Dentro de la vasculatura, pueden ocurrir las siguientes anomalías patológicas: trombosis (formación de coágulos dentro de un vaso sanguíneo), embolia (proceso por el cual el material no adherido, como un coágulo sanguíneo, un depósito de grasa o colesterol, gas, tejido o material extraño viaja dentro del torrente sanguíneo y ocluye el flujo dentro de un vaso), aneurisma (dilatación o protuberancia en forma de saco de la pared de un vaso sanguíneo) y disección (rotura del espesor parcial o total en las capas de la pared arterial) Los signos clínicos, las pruebas diagnósticas y el tratamiento varían según la clasificación, la ubicación, la gravedad, la cronicidad y las enfermedades concomitantes asociadas o simultáneas. Los pilares del tratamiento suelen incluir el manejo del proceso de la enfermedad subyacente y la administración de fármacos antitrombóticos.
La trombosis, la embolia, el aneurisma y la disección son anomalías patológicas que pueden ocurrir dentro de la vasculatura en animales.
Etiología y fisiopatología de la trombosis, la embolia, el aneurisma y la disección
La trombosis es el proceso de formación de un trombo, una agregación intravascular de células sanguíneas, plaquetas y fibrina (es decir, un coágulo sanguíneo).
Las tres afecciones principales que contribuyen a la trombosis se denominan tríada de Virchow:
Cambios hemodinámicos, como estasis sanguínea o turbulencias
Lesión o disfunción endotelial
Estado de hipercoagulabilidad
Un trombo puede desarrollarse en una cavidad cardíaca y estar adherido a la pared endocárdica (mural) o, con menor frecuencia, encontrarse libre y móvil (en bola); o bien puede originarse in situ dentro de un vaso sanguíneo, donde puede causar una obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo.
Los trombos se pueden clasificar por su ubicación y los signos clínicos que producen (p. ej., trombosis venosa yugular asociada con cateterización venosa en grandes animales, tromboembolia arterial pulmonar asociada con dirofilariosis en perros).
La trombosis vascular de importancia clínica suele afectar a animales con enfermedades subyacentes que derivan en un estado de hipercoagulabilidad, como inflamación sistémica, endotoxemia, neoplasia, endocrinopatías (p. ej., hiperadrenocorticismo), anemia hemolítica inmunomediada (IMHA) en perros o deficiencia de antitrombina (por ejemplo, nefropatía o enteropatía hipoproteinemiante).
Las técnicas deficientes de inyección IV o cateterización, junto con un material de catéter de calidad inferior, pueden dar lugar a una trombosis vascular.
Si no se trata o no se controla, la trombosis sistémica puede acabar en diátesis hemorrágica o en CID, un trastorno de la hemostasia potencialmente mortal con depósito de microtrombos y consumo de factores de coagulación que provoca hemorragia simultánea.
Los trombos pueden formarse tanto en arterias y venas grandes como pequeñas. Los caballos y el ganado vacuno son más propensos a desarrollar trombos venosos; en perros y gatos, los trombos arteriales son más importantes desde el punto de vista clínico. Sin embargo, se ha notificado trombosis aortoilíaca en caballos y terneros con enfermedad grave, y se ha notificado trombosis de la vena cava craneal en perros.
La trombosis arterial o embolización produce una disminución u oclusión del flujo sanguíneo dentro del vaso, lo que da lugar a isquemia de los tejidos e infarto (muerte o necrosis tisular) en casos de isquemia prolongada (p. ej., en gatos con cardiopatías y tromboembolia arterial posterior).
La tromboembolia arterial sistémica es más importante en los gatos. Los perros y los grandes animales parecen desarrollar trombosis arterial in situ con mayor frecuencia.
En caballos adultos y potrillos se han descrito trombosis en arterias de las extremidades que causan cojera y gangrena. Este tipo de trombosis se produce de forma secundaria a la hipercoagulación y a la inflamación sistémica (p. ej., septicemia en potrillos).
Se ha identificado un alto riesgo de trombosis en perros con anemia hemolítica inmunitaria, nefropatía hipoproteinemiante, enteropatía hipoproteinemiante o dirofilariosis clínica; en gatos con miocardiopatía y factores de riesgo asociados; y en perros y gatos con más de una enfermedad o factor de riesgo de trombosis (1, 2). La trombosis arterial en perros se asocia con mayor frecuencia a la nefropatía hipoproteinemiante y a las neoplasias; sin embargo, también se produce una trombosis idiopática.
La embolia es el proceso por el cual el material no adherido (un émbolo) viaja dentro del torrente sanguíneo y ocluye el flujo dentro de un vaso.
Todo o parte del trombo puede desprenderse y ser transportado a través del torrente sanguíneo como tromboémbolo, que se aloja de manera distal en un punto donde el tamaño del émbolo supera el diámetro vascular.
Alternativamente, el émbolo puede estar compuesto de depósitos de grasa o colesterol, gas, tejido o material extraño.
Los émbolos por afecciones infecciosas, como la endocarditis, se clasifican como sépticos (que contienen bacterias). Las embolias sépticas pueden provocar diseminación bacteriana e infección de los lechos vasculares distales. También pueden producirse émbolos neoplásicos y contribuir a crear metástasis.
