Los trastornos plaquetarios se pueden dividir en trombocitopenia adquirida o congénita y trastornos funcionales adquiridos o congénitos (trombocitopatía; también trombopatía). La trombocitopenia adquirida es la más común.
Trombocitopenia congénita en animales
Macrotrombocitopenia hereditaria
La macrotrombocitopenia hereditaria es un trastorno hereditario benigno de las plaquetas gigantes que afecta aproximadamente al 30 a 50 % de los Cavalier King Charles Spaniels. También se ha identificado en muchas otras razas de perros, incluidos los Norfolk y Cairn Terriers. Se caracteriza por trombocitopenia con macrotrombocitos como resultado de mutaciones en el gen β-1-tubulina, que codifica una proteína necesaria para la división de megacariocitos en plaquetas de tamaño normal.
Se sospecha la presencia del trastorno en perros con recuentos de plaquetas persistentemente bajos en hemogramas completos de rutina, en ausencia de sangrado; no requiere intervención. Los perros afectados suelen tener recuentos de plaquetas en el rango de 50 000 a 100 000/μL, o menos, dependiendo de la precisión del analizador y el estado de la muestra. Debe diferenciarse la macrotrombocitopenia hereditaria de la trombocitopenia que se debe a causas patológicas.
Hay disponibles pruebas genéticas, que pueden ser valiosas para evitar el tratamiento innecesario y potencialmente dañino (y los costos y preocupaciones asociados) que se puede administrar en el caso de trombocitopenia por causas patológicas.
Hematopoyesis cíclica (síndrome del Collie Gris)
La hematopoyesis cíclica es un trastorno autosómico recesivo que se identificó originalmente en Collies y que rara vez se ha descrito en perros de otras razas. También se conoce como "síndrome del Collie Gris" porque los Collies afectados tienen una pigmentación anormal del pelaje, de gris peltre oscuro a plateado (1, 2, 3).
La hematopoyesis cíclica se caracteriza por una mutación en el gen canino AP3B1 que da lugar a ciclos de 12 días de citopenia.
Todas las células madre de la médula ósea se ven afectadas; sin embargo, los neutrófilos son los más afectados debido a su corta vida media (generalmente <24 horas). Puede producirse trombocitopenia de leve a grave, y el sangrado excesivo es una posible complicación.
La hematopoyesis cíclica es mortal; los perros afectados suelen morir a causa de infecciones fulminantes antes de los 6 meses de edad. Incluso los perros que reciben tratamiento antimicrobiano intensivo suelen morir antes de los 3 años, con amiloidosis secundaria a la estimulación antigénica crónica provocada por infecciones recurrentes.
Se ha comprobado que el tratamiento con factor estimulante de colonias de granulocitos recombinantes tiene éxito en el alivio temporal de los ciclos neutropénicos hasta que se producen anticuerpos contra las proteínas no caninas (4).
Los criadores de Collies han logrado minimizar la aparición de hematopoyesis cíclica, y ahora existe principalmente en animales de laboratorio utilizados para el estudio de la hematopoyesis.
También están disponibles pruebas genéticas para permitir la detección temprana y el seguimiento posterior en un animal en particular; esto también podría ayudar a los criadores a identificar a los portadores.
Trombocitopenia aloinmunitaria fetal y neonatal
La trombocitopenia aloinmunitaria fetal y neonatal es un trastorno raro que aparece cuando se producen anticuerpos maternos frente a un antígeno paterno en las plaquetas fetales.
Se ha descrito trombocitopenia aloinmunitaria neonatal en un potro Cuarto de Milla de 1 día de edad. En el caso descrito, los ensayos indirectos identificaron inmunoglobulinas unidas a las plaquetas del potro en el plasma, el suero y la leche de la yegua. Se demostró que las inmunoglobulinas eran capaces de reconocer las plaquetas de un hermano del potro nacido 1 año antes (5). Este diagnóstico debe considerarse para potros con trombocitopenia grave cuando se descartan otras causas.
Un grupo de corderos criados y alimentados artificialmente con calostro bovino desarrolló hematomas subcutáneos, debilidad, mucosas pálidas y trombocitopenia grave con sangrado prolongado por heridas punzantes debido a la colocación de crotales. Todos los corderos afectados murieron dentro de las 48 horas posteriores al nacimiento. Se sospechó la presencia de anticuerpos dirigidos contra las plaquetas porque las vacas de las que se obtuvo el calostro habían sido utilizadas en un experimento previo en el que se las había inmunizado contra la sangre de oveja (6).
