respondan únicamente al tratamiento con medicamentos inmunosupresores.
La anemia hemolítica inmunomediada crónica difiere de la forma aguda en que el hematocrito desciende hasta un determinado nivel que permanece constante durante semanas o meses. La respuesta de la médula ósea es normal o excesiva, y las pruebas de antiglobulina suelen ser negativas. La AHIM crónica es relativamente más común en los gatos que en los perros. En general, la anemia responde al tratamiento al principio de la enfermedad, pero en menor grado o nada cuando la afección se torna grave. Inicialmente se trata con glucocorticoides; si no hay respuesta en 2 semanas, se pueden agregar fármacos citotóxicos al protocolo terapéutico.
La enfermedad por crioaglutininas es un tipo de anemia hemolítica inmunomediada en perros y caballos. Su causa suele ser desconocida; sin embargo, puede ser secundaria a una infección, a otras enfermedades autoinmunes o a una neoplasia. Los autoanticuerpos IgM pueden ser aglutinantes o no aglutinantes. No se produce aglutinación completa a la temperatura corporal, sino cuando se enfría la sangre, por lo que se observa con mayor frecuencia en las estaciones y climas fríos.Los signos clínicos iniciales pueden corresponder a los de una enfermedad hemolítica; en el tipo aglutinante, la trombosis venosa puede producir necrosis de la nariz, las puntas de las orejas y la cola, los dedos, el escroto y el prepucio. El diagnóstico se basa en la autoaglutinación reversible que ocurre solo a 4 °C. La reacción directa de antiglobulina suele ser negativa a IgG, con frecuencia positiva para C3 y a menudo positiva a IgM, si la reacción se lleva a cabo en frío. En ausencia de un trastorno precipitante evidente, como infecciones o neoplasias, la enfermedad se controla mejor con dosis elevadas de glucocorticoides. Sin embargo, la mortalidad es alta.
La aplasia eritrocitaria es más común en perros. Se manifiesta de dos formas, una en cachorros destetados y hasta que son adolescentes, y la otra en adultos. A diferencia de la AHIM, la médula ósea no produce elementos eritroides de forma selectiva; no están afectados los granulocitos o las plaquetas. El ataque inmunitario está dirigido contra las células madre eritroides; por lo tanto, la anemia periférica no responde al tratamiento. La prueba de antiglobulina suele ser negativa. El tratamiento suele ser igual al utilizado para la anemia hemolítica inmunomediada crónica; sin embargo, la recuperación puede ser muy lenta.
La trombocitopenia inmunomediada es común en los perros. Se produce con más frecuencia en las hembras que en los machos. El signo clínico más habitual es la hemorragia de la piel y de las membranas mucosas. Otros signos que también pueden observarse son melena, epistaxis y hematuria, y se puede producir una anemia intensa. La anemia hemolítica y la trombocitopenia a veces se manifiestan conjuntamente.
La trombocitopenia inmunomediada suele diagnosticarse a partir de los recuentos reducidos de plaquetas periféricas, a pesar de existir megacariocitosis pronunciada en la médula. A veces, los megacariocitos pueden estar ausentes en la médula de manera selectiva. Las pruebas de anticuerpos antiplaquetarios son difíciles de efectuar, por lo que el diagnóstico suele basarse en el cuadro clínico y en la respuesta al tratamiento.
Los pacientes con trombocitopenia inmunomediada que presentan solamente hemorragias petequiales y equimóticas, sin pérdida significativa de sangre y megacariocitos en la médula, pueden tratarse inicialmente con glucocorticoides. Después de 5-7 días de tratamiento, los signos clínicos deberían desaparecer y el recuento de plaquetas comenzar a aumentar.
Si el recuento de plaquetas no ha aumentado sustancialmente en un período de 7 a 10 días, se puede añadir micofenolato mofetilo, ciclosporina, leflunomida o vincristina al régimen terapéutico con glucocorticoides. La ciclosporina debe utilizarse con precaución en combinación con la vincristina, ya que interfiere con el metabolismo de esta y puede aumentar la probabilidad de neutropenia y otros efectos adversos.