Los émbolos gaseosos se producen cuando el aire u otros gases entran en el sistema venoso o arterial. Los émbolos gaseosos se han descrito en asociación con inyecciones o cateterizaciones IV, ciertos procedimientos dentales, cirugía espinal torácica, cistoscopia y laparoscopia.
El aire que entra en la circulación venosa puede llegar a la circulación arterial a través de una derivación de derecha a izquierda, o al sobrepasar la capacidad de filtrado de los pulmones. Por lo tanto, los signos de embolia gaseosa venosa son similares a los de la embolia arterial directa: principalmente colapso cardiovascular y lesión del SNC.
El aneurisma es una dilatación vascular causada por el debilitamiento de la túnica media de los vasos sanguíneos. La debilidad puede ser primaria o causada por cambios degenerativos o inflamatorios debidos a una lesión en la capa íntima.
La disección ocurre cuando las paredes debilitadas de un vaso sanguíneo (p. ej., la aorta o la arteria pulmonar) se rompen, lo que hace que la sangre se acumule entre las capas de la pared arterial y provoca una acumulación localizada de sangre llamada falso aneurisma o pseudoaneurisma. La disección a través de las tres capas de la pared arterial se denomina "ruptura".
La alteración del endotelio asociada con un verdadero aneurisma puede provocar la formación de un trombo con posterior embolización; por lo tanto, los aneurismas, las disecciones, los trombos y los émbolos se pueden reconocer simultáneamente. En los seres humanos, la presencia de un aneurisma aumenta el riesgo de disección o rotura dentro del mismo vaso.
Los aneurismas son poco comunes en las especies animales domésticas; sin embargo, se han informado en perros, gatos, caballos, primates, pavos, reptiles (p. ej., aneurismas aórticos en dragones barbudos) y otras especies exóticas.
Aunque las disecciones de las arterias aórticas y pulmonares son, en general, poco comunes, se han informado con una frecuencia cada vez mayor en perros. Hay informes de disecciones aórticas espontáneas en perros (3), así como disecciones arteriales pulmonares yatrógenas después de procedimientos de valvuloplastia pulmonar con globo en perros con estenosis pulmonar grave.
Hallazgos clínicos y diagnóstico de trombosis, embolia, aneurisma y disección
En los casos de trombosis, embolia, aneurisma o disección, los signos clínicos varían según la clasificación, la ubicación, la gravedad y la cronicidad, así como las enfermedades concomitantes asociadas o simultáneas.
La aparición aguda de la disnea a menudo se asocia con tromboembolia pulmonar; sin embargo, algunos animales pueden desarrollar hemoptisis. Por lo general, la hemoptisis se asocia con enfermedad arterial pulmonar, como la que resulta de la dirofilariosis.
Los trombos cardíacos sépticos se asocian con endocarditis; los trombos cardíacos no sépticos se asocian con enfermedad miocárdica (con más frecuencia en gatos), o rara vez con neoplasia cardíaca o pulmonar. Los signos clínicos asociados con infarto en el aparato genitourinario pueden incluir hematuria, dolor abdominal y rigidez muscular antiálgica. El infarto esplácnico suele provocar dolor abdominal, con vómitos, en pequeños animales.
Los aneurismas no causan signos clínicos, a menos que se produzca una disección o hemorragia o un trombo asociado. A excepción de la vasculopatía hemorrágica en pavos, la rotura aórtica en caballos, la hemorragia asociada con micosis de bolsa intestinal en caballos o el aneurisma arterial pulmonar en el ganado vacuno, la hemorragia aneurismosa espontánea es poco común y los signos clínicos suelen relacionarse con trombosis.
El aneurisma de la aorta abdominal y sus ramas en grandes animales se puede palpar por vía rectal como una hinchazón fija y firme con una superficie rugosa e irregular, que pulsa en sincronía con el latido cardíaco. Puede haber frémito. En la formación excesiva de trombos, el pulso puede retrasarse de manera distal y tener una tasa lenta de aumento de la presión, o puede estar ausente.
Además de los hallazgos de la anamnesis y del examen físico, las modalidades de diagnóstico pertinentes pueden incluir análisis de rutina (p. ej., hemograma completo, paneles bioquímicos séricos), la detección de hipercoagulabilidad (p. ej., tromboelastografía, tiempo de protrombina [TP], tiempo de tromboplastina parcial activado [aPTT]) y el diagnóstico por imágenes (ecografía, CT, termografía infrarroja y angiografía).
Hallazgos clínicos y diagnóstico en el ganado vacuno
En el ganado vacuno, la trombosis de la vena cava caudal se produce con frecuencia en asociación con rumenitis. La rumenitis produce la formación de abscesos hepáticos, que pueden provocar un trombo en la vena cava caudal si el absceso infiltra la pared del vaso (consulte la ). Por lo general, el trombo se visualiza dentro de la porción hepática de la vena cava caudal; sin embargo, también se puede encontrar en la porción perirrenal, subfrénica o intratorácica.
Cortesía del Dr. Sameeh M. Abutarbush.
Los signos clínicos típicos de la trombosis de la vena cava caudal en el ganado vacuno incluyen los siguientes:
Mal estado general.
Pérdida crónica de peso.
Fiebre intermitente.
La neumonía embólica con formación de abscesos pulmonares secundarios, la tromboembolia y los aneurismas de las arterias pulmonares son secuelas comunes de la trombosis de la vena cava caudal.
Los signos en el ganado vacuno afectado con afectación pulmonar incluyen tos, taquipnea, disnea y ruidos pulmonares anormales.
