La gastritis se refiere a la inflamación de la mucosa gástrica. Los signos clínicos clave son vómitos y dolor en el abdomen craneal. El diagnóstico puede hacerse de forma presuntiva según los antecedentes y la respuesta al cuidado de apoyo. El diagnóstico definitivo requiere la visualización directa del estómago mediante gastroscopia y una evaluación histológica de biopsias gástricas. El tratamiento está dirigido al control (antieméticos, analgesia) de los signos clínicos y al cuidado de apoyo general (p. ej., líquidos para la deshidratación). Si se sospecha de ulceración gastrointestinal, se pueden administrar fármacos gastroprotectores como inhibidores de la bomba de protones.
Gastritis es un término general que se utiliza para describir la inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica.
La irritación, la infección, la estimulación antigénica o la lesión (p. ej., química, erosiva o ulcerativa) de la mucosa gástrica estimula la liberación de mediadores inflamatorios y vasoactivos con la posterior alteración de las células epiteliales gástricas, aumento de la secreción de ácido gástrico y deterioro de la función de la barrera gástrica. Los receptores viscerales sensibles a la distensión gástrica, la inflamación gástrica y la tonicidad del contenido gástrico envían impulsos a través de los nervios vagales y simpáticos al centro del vómito de la médula oblongada, estimulando así el reflejo del vómito.
Gastritis aguda en pequeños animales
La gastritis aguda puede ser causada por una enfermedad gástrica primaria o surgir como consecuencia de una enfermedad sistémica. Las causas incluyen las siguientes:
Desviaciones de la dieta prescrita (p. ej., ingestión de materiales extraños, alimentos nuevos o alimentos contaminados)
Ingestión de fármacos o toxinas (p. ej., antimicrobianos, AINE, corticoesteroides, plantas o productos químicos)
Enfermedad sistémica (p. ej., pancreatitis, gastropatía urémica o hipoadrenocorticismo).
Endoparasitosis (p. ej., Physaloptera spp. [en perros y gatos] o Ollulanus spp. [en gatos]) o infección viral (p. ej., gastroenteritis por parvovirus canino o panleucopenia felina).
La aparición repentina de vómitos es característica de la gastritis aguda. El vómito puede contener bilis, comida, espuma, sangre (fresca o digerida) o evidencia de una sustancia ingerida (p. ej., hierba, huesos, material extraño, etc.). Puede haber dolor abdominal craneal, hiporexia o anorexia.
Los signos clínicos adicionales dependen de la gravedad y frecuencia de los vómitos, así como de la causa subyacente.
Diagnóstico
El diagnóstico suele basarse en una anamnesis exhaustiva, los hallazgos clínicos y la respuesta al tratamiento de los signos clínicos. Se debe buscar un diagnóstico específico en las siguientes situaciones:
Si el animal ha tenido acceso a objetos extraños o toxinas.
Si los signos clínicos no se resuelven al cabo de 2 días de tratamiento.
Si hay hematemesis o melena.
Si el animal está sistémicamente enfermo.
Si se observan anomalías en la palpación abdominal.
Los perros pueden exhibir la presencia de molestias abdominales craneales al adoptar una postura de «rezo» (cuartos traseros levantados y tórax y patas delanteras pegadas al suelo), que parece proporcionar cierta sensación de alivio.
Tras el hemograma completo, el perfil bioquímico sérico y el análisis de orina se pueden realizar pruebas clinicopatológicas más específicas (p. ej., la concentración basal de cortisol sérico, la prueba de estimulación con la hormona adrenocorticotropa o la evaluación del vómito en busca de tóxicos específicos).
Las radiografías abdominales simples o con contraste de bario pueden ser útiles para identificar material gástrico extraño. La ecografía abdominal puede ser útil para identificar material extraño y cambios en la pared gástrica.
El diagnóstico definitivo se basa en la aparición gastroscópica de lesiones inflamatorias en el estómago, como hiperemia, edema, fibrosis, erosión y ulceración. El examen histológico de las biopsias gástricas muestra cambios relacionados con la inflamación.
Tratamiento
Por lo general, el tratamiento de la gastritis aguda es de apoyo. Una vez que se hayan controlado los vómitos, se pueden administrar pequeñas cantidades de líquidos orales con frecuencia, y aumentar el volumen según el estado del animal. Se recomienda la administración parenteral de líquidos para los animales deshidratados en los que aún no se han controlado los vómitos.
La administración subcutánea de una solución isotónica equilibrada de electrolitos puede ser suficiente para corregir déficits de líquidos leves (<5 %). Si la deshidratación es de moderada a grave o el estado clínico del animal justifica la fluidoterapia intravenosa, está indicada una evaluación diagnóstica más amplia.