En animales con megacariocitos en la médula y grave pérdida de sangre, es deseable obtener una respuesta más rápida al tratamiento. Estos pacientes se tratan con una sola inyección de vincristina combinada con glucocorticoides diarios, con la que suele obtenerse una respuesta favorable a los 3 a 5 días. Si la pérdida de sangre representa una amenaza para la vida, debe administrarse sangre completa rica en plaquetas. Si antes del día 7 se ha elevado el recuento de plaquetas, se evitan las recidivas empleando únicamente glucocorticoides. Si no hay respuesta tras 7 días, se administra una segunda dosis de vincristina. Si el recuento de plaquetas sigue siendo bajo después de 2 semanas, se suspende la vincristina y se agrega un agente inmunosupresor potente como el micofenolato mofetilo, la ciclosporina o la leflunomida.
Los animales con trombocitopenia y sin megacariocitos responden mucho más lentamente a los glucocorticoides, o a los glucocorticoides y la vincristina. El tratamiento preferido para estos pacientes consiste en prednisolona y un fármaco inmunosupresor como el micofenolato mofetilo, la azatioprina, la ciclosporina o la leflunomida. No se debe esperar una respuesta antes de 1 a 2 semanas después de iniciar el tratamiento.
El tratamiento puede interrumpirse en la mayoría de los animales con trombocitopenia inmunomediada 1-3 meses después de que el recuento de plaquetas vuelva a la normalidad.
Algunos pacientes presentan una trombocitopenia persistente, a pesar del tratamiento farmacológico, o pueden mantenerse en remisión solo con la administración crónica de dosis elevadas. Las alternativas son permitir que el paciente conviva con la trombocitopenia si los signos clínicos son mínimos, o utilizar un tratamiento farmacológico combinado a largo plazo con glucocorticoides y vincristina, micofenolato mofetilo, ciclosporina o leflunomida.
La esplenectomía es otra opción de tratamiento; rara vez es curativa por sí sola, pero puede permitir el uso de dosis más bajas y seguras de fármacos inmunosupresores.
Enfermedades cutáneas autoinmunitarias en animales
En muchas enfermedades cutáneas autoinmunitarias, los animales afectados producen autoanticuerpos contra las proteínas intracelulares del cemento en la epidermis. Esto promueve la proteólisis local, lo que da lugar a la separación de las células epidérmicas (acantólisis) y al desarrollo de vesículas (ampollas) dentro de la piel.
El pénfigo foliáceo es la más común de las enfermedades ulcerativas de la piel, y se da con más frecuencia en perros que en gatos y caballos. Se caracteriza por el desarrollo de erosiones superficiales, ulceraciones y gruesas costras en la piel y en las uniones mucocutáneas (ver fotografía de pénfigo foliáceo y microfotografía). Los autoanticuerpos en la piel atacan el cemento intracelular (desmogleína), lo que provoca su degradación y la separación de las capas celulares cornificadas y no cornificadas.
La ausencia de lesiones en la boca y la naturaleza costrosa, gruesa y extendida de las lesiones cutáneas diferencian a este trastorno del pénfigo vulgar, mucho menos frecuente.
Es necesario inmunosuprimir para tratar la enfermedad. Se pueden utilizar dosis altas de glucocorticoides al inicio; sin embargo, una vez que la enfermedad está controlada, se emplea un tratamiento con dosis bajas en días alternos. En los casos que no responden a los esteroides por sí solos, pueden utilizarse fármacos inmunosupresores más potentes como el micofenolato mofetilo, la ciclosporina o la leflunomida en combinación con glucocorticoides. Los pacientes que responden mal al tratamiento inicial o que requieren dosis elevadas de medicamentos para controlar las lesiones tienen un pronóstico a largo plazo desfavorable.
Cortesía del Dr. Robert Dunstan.
Cortesía del Dr. Robert Dunstan.