Los aneurismas en las arterias pulmonares que contienen émbolos sépticos pueden romperse y causar hemorragia intrapulmonar, o los abscesos pulmonares pueden erosionar los bronquios y provocar hemorragia en las vías respiratorias. Las posibles secuelas incluyen epistaxis, hemoptisis y muerte.
Los datos clinicopatológicos suelen apoyar un diagnóstico de trombosis de la vena cava caudal, pero no son específicos. Aumento del fibrinógeno, anemia y, en casos con un proceso de absceso activo, puede producirse un aumento de la actividad de las enzimas hepáticas.
En el ganado vacuno afectado, la evaluación ecográfica de la porción hepática de la vena cava caudal puede revelar el trombo o mostrar una vena cava caudal dilatada (cambio de forma de triangular a redonda). Este último hallazgo coincide con la obstrucción de la vena cava caudal extrahepática (trombo/absceso) o insuficiencia cardíaca del lado derecho. La congestión hepática y la formación de abscesos también son posibles.
La embolia arterial pulmonar y la neumonía embólica (consulte la ) también son complicaciones frecuentes de la endocarditis valvular tricúspide o pulmonar en el ganado vacuno; sin embargo, rara vez se desarrollan aneurismas.
Cortesía del Dr. Sameeh M. Abutarbush.
A menudo se presentan fiebre intermitente y anorexia debido a bacteriemia en momentos de embolización múltiple, y el ganado vacuno afectado suele tener antecedentes de infección crónica activa (p. ej., trombosis venosa séptica, absceso en los pies, absceso reticular, artritis séptica), así como pérdida crónica de peso con mala condición corporal (puntaje de condición corporal de 1 o 2 en una escala de 5 puntos).
La mayoría de los casos de endocarditis del lado derecho en el ganado vacuno son bacterianos y a veces se pueden asociar con un soplo cardíaco. La ecocardiografía y los hemocultivos ayudan a identificar las lesiones vegetativas del lado derecho del corazón y el agente bacteriano causal, respectivamente.
El ganado vacuno con defectos cardíacos congénitos, como defectos septales ventriculares (VSD) y flujo sanguíneo turbulento dentro del corazón, podría estar predispuesto al desarrollo de endocarditis y embolización múltiple.
La trombosis de la vena cava craneal en el ganado vacuno produce congestión yugular bilateral; edema de la cabeza, el área submandibular ("mandíbula de botella") y la región esternal (el llamado edema del pecho); e hiperemia pronunciada de la mucosa oral. No obstante, se presentan signos clínicos similares con la insuficiencia congestiva del hemicardio derecho, que podría ser una secuela de la endocarditis de la válvula tricúspide. Se puede desarrollar un edema lingual, faríngeo o laríngeo marcado que da lugar a disfagia y disnea. La ecografía de la vena cava y la ecocardiografía pueden ayudar en el diagnóstico.
Se ha descrito un trastorno del tejido conjuntivo similar al síndrome de Marfan en seres humanos en el ganado vacuno con dilatación aórtica y aneurismas aórticos. Por lo general, este ganado vacuno también muestra anomalías oculares y afectación esquelética.
Hallazgos clínicos y diagnóstico en caballos
La tromboflebitis es común en caballos que reciben inyecciones IV o se someten a cateterización para diversos tratamientos IV. La vena yugular es la vena más utilizada para estos procedimientos y, por lo tanto, es la más comúnmente afectada.
La inflamación, la infección o la extravasación del material inyectado causa hinchazón, calor y dolor en la zona afectada. La trombosis de la vena yugular bilateral puede causar edema e hinchazón de la cabeza y el cuello, que imita la trombosis de la vena cava craneal. Los trombos en la vena yugular se extienden comúnmente hacia las venas maxilar y linguofacial, y rara vez hacia la vena cava craneal.
La exploración ecográfica Doppler y bidimensional de la vena afectada puede determinar la extensión del trombo y el grado de oclusión. La ecografía también es útil para identificar y realizar la aspiración guiada de cavitaciones de líquido para cultivo bacteriano y para evaluar las válvulas cardíacas en busca de lesiones de endocarditis secundarias. Se puede realizar un cultivo de sangre y un cultivo en la punta del catéter.
Los caballos con colitis y otros trastornos GI tienen un mayor riesgo de desarrollar trombosis yugular. Los rumiantes son mucho menos propensos a la trombosis yugular que los caballos; sin embargo, los rumiantes son susceptibles a la trombosis séptica de la vena epigástrica superficial craneal.
En un caso informado en un caballo cuarto de milla con signos respiratorios, se identificaron lesiones similares a las del síndrome de trombosis de la vena cava caudal en el ganado vacuno (es decir, abscesos hepáticos, trombosis de la vena cava caudal, tromboembolia pulmonar y neumonía embólica) en la necropsia (4).
La migración de larvas de Strongylus vulgaris puede causar arteritis con desarrollo de trombos y aneurismas verminosos en la aorta, la arteria mesentérica craneal o la arteria ilíaca (consulte Enfermedad asociada con Strongylus vulgaris). En algunos caballos afectados, los émbolos se desarrollan y ocluyen de manera parcial o completa las ramas terminales de las arterias mesentéricas. Los segmentos intestinales afectados muestran cambios que van desde isquemia a infarto hemorrágico. Los signos clínicos incluyen cólicos, estreñimiento o diarrea. El cólico suele ser recurrente y los ataques pueden ser graves y prolongados.
