La ingestión de vitaminas de uso humano es común en pequeños animales. Las vitaminas pueden venir en diferentes formulaciones: como multivitamínico general (con o sin hierro), como vitamina única o como suplemento combinado con otros ingredientes.
Cuando se ingiere un suplemento vitamínico, se deben tener en cuenta todos los ingredientes activos e inactivos. Las vitaminas pueden contener estimulantes (como cafeína, extracto de té verde o ma huang); sinefrina de naranja amarga (Citrus aurantium); u otras sustancias potencialmente tóxicas para los animales, como ingredientes de plantas medicinales, 5-HTP (5-hidroxitriptófano), xilitol, ajo o yohimbina.
Toxicosis por calcio en animales
El calcio es un componente muy común de los multivitamínicos y se encuentra comúnmente como suplemento, a menudo en combinación con vitamina D. La ingesta de grandes cantidades de calcio por parte de los animales puede provocar malestar gastrointestinal, estreñimiento y heces blancas y calcáreas.
La hipercalciemia puede ser consecuencia de una ingesta excesiva de calcio o vitamina D. Sin embargo, aunque una sola dosis alta de calcio podría conducir a hipercalciemia, sería demasiado transitoria para causar toxicosis sistémica. La ingestión concurrente de una dosis alta de vitamina D suele ser tóxica y requiere tratamiento.
En los perros, se recomienda una ingesta de calcio en la dieta de 0,27 g/kg/día (1). La ingesta de mayores concentraciones de calcio en animales puede provocar malestar gastrointestinal, estreñimiento y heces blancas y calcáreas.
Toxicosis por cobre en animales
El cobre suele estar presente en pequeñas cantidades en los multivitamínicos. Las sales de cobre (como las que se encuentran en los baños para pies de ganado y los alguicidas) pueden causar lesiones corrosivas; sin embargo, se espera que una sola ingestión elevada de multivitaminas que contienen cobre solo provoque un leve malestar gastrointestinal, incluso en perros o gatos con trastornos subyacentes de almacenamiento de cobre.
Toxicosis por hierro en animales
Las preparaciones multivitamínicas contienen cantidades variables de hierro. Por lo general, el hierro de las preparaciones multivitamínicas se menciona como "hierro" o "hierro elemental".
El hierro puede irritar directamente la mucosa GI y, en casos graves, puede ser cáustico. También puede ser una toxina mitocondrial específica. Una vez que la capacidad de transporte de hierro del suero se ha excedido, el hierro libre se deposita en el hígado, donde daña las mitocondrias y provoca la necrosis periportal de hepatocitos.
Los signos clínicos de toxicosis por hierro suelen desarrollarse en las 6 horas posteriores a la exposición. Los signos iniciales suelen incluir vómitos y diarrea, con o sin sangre, a los que puede seguir un choque hipovolémico, depresión, fiebre, acidosis e insuficiencia hepática entre 12 y 24 horas después, a menudo con un período de recuperación aparente en el medio. También pueden producirse oliguria y anuria secundarias a insuficiencia renal inducida por choque.
La ingestión de más de 50 mg/kg de hierro elemental suele justificar la descontaminación (vómito) y la administración de protectores gastrointestinales. El carbón activado no se une bien al hierro. El hidróxido de magnesio y el carbonato de calcio, que pueden formar complejos con el hierro para reducir su absorción en el tracto gastrointestinal, se utilizan habitualmente para la descontaminación.
Es necesario un tratamiento y una monitorización adicionales para los pacientes que hayan ingerido más de 80 mg/kg de hierro elemental. Las concentraciones séricas de hierro se pueden comprobar entre 4 y 6 horas después de la exposición al hierro. Si el hierro sérico es >500 μg/dL, o es <500 μg/dL pero se observan signos clínicos notables, podría ser necesario un tratamiento quelante.
La deferoxamina es un quelante específico del hierro y es más eficaz en las 24 horas posteriores a su ingestión, antes de que el hierro se haya distribuido de la sangre a los tejidos. La quelación con deferoxamina debe continuar hasta que el color de la orina vuelva a la normalidad (12-72 horas). Otros signos clínicos deben tratarse con tratamiento sintomático.