El pénfigo vulgar es una enfermedad cutánea autoinmunitaria menos frecuente que el pénfigo foliáceo. Se caracteriza por la formación de vesículas profundas a lo largo de las uniones mucocutáneas de la boca, el ano, el prepucio y la vulva, y en la cavidad oral (consulte la microfotografía de pénfigo vulgar). Otras áreas de la piel solo están afectadas levemente. Las vesículas se desarrollan como resultado de acantólisis suprabasal. Con frecuencia, las infecciones bacterianas secundarias provocan complicaciones. Si no se tratan, la enfermedad puede ser mortal. Se tratan con dosis elevadas de glucocorticoides solos o en combinación con otros fármacos inmunosupresores como el micofenolato mofetilo, la ciclosporina, la leflunomida o las sales de oro. Es difícil evitar las recidivas, y el pronóstico a largo plazo de los animales afectados es de regular a malo.
Cortesía del Dr. Robert Dunstan.
El penfigoide ampollar es una enfermedad muy poco común de la piel del perro, presente sobre todo en collies y dóberman pinschers. Las lesiones con frecuencia están extendidas, pero tienden a concentrarse en la ingle. La piel afectada recuerda a una escaldadura. También se desarrollan bubas; son subepidérmicas y pueden estar llenas de eosinófilos (consulte la fotografía y la microfotografía de penfigoide ampolloso). Mediante inmunofluorescencia se pueden detectar autoanticuerpos dirigidos contra la lámina basal. El tratamiento de elección es la combinación de prednisolona y azatioprina. La remisión es frecuente; sin embargo, puede ser necesario mantener un tratamiento farmacológico continuo a dosis relativamente altas para mantener la enfermedad bajo control. El pronóstico a largo plazo es malo.
Cortesía del Dr. Robert Dunstan.
Cortesía del Dr. Robert Dunstan.
Miastenia gravis en animales
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmunitaria en la que los autoanticuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina de las células musculares causan degradación o bloqueo de los receptores y, por lo tanto, bloquean la transmisión neuromuscular. La enfermedad se caracteriza por debilidad muscular y fatiga generalizada extrema, acentuada por el ejercicio ligero. En los perros, el megaesófago, debido a la parálisis de los músculos esofágicos, es con frecuencia una dolencia principal o secundaria. En los seres humanos, la miastenia grave se asocia frecuentemente con timomas, hecho que es menos común en las especies domésticas. Los autoanticuerpos contra los receptores de la acetilcolina pueden detectarse en el suero de los animales afectados mediante un estudio por inmunofluorescencia indirecta, utilizando como sustrato un músculo normal.
La administración de una anticolinesterasa de acción corta (cloruro de edrofonio) da lugar a un aumento drástico en la fuerza muscular; lamentablemente, este medicamento ya no está disponible. El tratamiento se realiza con fármacos anticolinesterásicos de acción prolongada. Es aconsejable aplicar un tratamiento farmacológico inmunosupresor crónico para esta enfermedad.
Meningitis de origen desconocido en animales
En perros se presentan tres formas inmunomediadas de meningoencefalitis de origen desconocido: la meningoencefalitis necrotizante (NME), la leucoencefalitis necrotizante (NLE) y la meningoencefalomielitis granulomatosa (GME). La forma específica de la enfermedad solo puede determinarse mediante examen histopatológico.
La meningoencefalitis necrotizante se ha informado en razas como pug, papillón, shih tzu, coton de tuléar, maltés, yorkshire terrier, pekinés y chihuahua. Se caracteriza por presentar letargo y apatía, seguidos de convulsiones, ataxia, presión cefálica, caminar en círculos, ceguera y dolor en el cuello.
La NLE se ha descrito en Yorkshire terriers y bulldogs franceses. Los signos clínicos son similares a los de la NME, ya que incluye apatía, convulsiones, caminar en círculos, ataxia y ceguera progresiva hasta la muerte.
La GME es más común en caniches y terriers jóvenes adultos. Los signos clínicos incluyen pérdida de visión, ataxia, nistagmo, convulsiones, apatía y dolor cervical aparente. Algunos pueden desarrollar fiebre acompañada de vómitos o diarrea.
Un síndrome de meningitis, a menudo asociado con poliartritis, ocurre en Akitas jóvenes. Los perros muestran intensos episodios de fiebre, depresión, dolor y rigidez cervical, y rigidez generalizada. Los animales afectados crecen lentamente y suelen tener un aspecto general poco saludable. Esta afección tiene una respuesta negativa al tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores. La mayoría de los perros afectados son eutanasiados de jóvenes. En los akitas de avanzada edad se observa una forma más leve de la enfermedad que responde mejor al tratamiento, y puede asociarse a pénfigo foliáceo, uveítis y tiroiditis linfoplasmocitaria.