La reciente introducción de nuevos antihelmínticos y la mejora de los regímenes terapéuticos han hecho de la arteritis verminosa un trastorno poco frecuente.
La trombosis, con o sin aneurisma de las arterias aorta terminal e ilíaca proximal, produce un síndrome característico en los caballos. Aunque el síndrome se asocia con el parasitismo, otras causas son posibles.
Los caballos afectados parecen normales cuando están en reposo; sin embargo, el ejercicio gradual causa un incremento de la gravedad en la debilidad de las patas traseras, con cojera unilateral o bilateral, temblor muscular y sudoración.
Los caballos con afectación grave pueden mostrar signos de intolerancia al ejercicio, debilidad y cojera atípica que se resuelve después de un breve descanso. Puede notarse una temperatura por debajo de la normal de las extremidades afectadas, junto con una disminución o ausencia de pulsos arteriales y un llenado capilar retrasado y disminuido. La palpación rectal puede mostrar variaciones en la amplitud del pulso de las arterias ilíacas interna o externa (o ambas) y vasculatura asimétrica. En casos graves, la cojera y la atrofia de los músculos de los cuartos traseros pueden hacerse evidentes con solo un ejercicio leve.
La oclusión embólica o trombótica completa de la aorta distal puede producir parálisis bilateral aguda de las patas traseras y postración en caballos. Los animales afectados están ansiosos, parecen doloridos y rápidamente entran en choque. Las patas traseras están frías y la palpación rectal revela una ausencia de pulso en ambas arterias ilíacas.
La ecografía transrectal puede ayudar a determinar el flujo sanguíneo en la aorta y las arterias ilíacas.
Se han descrito aneurismas de la raíz aórtica en caballos, observándose con mayor frecuencia en el seno aórtico derecho. Al igual que en los humanos, los aneurismas de los senos de Valsalva en caballos pueden ser congénitos o adquiridos y pueden permanecer silenciosos desde el punto de vista clínico hasta que se rompen.
Los aneurismas aórticos, las disecciones y las roturas pueden producirse en cualquier parte de la aorta; la ubicación determina la presentación clínica. La rotura del seno aórtico intracardíaco de Valsalva (fístula aortocardíaca) suele dar lugar a signos agudos de malestar generalizado y puede malinterpretarse como cólico abdominal. En la mayoría de los casos, se oye un soplo continuo sobre la zona de la válvula tricúspide. En la fase aguda suele haber arritmias ventriculares, pero se resuelven con el tiempo.
Los caballos rara vez sufren muerte súbita ante la rotura del seno de Valsalva, a menos que también padezcan una arritmia ventricular maligna. Con el paso del tiempo (semanas, meses o años), la derivación de izquierda a derecha cursa con insuficiencia congestiva del hemicardio izquierdo.
Las vistas ecocardiográficas paraesternales derechas estándar del tracto de salida del ventrículo izquierdo permiten diagnosticar el aneurisma, y la ecocardiografía Doppler de flujo color puede confirmar la rotura del seno aórtico intracardíaco de Valsalva, lo que provoca una fístula aortocardíaca.
La rotura intratorácica de la aorta a nivel del cayado aórtico cerca de la cicatriz del ligamento arterioso está bien descrita en caballos frisones. Este tipo de rotura aórtica se caracteriza por la formación de un pseudoaneurisma y una fístula de la arteria pulmonar. En comparación con otras razas de sangre caliente, los frisones parecen tener una mayor incidencia de rotura aórtica (aproximadamente el 2 %) (5, 6).
Los posibles signos de disección y rotura aórtica en caballos incluyen signos de cólicos, tos, epistaxis, insuficiencia cardíaca y muerte súbita por hemorragia intratorácica. Puede haber un soplo o no. Los aneurismas aórticos sin disección ni rotura suelen ser silenciosos desde el punto de vista clínico.
Las vistas ecocardiográficas paraesternales izquierdas cerca de la bifurcación de la arteria pulmonar pueden permitir el diagnóstico, pero pueden ser difíciles de obtener.
La rotura de la aorta intraabdominal en caballos, a menudo asociada con el ejercicio o el esfuerzo, provoca hemorragia intracavitaria masiva y muerte súbita. El diagnóstico se realiza en el examen post mortem.
Cualquier caballo con un aneurisma no roto o una fístula aortocardíaca estabilizada debe considerarse inseguro para montar debido al riesgo de muerte súbita.
Perlas y trampas
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Los émbolos gaseosos son complicaciones poco frecuentes, pero potencialmente mortales, de la cateterización venosa y la desconexión accidental de las vías de líquido. En los caballos afectados, los posibles signos clínicos incluyen agitación u otros cambios de comportamiento; fasciculaciones musculares; postración aguda; ceguera aguda o de aparición tardía; convulsiones generalizadas o focales, disfagia, ataxia u otros déficits neurológicos; y disritmias cardíacas. Algunos caballos con émbolos gaseosos mueren de manera repentina.
El pronóstico para la resolución de los signos clínicos del émbolo gaseoso es de moderadamente bueno a bueno en caballos; sin embargo, los déficits neurológicos pueden persistir y motivar la eutanasia electiva. Se ha descrito aparición tardía y recrudecimiento de los signos clínicos.