Trombocitopenia adquirida en animales
Se describe frecuentemente trombocitopenia adquirida en perros y gatos, minoritariamente en caballos, y en raras ocasiones en otras especies. Con frecuencia, la trombocitopenia es secundaria a un proceso sistémico más amplio en animales con enfermedades clínicas, y los recuentos de plaquetas incorrectamente bajos son comunes en animales.
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No suele ocurrir sangrado espontáneo debido a trombocitopenia hasta que los recuentos de plaquetas son inferiores a aproximadamente 30 000/μL. No suele producirse hemorragia por traumatismo (p. ej., venopunción, aspirados de órganos, cirugía) hasta que los recuentos de plaquetas son inferiores a aproximadamente 50 000/μL.
Si se produce sangrado espontáneo o se presentan complicaciones de sangrado quirúrgico con un recuento de plaquetas superior al umbral mínimo de recuento de plaquetas, deben considerarse anomalías multifactoriales de la coagulación.
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En general, las causas de la trombocitopenia adquirida pueden deberse al aumento del consumo de plaquetas (para detener una hemorragia o en una trombosis patológica), a la destrucción acelerada, a la falta de producción o al secuestro esplénico.
Trombocitopenia inmunitaria
La trombocitopenia inmunitaria (ITP) se caracteriza por la destrucción de las plaquetas circulantes o, con menor frecuencia, de los megacariocitos de la médula por parte del sistema inmunitario. Se ha descrito en perros, caballos y, raramente, gatos. Existe una sobrerrepresentación de perras de mediana edad, especialmente de raza Cocker Spaniel.
Los signos clínicos de la ITP incluyen petequias de las encías o de la piel, así como equimosis, melena, hematuria, sangrado ocular o epistaxis. Algunos perros con recuentos de plaquetas extremadamente bajos no se ven afectados clínicamente. Los recuentos plaquetarios suelen ser <30 000/μL y a menudo <10 000/μL en el momento del diagnóstico.
La ITP puede clasificarse como primaria (sin desencadenante identificable) o secundaria a una amplia variedad de infecciones (en particular, infecciones transmitidas por vectores), fármacos y enfermedades neoplásicas o inflamatorias. Hay poca evidencia que respalde la vacunación como causa de ITP en perros; sin embargo, podría serlo en raras ocasiones.
Se han desarrollado diversas pruebas para demostrar la presencia de anticuerpos antiplaquetarios; sin embargo, ninguno ha mostrado sensibilidad y especificidad fiables.
En los pacientes con trombocitopenia grave y comprobable, el diagnóstico de ITP suele basarse en la exclusión de otras causas de trombocitopenia. El aspirado de médula ósea puede ayudar a determinar si se han atacado megacariocitos; sin embargo, rara vez se necesita, porque los megacariocitos de la médula rara vez son el objetivo, y el tratamiento y el pronóstico son similares independientemente de que los megacariocitos disminuyan o no.
Los pacientes con ITP deben permanecer en reposo para evitar empeorar la tendencia hemorrágica.
El tratamiento incluye la inmunodepresión, a menudo inicialmente mediante la administración de corticoesteroides, que comienza con una dosis alta y luego disminuye gradualmente (como en el tratamiento de la anemia hemolítica). Se ha demostrado que una sola inyección de vincristina (0,01-0,02 mg/kg, i.v.) al inicio del tratamiento acorta el tiempo hasta la recuperación del recuento plaquetario (7). Los perros que recibieron prednisona y vincristina tuvieron un aumento significativamente más rápido en el recuento de plaquetas hasta >40 000 plaquetas/μL que los perros que recibieron prednisona sola (media ± DE, 4,9 ± 1,1 frente a 6,8 ± 4,5 días, respectivamente). A veces se utilizan fármacos inmunodepresores alternativos (p. ej., ciclosporina modificada, micofenolato de mofetilo) (además de los corticoesteroides) para minimizar la dependencia a largo plazo de los corticoesteroides o para casos resistentes al tratamiento o recidivantes.
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En animales con signos clínicos relacionados con la anemia, debe realizarse una transfusión de sangre completa fresca o de concentrados de glóbulos rojos. Las transfusiones de sangre completa y plaquetas no normalizan el número de plaquetas; sin embargo, podrían ayudar a ralentizar el consumo continuo de plaquetas en pacientes con hemorragias graves y potencialmente mortales.