Queratitis sicca en perros
La queratitis sicca es un síndrome autoinmunitario de "ojo seco" que se presenta en los perros. Puede presentarse como enfermedad primaria o secundaria al uso crónico de sulfamidas. Es el resultado de la destrucción inmunomediada de las glándulas lagrimales y es similar al síndrome de Sjögren de los seres humanos. Los perros afectados pueden responder favorablemente al colirio de ciclosporina.
Autoinmunidad multiorgánica
Lupus eritematoso sistémico en animales
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria compleja que se presenta en perros. El LES es poco frecuente en gatos y en animales de gran tamaño. Tiene dos características inmunológicas constantes: la enfermedad diseminada por inmunocomplejos y la tendencia a producir múltiples autoanticuerpos. Clínicamente refleja la combinación de hipersensibilidades de tipo II y III.
Los anticuerpos antinucleares, o anticuerpos contra ácidos nucleicos, son el marcador diagnóstico por excelencia del LES; sin embargo, en muchos individuos también están presentes anticuerpos contra eritrocitos, plaquetas, linfocitos, factores de coagulación y tiroglobulina. La presencia de anticuerpos antinucleares puede ser diagnóstica de la enfermedad.
En cada animal predominan o bien los inmunocomplejos o bien los autoanticuerpos. La deposición de complejos inmunitarios puede dar lugar a lo siguiente:
Sinovitis y poliartritis.
Reacciones dérmicas.
Erosiones y úlceras orales.
miositis
Neuritis.
meningitis
arteritis
mielopatía
glomerulonefritis
Pleuritis.
La anemia hemolítica autoinmunitaria, la trombocitopenia, o ambas, que son las presentaciones más comunes del LES en animales. La glomerulonefritis es una de las complicaciones graves y potencialmente mortales del LES en los gatos.
El LES se caracteriza por la presencia de anticuerpos antinucleares, y su identificación o la de las células lúpicas asociadas puede facilitar el diagnóstico. Sin embargo, algunos animales sanos pueden tener anticuerpos antinucleares, y no todos los animales con SLE presentan anticuerpos antinucleares detectables en su sangre. El diagnóstico del LES debe basarse en el síndrome clínico completo y no solo en la presencia o ausencia de anticuerpos antinucleares.
El LES por lo general se puede tratar con glucocorticoides. Inicialmente, se usan en dosis diarias elevadas y, cuando remite, se administran dosis bajas en días alternos. El tratamiento farmacológico debe continuarse durante 2-3 meses después de que todos los signos clínicos hayan desaparecido. Los fármacos inmunosupresores, como la ciclosporina, el micofenolato mofetilo y el leflunomida, se utilizan en combinación con glucocorticoides en pacientes con lupus eritematoso sistémico que son difíciles de controlar solo con glucocorticoides.
Referencias
Deutskens F, Lamp B, Riedel CM, et al. Vaccine-induced antibodies linked to bovine neonatal pancytopenia (BNP) recognize cattle major histocompatibility complex class I (MHC I). Vet Res. 2011;42(1):97. doi:10.1186/1297-9716-42-97
Swann JW, Garden OA, Fellman, CL, et al. ACVIM consensus statement on the treatment of immune-mediated hemolytic anemia in dogs. J Vet Intern Med. 2019;33(3):1141–1172. doi:10.1111/jvim.15463
Bestwick JP, Sharman M, Whitley NT, et al. The use of high-dose immunoglobulin M-enriched human immunoglobulin in dogs with immune-mediated hemolytic anemia. J Vet Intern Med. 2022;36(1):78-85. doi:10.1111/jvim.16315
Kane B-K, Greer RM. Human intravenous immunoglobulin use for hematological immune-mediated disease in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2023;261(7):1004-1010. doi:10.2460/javma.23.01.0043
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre trastornos con reacciones anafilácticas en perros y reacciones anafilácticas en gatos.