En los animales anoréxicos se debe utilizar un soporte de alimentación enteral (p. ej., alimentación por sonda nasogástrica). Se pueden administrar cantidades pequeñas de alimentos con frecuencia a los animales que ingieren alimentos orales, con una transición gradual a la rutina de alimentación habitual en 3 a 5 días. Según la causa subyacente de la gastritis, podría estar indicado un cambio en la dieta.
Para controlar los vómitos, se deben usar fármacos antieméticos. Los antieméticos comunes incluyen el maropitant (1 mg/kg, SC o IV, cada 24 horas; o 2 mg/kg, PO, cada 24 horas hasta 5 días) y el ondansetrón (0,1-1 mg/kg, PO o IV, cada 12-24 horas). Opcionalmente, se podría utilizar metoclopramida (entre 0,2 y 0,5 mg/kg por vía intramuscular, subcutánea u oral cada 6 a 8 horas, o entre 5 y 20 μg/kg como infusión a velocidad constante) si no se sospecha de obstrucción gastrointestinal y no hay otras contraindicaciones.
Aunque no se necesita de forma rutinaria, podría indicarse el tratamiento de supresión de ácidos con un inhibidor de la bomba de protones (p. ej., omeprazol en dosis de 0,5 a 1,5 mg/kg por vía oral cada 12 horas o pantoprazol en dosis de 1 mg/kg por vía intravenosa cada 12 horas) si se confirma o se sospecha fuertemente una ulceración gástrica. Es probable que los inhibidores de la bomba de protones proporcionen una mejor supresión del ácido gástrico y una mejor prevención de la gastritis inducida por el ejercicio que los bloqueadores de H2 (p. ej., famotidina en dosis de 0,5 mg/kg por vía oral, subcutánea o intravenosa cada 12 horas).
Gastritis crónica en pequeños animales
Debe considerarse la existencia de gastritis crónica en animales con vómitos intermitentes o persistentes que duran >1 a 2 semanas y que no pueden atribuirse a desviaciones de la dieta, la ingestión de fármacos, toxinas o cuerpos extraños, enfermedades sistémicas, endoparasitosis, infecciones (bacterianas o virales) o neoplasias.
El signo clínico más frecuente de la gastritis crónica es el vómito intermitente de alimentos o bilis. La enfermedad sistémica, la pérdida de peso y la ulceración gastrointestinal no son frecuentes y deben hacer sospechar una afección más grave o una inflamación gastrointestinal difusa (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal, pitiosis, etc.).
El hemograma completo, el perfil bioquímico sérico, el análisis de orina, la concentración total de hormona tiroidea (gatos), la concentración basal de cortisol sérico posiblemente con una prueba de estimulación con ACTH (para excluir el hipoadrenocorticismo canino) y la evaluación fecal para la endoparasitosis están indicados, pero con frecuencia no son notables en animales con gastritis crónica.
Está indicado realizar un diagnóstico por imágenes (radiografías abdominales simples o con contraste de bario, o imágenes ecográficas abdominales) antes de la biopsia gástrica para identificar objetos extraños, neoplasias, estenosis pilórica, hipertrofia de la mucosa antral gástrica, anomalías discretas o multifocales de la mucosa o parietales, linfadenomegalia intraabdominal y otras patologías intraabdominales.
Antes de realizar pruebas diagnósticas más invasivas o extensas, se recomienda probar con una dieta hipoalergénica para excluir que la gastritis crónica sea a causa de una gastroenteropatía sensible al alimento.
Perlas y trampas
|
La evaluación histológica de las biopsias gástricas endoscópicas o quirúrgicas es necesaria para el diagnóstico definitivo y la clasificación de la gastritis crónica. La gastritis crónica se puede clasificar según el infiltrado celular.
La gastritis linfoplasmocitaria y la gastritis eosinofílica se caracterizan por la infiltración difusa en la mucosa gástrica y la lámina propia de linfocitos y células plasmáticas, o eosinófilos, respectivamente. Es posible que haya infiltrados celulares similares en el intestino delgado. La hiperplasia linfoide, la atrofia de la mucosa o la fibrosis de la mucosa concomitantes se presentan con poca frecuencia.
La intolerancia dietética y la respuesta hiperinmunitaria a antígenos frecuentes se han propuesto como posibles causas. La gastritis eosinofílica con eosinofilia o lesiones cutáneas podría sugerir sensibilidad alimentaria o síndrome hipereosinofílico.
Los animales con signos clínicos leves y lesiones histológicas leves podrían responder a los cuidados de apoyo, como se describe para la gastritis aguda, y a la alimentación exclusiva con dietas hipoalergénicas (proteínas nuevas o hidrolizadas) o dietas altamente digeribles.