Se ha descrito el intercambio terapéutico de plasma para el tratamiento de la ITP en perros (8) y podría ser una opción en los centros de referencia que ofrecen esta forma de tratamiento. La esplenectomía debe reservarse como tratamiento para animales que tienen episodios recurrentes de trombocitopenia.
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Debe monitorearse el recuento de plaquetas mientras se reducen gradualmente los medicamentos inmunodepresores (durante un período de 4 a 6 meses o más) porque puede haber recaídas. Deben evitarse los fármacos que interfieran en la coagulación.
Enfermedades rickettsiales
Las infecciones causadas por Rickettsia rickettsii (el agente causante de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas), Anaplasma platys, Anaplasma phagocytophilum, Ehrlichia ewingii o Ehrlichia canis, que son transmitidas por garrapatas, causan trombocitopenia de leve a grave en los perros.
La infección por A. platys se caracteriza por trombocitopenia leve y frecuentemente cíclica en las etapas graves de la enfermedad. Las infecciones crónicas a menudo implican trombocitopenia constante de leve a moderada. A veces se pueden identificar mórulas (inclusiones basófilas de simples a múltiples, redondas u ovaladas) en las plaquetas de los perros infectados. La trombocitopenia causada por A. platys rara vez es lo suficientemente grave como para dar lugar a tendencias clínicas de sangrado.
Las infecciones por E. canis se caracterizan por alteraciones variables en los recuentos de glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas. Las infecciones agudas suelen implicar trombocitopenia y, posiblemente, anemia o leucocitopenia. Las infecciones crónicas cursan a veces con trombocitopenia o anemia; también suele presentarse leucocitopenia y, a veces, hiperglobulinemia (monoclonal o policlonal).
La infección por A. phagocytophilum se ha descrito en una amplia variedad de animales domésticos y silvestres. Se caracteriza por hemorragia, fiebre, letargo y renuncia a moverse. Los cambios en los parámetros sanguíneos incluyen trombocitopenia y linfopenia. Las mórulas pueden aparecer en los granulocitos.
El tratamiento para estas infecciones rickettsiales es la doxiciclina. Es posible que las infecciones crónicas por E. canis no respondan bien; sin embargo, algunos perros pueden sobrevivir sin signos clínicos a pesar de tener recuentos subnormales de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, especialmente en áreas endémicas.
Neoplasias
Además de otros mecanismos que causan trombocitopenia, es posible asociar el hemangiosarcoma, el linfoma y el carcinoma con la trombocitopenia por consumo de plaquetas debido a una CID. Ciertos mecanismos inmunitarios e inflamatorios causan incremento del consumo de plaquetas y la disminución de su supervivencia. Sin embargo, ocasionalmente se producen tendencias hemorrágicas sin trombocitopenia. La función plaquetaria alterada debida a un defecto adquirido de la membrana se ha asociado con hiperglobulinemia. La vasculitis también puede contribuir al trastorno hemostático.
Trombocitopenia inducida por fármacos
La trombocitopenia asociada con la administración de ciertos fármacos se ha descrito en perros, gatos y caballos. Un mecanismo es la supresión de megacariocitos en la médula ósea o la supresión generalizada de células madre de la médula ósea (después de la administración de estrógeno, cloranfenicol, fenilbutazona, difenilhidantoína o sulfamidas). Otro mecanismo es el aumento de la destrucción y el consumo de plaquetas (después de la administración de sulfisoxazol, aspirina, difenilhidantoína, ristocetina, levamisol, meticilina y penicilina).
Las reacciones a fármacos son idiosincrásicas y por tanto, impredecibles. Los niveles de plaquetas suelen volver a valores normales poco después de suspenderse la toma del fármaco. La supresión de la médula ósea inducida por fármacos puede prolongarse. El fármaco quimioterapéutico lomustina a veces ha causado trombocitopenia prolongada que persiste tras la suspensión del tratamiento.
Otras causas de trombocitopenia
Muchas enfermedades infecciosas e inflamatorias pueden provocar vasculitis, activación plaquetaria y trombocitopenia. El recuento de plaquetas puede ser bajo si las plaquetas se consumen durante la coagulación adecuada para tratar de detener una hemorragia, como en un traumatismo o a causa de trastornos de la hemostasia secundaria. También se pueden consumir durante la trombosis patológica (como los estados hipercoagulables o la CID). El recuento de plaquetas puede ser bajo con una variedad de trastornos de la médula ósea, incluidas toxicosis, infecciones, mielofibrosis o mieloftisis, con o sin otras citopenias.