El diagnóstico a menudo se basa en los signos clínicos y las circunstancias circundantes, con pocos diagnósticos diferenciales probables que puedan explicar los signos clínicos. En raras ocasiones, se observan émbolos gaseosos en el examen ecocardiográfico o post mortem de los caballos.
El tratamiento está dirigido al manejo de las complicaciones específicas.
Hallazgos clínicos y diagnóstico en perros y gatos
Las enfermedades asociadas con la tromboembolia pulmonar (PTE) en perros y gatos incluyen nefropatía o enteropatía hipoproteinemiante, hiperadrenocorticismo, anemia hemolítica inmunitaria y neoplasia.
En los perros, y con menos frecuencia en los gatos, la dirofilariosis puede provocar tromboembolia arterial pulmonar (consulte la ) que suele producir disnea y colapso. Los animales afectados están, a menudo, aparentemente normales hasta la aparición repentina de tos, hemoptisis, dificultad respiratoria y muerte súbita.
Cortesía del Dr. Suzanne Cunningham.
Los signos clínicos de PTE en perros con dirofilariosis aparecen con mayor frecuencia en las semanas posteriores al tratamiento con adulticida; sin embargo, la PTE también puede desarrollarse a partir de la muerte espontánea del gusano, o se puede formar trombosis pulmonar in situ secundaria al daño endotelial pulmonar.
En perros y gatos con PTE, la radiografía torácica puede ser normal o puede mostrar hipoperfusión del lóbulo pulmonar afectado, infiltrados intersticiales a alveolares o derrame pleural. La tortuosidad de las ramas arteriales pulmonares se puede visualizar en pacientes con dirofilariosis o hipertensión pulmonar secundaria a la PTE.
La gasometría arterial en los casos de PTE en perros y gatos suele demostrar hipoxemia con una presión parcial normal o baja de CO2 (PaCO2). La exploración de la ventilación/perfusión con albúmina macroagregada marcada con radioisótopos y gases o mediante angiografía pulmonar con TC pueden confirmar el diagnóstico.
La hipertensión pulmonar puede desarrollarse como secuela de la PTE y puede provocar insuficiencia congestiva del hemicardio derecho con distensión abdominal (ascitis).
Las pruebas diagnósticas adicionales para evaluar la presencia de PTE y las causas subyacentes en perros y gatos pueden incluir ecocardiografía, tromboelastografía, prueba de antígeno del gusano del corazón (antígeno/anticuerpo en gatos), hemograma completo, análisis bioquímicos, análisis de orina con relación proteína:creatinina en orina o cortisol:creatinina en orina, prueba de supresión con dexametasona en dosis bajas o prueba de estimulación con ACTH.
En gatos, la embolia cardiógena (tromboembolia arterial) es una complicación devastadora de la enfermedad cardíaca. En la mayoría de las demás especies, la formación manifiesta de trombos intracardíacos es poco frecuente en la enfermedad cardíaca.
Aunque la miocardiopatía hipertrófica es el tipo más común de enfermedad cardíaca en los gatos, cualquier afección que provoque el agrandamiento de la aurícula izquierda, incluidas otras miocardiopatías (p. ej., miocardiopatía dilatada, miocardiopatía restrictiva), hipertiroidismo o enfermedad cardíaca congénita, puede predisponer al gato a la tromboembolia arterial.
Los trombos intracavitarios suelen formarse en la aurícula izquierda dilatada o en la orejuela de la aurícula izquierda (aurícula), donde existe un flujo estancado (consulte la ) o, con menor frecuencia, en áreas anormales del ventrículo izquierdo.
Cortesía del Dr. Suzanne Cunningham.
Si se descartan los problemas cardíacos como causantes de una tromboembolia arterial en el gato, se debe considerar una neoplasia pulmonar o una nefropatía hipoproteinemiante. La embolia tumoral secundaria a la neoplasia pulmonar, aunque no es un trombo verdadero, es la causa no cardíaca más común de tromboembolia arterial en gatos y se puede investigar más a fondo mediante radiografía torácica.
Aunque la embolia cardiógena es poco conocida, los gatos afectados también pueden presentar hipercoagulabilidad, ya que no todos los gatos con miocardiopatía desarrollan embolia cardiógena.
En los gatos, porciones de trombos intracavitarios pueden desprenderse y formar émbolos que infartan las ramas arteriales, más comúnmente la trifurcación aórtica (conocida como tromboembolia aórtica felina [FATE] o "trombo en silla de montar"; consulte videos de un gato con trombo en silla de montar y del tratamiento). La tromboembolia aórtica puede provocar una oclusión parcial/transitoria o completa del flujo sanguíneo en la arteria afectada. Las extremidades afectadas pueden ser unilaterales, bilaterales o bilaterales, pero asimétricas. Por lo general, las patas traseras se ven afectadas; sin embargo, las patas delanteras también pueden verse afectadas.
Los signos clínicos de la tromboembolia aórtica en gatos incluyen dolor y paresia o parálisis de la neurona motora inferior de las patas traseras. El pulso arterial (ya sea femoral o pedal) disminuye o está ausente en las extremidades afectadas, que están más frías de lo normal y tienen vientres del músculo gastrocnemio firmes e hinchados.
Los émbolos también pueden infartar otros lechos arteriales en perros y gatos, incluida la extremidad anterior derecha, la circulación renal, esplácnica, cerebral o miocárdica.