Toxicosis por magnesio en animales
El magnesio es un componente común de los multivitamínicos; también se puede encontrar como suplemento de un solo ingrediente. Al disminuir las concentraciones de acetilcolina, la ingesta excesiva de magnesio perjudica la transmisión neuromuscular y ralentiza la formación del impulso del nódulo sinoauricular y la conducción miocárdica.
La toxicosis por magnesio es poco frecuente, pero puede producirse en caso de ingestión oral de grandes cantidades. Los signos clínicos suelen comenzar entre 2 y 3 horas después de la exposición e incluyen malestar gastrointestinal, bradicardia y debilidad. La hipocalcemia y la hipopotasemia también se presentan con frecuencia. Los signos clínicos suelen durar 12-48 horas; sin embargo, una enfermedad renal subyacente puede prolongar la excreción y la duración de la toxicosis.
El tratamiento de la toxicosis por magnesio consiste en el apoyo con líquidos para promover el gasto cardíaco. También se puede administrar furosemida para aumentar la excreción de magnesio por los riñones y, por lo tanto, disminuir la concentración de magnesio en la sangre. Se puede administrar gluconato de calcio intravenoso para contrarrestar los efectos del exceso de magnesio en las uniones neuromusculares y ayudar a restablecer los valores normales de calcio en sangre.
Toxicosis por vitamina A en animales
La toxicosis por vitamina A después del consumo de grandes cantidades de aceite de hígado de bacalao, hígado de oso polar o hígado de foca está bien documentada; sin embargo, la ingestión de vitamina A en suplementos rara vez conduce a toxicosis. No se conocen casos de toxicosis por betacaroteno, un carotenoide precursor de la vitamina A.
La cantidad de vitamina A necesaria para producir efectos tóxicos es 10-1000 veces las necesidades dietéticas de la mayoría de las especies. El requerimiento de vitamina A para los gatos es de 10 000 UI/kg de alimento administrado, y cantidades de hasta 100 000 UI/kg de alimento se consideran seguras. En el caso de los perros, el requisito es de 3333 UI/kg de alimento administrado, y se considera seguro un máximo de 333 300 UI/kg de alimento.
Los signos clínicos asociados con la toxicosis aguda por vitamina A incluyen malestar general, anorexia, náuseas, descamación de la piel, debilidad, temblores, convulsiones, parálisis y muerte. Los signos clínicos suelen desaparecer cuando se suspende la exposición a la vitamina A.
Toxicosis por vitamina B en animales
Los suplementos pueden contener una sola vitamina B o varias vitaminas B. Estos a menudo incluyen tiamina (vitamina B1), riboflavina (vitamina B2), niacina (vitamina B3), ácido pantoténico (vitamina B5), piridoxina (vitamina B6), biotina (vitamina B7), folato (vitamina B9) y cianocobalamina o metilcobalamina (vitamina B12).
La ingestión de vitaminas B puede provocar malestar gastrointestinal y las dosis altas pueden cambiar el color de la orina. Sin embargo, rara vez la ingestión de vitamina B provoca signos clínicos más importantes en los animales.
Toxicosis por niacina (vitamina B)
Una nota especial sobre la niacina: la ingestión de niacina por parte de las mascotas puede provocar enrojecimiento dérmico y prurito. Los efectos suelen ser leves y autolimitados y no requieren tratamiento; sin embargo, pueden ser desconcertantes para los propietarios de mascotas si no los esperan.
En humanos adultos, se ha asociado la aparición de hepatotoxicosis con una ingestión de aproximadamente 3 gramos/día de niacina.
toxicosis por vitamina C (ácido ascórbico) en animales
La vitamina C tiene un amplio margen de seguridad. Puede causar malestar gastrointestinal e irritación gastrointestinal leve cuando se ingiere por vía oral; sin embargo, no se prevén signos clínicos sistémicos que requieran tratamiento.