Se han descrito trastornos plaquetarios cuantitativos en enfermedades hepáticas con o sin deficiencias de proteínas de coagulación.
En dos estudios de gatos con trombocitopenia, entre el 29 y el 50 % tenían enfermedades infecciosas, como leucemia felina, peritonitis infecciosa felina, panleucocitopenia o toxoplasmosis (9, 10).
El virus de la leucemia felina se replica y se acumula en megacariocitos y plaquetas. La aplasia o hipoplasia de las células madre de la médula, la destrucción inmunitaria de las plaquetas infectadas o el secuestro extravascular de plaquetas dentro de los tejidos linfoides pueden contribuir a la trombocitopenia en los casos de infección por el virus de la leucemia felina.
Los parásitos intravasculares también pueden causar activación y eliminación de plaquetas.
El virus de la diarrea viral bovina puede causar trombocitopenia en el ganado.
Las plaquetas pueden ser secuestradas en el bazo cuando el bazo está congestionado, como durante la sedación o la anestesia.
En muchos casos no se identifica el mecanismo de la trombocitopenia.
Trastornos congénitos de la función plaquetaria en animales
Los trastornos congénitos de la función plaquetaria afectan a la adhesión, agregación o secreción plaquetaria. Dichos trastornos pueden ser intrínsecos o extrínsecos a las plaquetas.
La prueba de la función plaquetaria intrínseca requiere un manejo cuidadoso de las muestras y un equipo especializado que no está disponible habitualmente en los laboratorios de diagnóstico; por lo tanto, no se conoce con precisión la incidencia de defectos funcionales intrínsecos en las plaquetas. Sin embargo, si existe una coagulopatía (especialmente con petequias o sangrado de la mucosa), pero los resultados de la detección de coagulación, el recuento de plaquetas y la evaluación del factor de von Willebrand son normales, se debe sospechar un trastorno de la función plaquetaria.
No existe un tratamiento específico para ningún trastorno de la función plaquetaria intrínseco. En casos de hemorragia grave, se pueden administrar productos de transfusión de plaquetas para favorecer la hemostasia. Se puede administrar sangre completa o concentrados de glóbulos rojos a pacientes con signos clínicos de anemia.
Enfermedad de Von Willebrand
La enfermedad de von Willebrand, causada por un factor de von Willebrand defectuoso o deficiente (vWF, anteriormente llamado antígeno relacionado con el factor VIII), es el trastorno hemorrágico hereditario más común en perros (descrito en casi todas las razas y en animales mestizos). La enfermedad también se ha registrado en gatos, conejos, vacas, caballos y cerdos.
La enfermedad es relativamente común (prevalencia del 10-70 %) en varias razas de perros: Dóberman Pinscher, Pastor Alemán, Golden Retriever, Schnauzer miniatura, Corgi galés de Pembroke, pastor de Shetland, Basset Hound, Terrier escocés, Caniche estándar y Manchester Terrier estándar. Muchos perros con enfermedad de von Willebrand se ven afectados de forma asintomática.
La enfermedad de von Willebrand canina se clasifica en tres subtipos según la gravedad clínica, la concentración plasmática de vWF y la composición del multímero del vWF.
El tipo 1, la forma más común, se caracteriza por signos clínicos de leves a moderados, baja concentración de vWF y una distribución normal de multímeros.
El tipo 2 se caracteriza por signos clínicos de moderados a graves, baja concentración de vWF y pérdida de multímeros de alta masa molecular.
El tipo 3, que ocurre con mayor frecuencia en los pastores de Shetland y los Terriers escoceses, es un trastorno grave caracterizado por la ausencia total de vWF.
Se conocen dos modos de herencia para la enfermedad de von Willebrand. En el patrón de herencia autosómico recesivo, menos común, la homocigosidad suele ser mortal, y la heterocigosidad produce a portadores afectados de forma asintomática. En el patrón de herencia más frecuente, de dominancia autosómica con penetrancia incompleta, los homocigotos y heterocigotos pueden tener tendencias variables a la hemorragia.