La descompensación de la enfermedad miocárdica subyacente no es poco frecuente y puede dar lugar a insuficiencia cardíaca congestiva (que se manifiesta como edema pulmonar o derrame pleural).
La isquemia y la necrosis de la musculatura de las extremidades pélvicas infartadas dan como resultado aumentos en las actividades séricas de CK y AST. La reperfusión posterior de los músculos afectados puede provocar hiperpotasemia y acidosis potencialmente mortales.
Las concentraciones diferenciales de glucosa y lactato ayudan a confirmar el diagnóstico de tromboembolia arterial. En las muestras de sangre venosa periférica de las extremidades afectadas, la concentración de glucosa es menor y la concentración de lactato es mayor que las de las extremidades no afectadas o las venas centrales.
La ecocardiografía es la modalidad de toma de imágenes elegida para evaluar la estructura y la funcionalidad cardíacas, y la presencia de trombos intracardíacos en perros y gatos. La radiografía torácica se utiliza para diagnosticar la insuficiencia congestiva del hemicardio izquierdo o para evaluar causas no cardíacas, como la neoplasia pulmonar.
Aunque rara vez se realizan, los estudios de perfusión nuclear que utilizan el radioisótopo libre 99mTc pueden aportar información confidencial sobre el grado de perfusión de las patas traseras y las zonas que podrían requerir amputación en casos seleccionados.
La termografía infrarroja puede proporcionar apoyo adicional en el diagnóstico de la tromboembolia arterial en gatos y otros animales.
La hipertensión sistémica en gatos, así como el conducto arterioso persistente, la coartación aórtica, los procesos degenerativos, los trastornos del tejido conjuntivo (p. ej., síndrome de Marfan) y las infecciones en perros, se han asociado con aneurismas y disecciones aórticos. La obtención de mediciones de la presión arterial diferencial en las patas delanteras y traseras puede formar parte de la evaluación diagnóstica.
Se ha notificado trombosis de la vena cava craneal y el consiguiente quilotórax, así como dificultad respiratoria aguda, en perros y gatos con marcapasos transvenosos y otros dispositivos/catéteres yugulares permanentes. La trombosis de la vena cava craneal también se ha asociado con la canulación de la vena cava en cirugías a corazón abierto realizadas con derivación cardiopulmonar.
Tratamiento de trombosis, embolia, aneurisma y disección
Restablecimiento del flujo sanguíneo y la perfusión
Tratamiento sintomático
Antitrombóticos, trombolíticos y antimicrobianos
Intervención quirúrgica.
El tratamiento de la trombosis o la embolia está destinado a restaurar el flujo sanguíneo y la perfusión, lo que previene la formación de más coágulos mientras se aborda la causa subyacente.
Los métodos comunes incluyen cuidados de apoyo, terapias farmacológicas (p. ej., antitrombóticos, trombolíticos, antimicrobianos en caso de septicemia), así como intervenciones adicionales (p. ej., angioplastia/venoplastia, colocación de endoprótesis vasculares, trombectomía). Los métodos terapéuticos específicos varían según la especie, la ubicación, la gravedad, la cronicidad, la causa subyacente y el cuadro clínico integral del paciente.
Tratamiento de la endocarditis bacteriana
El tratamiento de la endocarditis bacteriana incluye antimicrobianos a largo plazo (de varias semanas a meses) y, en algunos casos (según la especie), la administración intermitente de fármacos antipiréticos, antiinflamatorios o antitrombóticos. La elección del antimicrobiano debe basarse en los resultados de cultivo y el antibiograma obtenidos de los hemocultivos.
El pronóstico de recuperación de la endocarditis bacteriana depende del microorganismo y de la válvula cardíaca afectada. En general, el pronóstico es de desfavorable a reservado, y la cardiopatía debilitante persistente puede ser común incluso si se puede controlar la infección activa.
Tratamiento de la trombosis venosa en caballos y ganado vacuno
El tratamiento de la trombosis venosa en caballos y ganado vacuno suele limitarse a los cuidados de apoyo, lo que incluye hidroterapia de las venas accesibles, fármacos antiinflamatorios y antimicrobianos sistémicos para controlar la septicemia secundaria.
En caballos, se ha llevado a cabo con éxito la extirpación quirúrgica de las venas yugulares trombosadas; no obstante, a menos que ambas venas presenten afectación grave, la inflamación se resuelve con tratamiento médico y la formación de vasos colaterales, en general, da como resultado una circulación venosa suficiente.
La trombosis de la vena cava craneal o caudal produce signos clínicos más graves y requiere una terapia más intensiva, que podría incluir fármacos trombolíticos o extracción intravascular/quirúrgica seguida de anticoagulación intensiva. La respuesta al tratamiento anticoagulante de forma única suele ser inadecuado.
Las medidas para minimizar el traumatismo, así como la contaminación bacteriana de las venas, son los mejores medios para prevenir la trombosis venosa. Se debe tener sumo cuidado al colocar catéteres o administrar inyecciones intravenosas.