Toxicosis por vitamina D en animales
La vitamina D se incluye en muchos suplementos de calcio para ayudar a la absorción del calcio. La mayoría de los multivitamínicos contienen colecalciferol (vitamina D3). Después de su consumo, el colecalciferol se convierte en el hígado en 25-hidroxicolecalciferol (calcifediol), que posteriormente se convierte en los riñones en el metabolito activo 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). Una UI de vitamina D3 es equivalente a 0,025 μg de colecalciferol.
A pesar de que se ha notificado que la DL50 oral del colecalciferol en perros es de 88 mg/kg, se han notificado signos clínicos de toxicosis con dosis tan bajas como 0,5 mg/kg. Pueden presentarse vómitos, depresión y poliuria/polidipsia en las 12-48 horas posteriores a una exposición considerable a vitamina D, seguidos de hipercalciemia y azoemia en 24-48 horas. En etapas posteriores de la toxicosis, puede aparecerlesión renal aguda. Los riñones, el corazón y el tracto gastrointestinal pueden sufrir necrosis y mineralización.
El tratamiento inicial de la toxicosis por vitamina D debe incluir descontaminación, dieta baja en calcio y evaluación de las concentraciones basales de calcio, fósforo, BUN y creatinina. La colestiramina se une a los ácidos biliares intestinales e interfiere en la absorción de la vitamina D liposoluble, aumentando así su excreción.
Si se desarrollan signos clínicos de toxicosis e hipercalciemia marcada o hiperfosfatemia, el tratamiento consiste en diuresis salina y la administración de furosemida, corticoesteroides y quelantes de fosfato.
Si la hipercalcemia persiste a pesar del tratamiento de apoyo, puede ser necesario administrar fármacos específicos como el pamidronato (un bisfosfonato que reduce los valores séricos de calcio al prevenir la resorción ósea y que también puede disminuir la absorción intestinal de calcio). La estabilización del calcio sérico puede requerir días de tratamiento debido a la larga vida media del calcifediol (16-30 días).
Toxicosis por vitamina E en animales
La vitamina E es bien tolerada por los animales y la toxicosis es poco frecuente. La ingestión puede provocar un leve malestar gastrointestinal o flatulencia; sin embargo, no suelen aparecer signos clínicos más graves tras la ingestión de dosis únicas elevadas.
La ingesta excesiva de vitamina E puede interferir en la acción de la carboxilasa dependiente de la vitamina K, lo que podría provocar una disminución de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K y hemorragias ocultas en pacientes tratados con warfarina.
Toxicosis por cinc en animales
El cinc es un ingrediente común en los multivitamínicos y se encuentra en pastillas para tratar el resfriado común.
El desarrollo de toxicosis por cinc como resultado de la ingestión de monedas de un centavo estadounidenses acuñadas después de 1982 ha sido bien documentado en pequeños animales; sin embargo, rara vez se produce toxicosis por la ingestión de cinc en suplementos.
Aunque no se esperan efectos con exposiciones puntuales a formulaciones farmacéuticas de cinc, las concentraciones elevadas prolongadas de cinc en sangre provocan hemólisis, ictericia, pancreatitis y lesión renal aguda secundaria a hemoglobinuria.
El tratamiento de la toxicosis por cinc tiene como objetivo eliminar la fuente de cinc, proporcionar líquidos IV para prevenir la lesión renal y administrar transfusiones de sangre si se aprecia anemia grave.
Para más información
DeClementi C, Sobczak BR. Common rodenticide toxicoses in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2018;48(6):1027-1038.
National Research Council. Mineral Tolerance of Animals. 2nd rev. ed. National Academies Press; 2005.
Puls R, ed. Mineral Levels in Animal Health: Diagnostic Data. 2nd ed. Sherpa International; 1994.
También vea el contenido para propietarios de mascotas sobre envenenamiento por multivitamínicos y suplementos.
Referencias
Puls R, ed. Mineral Levels in Animal Health: Diagnostic Data. 2nd ed. Sherpa International; 1994.