Los animales afectados pueden presentar sangrado gingival, epistaxis y hematuria. Algunos cachorros sangran excesivamente solo después de una inyección, venopunción o cirugía, como el corte de la cola, el corte de orejas o la extracción del espolón.
El vWF circula como complejo con el factor VIII de coagulación y media la adhesión de las plaquetas a las superficies subendoteliales, el primer paso en la formación de un coágulo. El signo clínico más común de la enfermedad de von Willebrand es el sangrado de las mucosas, generalmente sin evidencia de petequias o hematomas, que se produce después de una operación en algunos animales afectados.
Debe sospecharse la presencia de la enfermedad de Von Willebrand en animales con signos clínicos de trastornos plaquetarios, pruebas de coagulación normales (tiempo de tromboplastina parcial activado [TTPa] y tiempo de protrombina [TP]), recuentos adecuados de plaquetas y tiempo de sangrado de la mucosa bucal (BMBT) prolongado. El BMBT es una buena prueba de detección en perros con signos de un trastorno plaquetario y un recuento normal de plaquetas.
El diagnóstico se confirma mediante la identificación de una concentración baja de vWF en plasma o mediante un análisis de ADN.
Ocasionalmente, los animales afectados pueden tener una disminución del factor VIII coagulante y, por lo tanto, tener un tiempo prolongado de TTPa y de coagulación activado (TCA).
En animales con sospecha de enfermedad de von Willebrand, deben evitarse los fármacos que se sabe que interfieren en la función plaquetaria normal. La transfusión de crioprecipitado, plasma fresco congelado o sangre completa fresca alivia eficazmente un episodio hemorrágico.
La enfermedad de von Willebrand de tipo 1 puede responder al tratamiento con acetato de desmopresina, ya que causa liberación de multímeros de elevada masa molecular por parte del endotelio. Se puede administrar desmopresina (1 μg/kg, s.c., 30 minutos antes de la cirugía, usando una solución estéril) a estos perros antes de la cirugía para minimizar las complicaciones de sangrado.
Las anomalías hemostáticas concomitantes pueden empeorar la enfermedad de von Willebrand. Alguna vez se pensó que el hipotiroidismo estaba asociado con la enfermedad de von Willebrand; ambas afecciones son frecuentes en muchas de las mismas razas de perros (p. ej., Dóberman Pinschers y Golden Retrievers). Se ha encontrado que la suplementación con hormona tiroidea en perros con hipotiroidismo sin deficiencia de vWF no aumenta la actividad del vWF; de hecho, en la mayoría de los perros estudiados, la actividad del vWF disminuyó (11). Por lo tanto, no se puede recomendar la levotiroxina como tratamiento para la enfermedad de von Willebrand, e incluso podría agravar la enfermedad.
Síndrome de Chédiak-Higashi
El síndrome de Chédiak-Higashi es un trastorno autosómico recesivo caracterizado por la formación anómala de gránulos en los leucocitos, melanocitos y plaquetas (consulte Anomalías morfológicas del leucograma). El defecto se produce en la formación de microtúbulos; así, una disminución del número de gránulos que son anormalmente grandes es evidente en numerosos tipos de células. El color diluido del pelo resulta del defecto en los melanocitos.
Los leucocitos pueden tener una disminución de la capacidad funcional para fagocitar y matar organismos (un hallazgo inconstante en animales), y las plaquetas presentan una disminución de las reacciones de agregación y liberación. Las plaquetas están casi desprovistas de gránulos densos y tienen cantidades de almacenamiento marcadamente reducidas de ADP y serotonina.
Se produce sangrado prolongado en gatos Persas de color gris azulado con síndrome de Chédiak-Higashi después de una venopunción o cirugía. Este síndrome se ha diagnosticado en visones, en ganado vacuno y en ratones beige con tendencias hemorrágicas similares.
Trombocitopatía canina
Se ha descrito trombocitopatía canina en Basset Hounds y Landseers, así como en algunos perros de tipo Spitz. La herencia es autosómica con penetrancia variable.
Las plaquetas tienen una exposición anormal al receptor de fibrinógeno y una liberación de gránulos densos alterada. Se debe sospechar trombocitopatía en perros con sangrado y petequias en la mucosa que tienen recuentos normales de plaquetas y vWF.
El diagnóstico específico de trombopatía canina requiere pruebas especializadas de la función plaquetaria.