Los trombos intrínsecos se han tratado de la siguiente manera:
Terapia antiplaquetaria (según sea necesario, en función de la respuesta clínica):
Aspirina: 5-10 mg/kg, por vía oral, cada 24 o 48 horas
Clopidogrel: 1-3 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas
Terapia anticoagulante (según sea necesario):
Heparina no fraccionada: 40-80 U/kg, por vía subcutánea o intravenosa, cada 8-12 horas
Heparina de bajo peso molecular: enoxaparina (40-80 U/kg, por vía subcutánea, cada 24 horas); o dalteparina (50 U/kg, por vía subcutánea, cada 12-24 horas en adultos; o 100 U/kg, por vía subcutánea, cada 24 horas en potrillos)
Se desconoce la eficacia de estas terapias para facilitar la resolución del trombo; sin embargo, al menos deberían prevenir una mayor formación de trombos.
En caballos, los aneurismas ocasionados por Strongylus vulgaris rara vez se rompen; la principal preocupación es la tromboembolia de la vasculatura intestinal con el subsiguiente cólico. Por lo general, la pared arterial está lo suficientemente afectada como para que la eliminación de trombos no sea práctica. Los antimicrobianos y los antihelmínticos para eliminar las larvas migratorias son de considerable utilidad. El método más inteligente en relación con la trombosis mesentérica craneal y la aortoilíaca en los caballos consiste en la prevención y el control de la enfermedad asociada con Strongylus vulgaris.
Se ha descrito una trombectomía con globo guiada por ecografía para el tratamiento de la trombosis aortoilíaca-femoral en un caballo (7).
Tratamiento de la embolia cardiógena en gatos
El tratamiento agudo de la embolia aórtica en gatos puede abordarse de varias formas.
Más del 50 % de los gatos que sobreviven a un evento cardioembólico recuperan parte de la función de las patas traseras a lo largo de las 4-6 semanas siguientes con terapia médica conservadora.
Un tratamiento más intensivo dirigido a disolver el trombo con fármacos trombolíticos o intervención reolítica (uso de solución salina a alta presión y aspiración para desintegrar y eliminar los coágulos) puede resultar en una mejoría funcional a corto plazo; sin embargo, el tiempo de supervivencia podría ser similar al de la terapia conservadora. En algunos casos, el tiempo de supervivencia puede ser peor debido al riesgo de lesión por reperfusión si el tratamiento no se administra dentro del margen inicial de 4-6 horas antes del evento (8).
Perlas y trampas
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El tratamiento conservador de los émbolos aórticos en gatos suele consistir en el manejo inicial del dolor y la terapia anticoagulante de la siguiente manera:
Opciones para el manejo del dolor:
Hidromorfona: 0,1-0,2 mg/kg, por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa, cada 4-6 horas según sea necesario
Clorhidrato de buprenorfina: 0,01-0,03 mg/kg, por vía subcutánea, intramuscular, intravenosa o transmucosa oral [bucal], cada 6-8 horas según sea necesario
Buprenorfina inyectable de alta concentración (1,8 mg/mL): 0,24 mg/kg, por vía subcutánea, cada 24 horas durante un período máximo de 3 días durante la hospitalización
Opciones de terapia anticoagulante:
Enoxaparina: 0,75-1 mg/kg, por vía subcutánea, cada 6-12 horas a largo plazo
Dalteparina: 50-200 U/kg, por vía subcutánea, cada 6-12 horas según sea necesario
Heparina no fraccionada: dosis inicial de 350 U/kg, por vía subcutánea, seguida de 150-250 U/kg, por vía subcutánea, cada 6-8 horas, o de 150-300 U/kg, por vía subcutánea, cada 8 horas durante 24-48 horas
El tiempo de tromboplastina parcial activado se puede utilizar para monitorizar el tratamiento con heparina no fraccionada en gatos, con un objetivo de 1,5-1,7 veces el valor previo al tratamiento. El tiempo de tromboplastina parcial activado y el tiempo de protrombina podrían no ser fiables para la monitorización terapéutica con heparina de bajo peso molecular; por lo tanto, se pueden utilizar ensayos anti-Xa para la monitorización.
Para disminuir aún más la posibilidad trombótica, se debe considerar la terapia antiplaquetaria (clopidogrel con un total de 37,5-75 mg por gato para la dosis de carga, por vía oral, una vez al ingreso, luego 18,75 mg, por vía oral, cada 24 horas a largo plazo). Además, la terapia antiplaquetaria puede tener un efecto beneficioso sobre la circulación colateral.
Algunos gatos tienen una mutación genética en el gen P2RY1 asociada con la resistencia al clopidogrel, que requiere la alteración del protocolo de fármacos antitrombóticos (9).
La terapia trombolítica, aunque no se recomienda de forma rutinaria para tratar los émbolos aórticos en gatos, podría incluir estreptocinasa (90 000 U/gato, por vía intravenosa, durante 20 minutos, seguido de 45 000 U como infusión continua durante 2-24 horas); activador del plasminógeno recombinante de tipo tisular (r-tPA, 0,25-1 mg/kg, por vía intravenosa, cada hora hasta una dosis total de 1-10 mg/kg); o urocinasa (4400 U/kg, por vía intravenosa, durante 10 minutos, luego 4400 U/kg, cada hora durante 12 horas).
Estos fármacos promueven la trombólisis al convertir el plasminógeno en plasmina, que posteriormente degrada las hebras de fibrina. La estreptocinasa se considera un activador inespecífico del plasminógeno, ya que activa la fibrina circulante y la fibrina contenida en los trombos/émbolos, lo que puede conducir a un estado proteolítico sistémico y a sangrado. La infusión intravenosa de estreptocinasa se ha asociado con hiperpotasiemia (lesión por reperfusión) potencialmente mortal y signos clínicos de sangrado que requieren transfusión de sangre en gatos.