Además del cuidado de apoyo y la modificación de la dieta, los animales con enfermedad confirmada histológicamente de moderada a grave suelen necesitar tratamiento inmunodepresor. La prednisona (o la prednisolona en los gatos) se inicia con dosis de 2 mg/kg (en gatos y perros pequeños) o de 40 a 50 mg/m2 (en perros >25 kg), cada 24 horas por vía oral y se disminuye gradualmente hasta alcanzar la dosis más baja que controle los signos clínicos. Suponiendo una remisión clínica continua, el tratamiento con prednisona se interrumpe finalmente y se mantiene el estricto cumplimiento del tratamiento dietético.
La enteropatía concurrente puede producir hipocobalaminemia, lo que justifica la medición de la concentración de cobalamina o la suplementación con cobalamina.
Si los signos clínicos persisten a pesar de la modificación de la dieta y el tratamiento con prednisona, se puede considerar el tratamiento con un fármaco inmunodepresor adicional (en perros: azatioprina en dosis de 2 mg/kg por vía oral cada 24 a 48 horas o ciclosporina en dosis de 5 mg/kg por vía oral cada 12 horas; en gatos: 2 mg de clorambucilo [dosis total] por vía oral cada 48 a 72 horas durante 2 a 4 semanas, que después se reduce a 2 mg cada 72 a 96 horas).
La gastritis atrófica crónica suele caracterizarse por una marcada infiltración de células mononucleares, el adelgazamiento de la mucosa gástrica y la atrofia de las glándulas gástricas.
Una forma única de gastritis atrófica asociada a la raza en los Lundehunds noruegos no se ha asociado con Helicobacter, sino con un adenocarcinoma gástrico. Si bien se desconoce el papel, si lo hubiera, de la infección por Helicobacter spp. en el desarrollo de la gastritis atrófica, se podría indicar el tratamiento si se identifican microorganismos de Helicobacter spp. en las muestras de biopsia gástrica.
Las opciones de tratamiento adicionales incluyen el manejo dietético y la inmunodepresión, como para la gastritis linfoplasmocitaria y eosinofílica. Sin embargo, no existen datos sobre la eficacia del tratamiento y el pronóstico.
La gastropatía hipertrófica crónica se caracteriza por una hipertrofia difusa o focal de la mucosa gástrica, la capa muscular de la mucosa o ambas, con infiltrados inflamatorios variables. Las lesiones suelen ser más graves en la región pilórica, con la consiguiente obstrucción del flujo gástrico de salida. Puede describirse el vómito proyectil de los alimentos a las pocas horas de ingerirse.
Los perros mayores, machos, de razas pequeñas están sobrerrepresentados (p. ej., lhasa apso, shih tzu, bichón maltés, caniche miniatura). La hipergastrinemia debida a una secreción exagerada (p. ej., neoplasia secretora de gastrina, gastroenteropatía del Basenji) o un aclaramiento inadecuado (p. ej., enfermedad hepática o renal, aclorhidria) puede iniciar la hipertrofia de la mucosa. La corrección quirúrgica mediante piloroplastia y/o la extirpación de tejido hipertrofiado puede ser necesaria para aliviar los signos clínicos.
Conceptos clave
La aparición repentina de vómitos es el signo clínico más frecuente de la gastritis aguda. Por lo general, el tratamiento se limita al cuidado de apoyo.
Las pruebas de laboratorio integrales y los diagnósticos por imagen abdominales son útiles para descartar otras causas locales y sistémicas para los vómitos (p. ej., un cuerpo extraño gástrico o hipoadrenocorticismo). El diagnóstico definitivo requiere biopsias gástricas endoscópicas o quirúrgicas y una evaluación histológica.
Por lo general, la terapia de supresión de ácido con un inhibidor de la bomba de protones no es necesaria, pero está indicada si se sospecha o se confirma una ulceración gástrica concurrente.
Para más información
Faucher MR, Biourge V, German AJ, Freiche V. Comparison of clinical, endoscopic, and histologic features between dogs with chronic gastritis with and without lymphofollicular hyperplasia. J Am Vet Med Assoc. 2020;256(8):906-913.
Amorim I, Taulescu MA, Day MJ, et al. Canine gastric pathology: a review. J Comp Pathol. 2016;154(1):9-37.
Hall EJ, Williams D A, Kathrani A, eds. BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology. 3rd ed. British Small Animal Veterinary Association; 2020.
Marks SL, Kook PH, Papich MG, Tolbert MK, Willard MD. ACVIM consensus statement: Support for rational administration of gastrointestinal protectants to dogs and cats. J Vet Intern Med. 2018;32(6):1823-1840.
Consulte también el material para propietarios de mascotas sobre la gastritis en perros y la gastritis en gatos.