Existen pruebas genéticas para las razas afectadas para identificar a los portadores y orientar la cría.
Trombocitopatía bovina
La trombocitopatía bovina es un defecto de la función plaquetaria hereditario autosómico del ganado Simmental. El sangrado puede ser de leve a grave y se exacerba por un traumatismo o cirugía. Las plaquetas tienen respuestas de agregación deterioradas.
Trombastenia de Glanzmann
La trombastenia de Glanzmann (anteriormente llamada trombocitopatía trombasténica) es un trastorno de transmisión autosómica que se ha diagnosticado en perros Otterhound y perros Montaña de los Pirineos, y en caballos pura sangre, cruces de caballos Cuarto de Milla, caballos Peruanos de Paso y de Oldenburgo.
Los animales afectados presentan BMBT prolongados y hematomas en los lugares de venopunción o lesión. Los frotis de sangre muestran numerosas plaquetas gigantes extrañas (30-80 % de todas las plaquetas).
Debido a la disminución de la síntesis de glucoproteína IIb o IIIa, el receptor de membrana glucoproteína IIb/IIIa está disminuido o ausente en la superficie de las plaquetas. Hasta la fecha, todos los animales afectados conocidos han tenido un defecto en la síntesis de IIb.
La sangre de animales con trombastenia de Glanzmann no tiene una retracción normal del coágulo y las plaquetas no se agregan normalmente después de la estimulación con difosfato de adenosina, colágeno o trombina.
Deficiencia de procoagulante plaquetario canino (síndrome de Scott)
La deficiencia de procoagulante plaquetario canino (síndrome de Scott) es un trastorno hemorrágico hereditario en el que las plaquetas no pueden exteriorizar la fosfatidilserina necesaria como sitio de interacción para los factores clave de coagulación. Esta afección se ha descrito raramente en Pastores Alemanes y se caracteriza por hemorragia y hematomas postoperatorios.
Trastornos adquiridos de la función plaquetaria en animales
Se han relacionado diversas enfermedades con los trastornos adquiridos de la función plaquetaria. La hiperglobulinemia asociada con mieloma múltiple induce un defecto de la membrana plaquetaria que da lugar a un deterioro de la función hemostática. En la uremia asociada con cualquier forma de enfermedad renal, la adhesión y agregación plaquetarias disminuyen.
La enfermedad hepática puede afectar no solo el número de plaquetas, sino también la función plaquetaria. Debido a que los efectos sobre los factores de coagulación de los procoagulantes y anticoagulantes varían, las tendencias hemorrágicas son difíciles de predecir en pacientes con enfermedad hepática.
Además de afectar la cantidad de plaquetas, la CID afecta la agregación plaquetaria.
Numerosos fármacos también pueden afectar la función plaquetaria:
Los fármacos que se han descrito que bloquean la unión de los receptores plaquetarios o que modifican la carga o la permeabilidad de la membrana plaquetaria son la furosemida, la penicilina, la carbenicilina, la lidocaína, la fentolamina y la clorpromazina.
Los fármacos que inhiben la transducción de los mensajes recibidos en la superficie plaquetaria son la cafeína, la teofilina, el dipiridamol y la papaverina.
Los fármacos que inhiben la ejecución de las respuestas plaquetarias (agregación, secreción o producción de tromboxano) son aspirina, indometacina, fenilbutazona, otros AINE, ticlopidina, pentobarbital y sulfinpirazona.
El clopidogrel y los fármacos relacionados disminuyen la agregación plaquetaria inducida por el ADP.
Conceptos clave
Los signos clínicos de los trastornos plaquetarios incluyen petequias, equimosis, sangrado de la mucosa y supuración persistente de sangre después de una lesión o cirugía.
La trombocitopenia es mucho más común que la trombopatía, siendo la trombocitopenia inmunomediada la causa más frecuente de trombocitopenia grave en perros.
La enfermedad de von Willebrand es la causa más común del tiempo anormal de sangrado de la mucosa bucal a pesar de un recuento normal de plaquetas.
Para más información
Lattimer KS (ed). Hemostasis. In: Duncan and Prasse's Veterinary Laboratory Medicine: Clinical Pathology. 5th ed. Wiley-Blackwell; 2011:107-123.
eClinPath.com (Cornell University): Platelet Function
Consulte también el contenido para propietarios de mascotas sobre trastornos plaquetarios de perros, gatos y caballos.
Referencias
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