Aunque la urocinasa y el r-tPA (alteplasa) son más específicos de la fibrina que la estreptocinasa, también pueden producirse sangrados con estos fármacos. También pueden presentarse complicaciones como la hiperpotasiemia (atribuible a una lesión por reperfusión). Además, todos estos agentes son prohibitivamente costosos y difíciles de obtener. El r-tPA es el trombolítico más utilizado y se puede considerar la administración en gatos si el evento tromboembólico se produjo <6 horas antes.
El tratamiento con trombolíticos parece inducir la mejor respuesta en gatos que presentan signos clínicos de aparición aguda (<6 horas) e infarto incompleto o unilateral. Sin embargo, estos gatos pueden responder de manera similar a la terapia conservadora, con menos gastos y sin riesgo de lesión por reperfusión.
Los gatos con oclusión/obstrucción completa grave de los vasos sanguíneos debido a un trombo tienen más probabilidades de desarrollar una lesión por reperfusión con el tratamiento trombolítico, y también tienen menos probabilidades de recuperarse solo con la terapia conservadora.
Las tasas de supervivencia de los eventos tromboembólicos aórticos iniciales son similares tanto si se utiliza terapia conservadora como trombolítica. Los gatos con tromboembolia de una sola extremidad tienen una mejor tasa de supervivencia hasta el alta (aproximadamente el 70-80 %) que los gatos con tromboembolia bilateral de la pata trasera (aproximadamente el 30-40 %), independientemente de la terapia utilizada (8, 10, 11, 12, 13, 14).
La aspirina según sea necesario (25 mg/gato, por vía oral, cada 48-72 horas o 5 mg/kg, por vía oral, cada 48-72 horas) ha sido históricamente una terapia preventiva de uso amplio para la enfermedad cardioembólica en gatos. Se ha cuestionado la eficacia antiplaquetaria de la aspirina en gatos y, en la actualidad, no hay evidencia de que la aspirina prevenga la embolia cardiógena de nueva aparición ni la recurrente. Se recomienda la administración de clopidogrel en lugar de aspirina como fármaco antiplaquetario en gatos.
El uso de fármacos antiplaquetarios, como el clopidogrel, ha demostrado acelerar la disolución del trombo y reducir la recurrencia de la trombosis arterial aguda en estudios experimentales y ensayos clínicos en seres humanos, respectivamente. Sin embargo, en un estudio in vitro en felinos no se identificó una diferencia considerable en las tasas de trombólisis (15). No se sabe si estos resultados pueden aplicarse a la enfermedad natural.
El clopidogrel (18,75 mg/gato, por vía oral, cada 24 horas para la terapia preventiva crónica) inhibe la agregación plaquetaria primaria y secundaria. Estos efectos son mas potentes que los producidos por la aspirina. El clopidogrel también altera la reacción de liberación de plaquetas, disminuyendo la liberación de agentes proagregantes y vasoconstrictores. Aunque son poco comunes, los efectos adversos pueden incluir vómitos en hasta el 10 % de los gatos; este efecto parece mejorar con la administración del fármaco con alimentos.
Algunos gatos tienen una mutación genética en el gen P2RY1 asociada con la resistencia al clopidogrel, que requiere la alteración del protocolo de fármacos antitrombóticos (9).
Anteriormente se utilizaba un protocolo combinado de aspirina y clopidogrel, pero ha caído en desuso. No se recomienda la aspirina como único antitrombótico en gatos con riesgo de tromboembolia arterial (1).
Un estudio prospectivo, aleatorizado y multicéntrico reveló que el clopidogrel se asociaba con un tiempo de supervivencia significativamente más prolongado que la aspirina en gatos con tromboembolia arterial cardiógena (16). El tiempo transcurrido hasta la recurrencia de la tromboembolia arterial o la muerte en el grupo de clopidogrel fue >365 días frente a 192 días en el grupo de aspirina.
Por lo tanto, actualmente se recomienda el clopidogrel en lugar de la aspirina para gatos con riesgo de tromboembolia arterial.
En un estudio doble ciego, aleatorizado y controlado se encontró que la terapia antitrombótica de fármaco único con rivaroxabán retrasó la recurrencia de la tromboembolia arterial en gatos durante un período similar al de la terapia de fármaco único con clopidogrel (17).
La warfarina también se ha utilizado para prevenir la embolia cardíaca primaria o secundaria en gatos, pero ya no se recomienda su uso en gatos debido a la marcada variación interindividual junto con un índice terapéutico estrecho. Los problemas con la terapia con warfarina incluyen gran variabilidad inter e intraindividual, difícil administración de la dosis por el tamaño de los comprimidos, sangrado e incluso hemorragia mortal.
Las heparinas de bajo peso molecular son más pequeñas que la heparina no fraccionada; no obstante, mantienen la capacidad de inhibir el factor Xa, con una inhibición muy disminuida del factor IIa. La disminución de la actividad anti-IIa se traduce en un efecto insignificante sobre el tiempo de tromboplastina parcial activado; sin embargo, la medición de la actividad anti-Xa puede utilizarse para monitorizar la eficacia de la administración de la dosis.
En gatos se ha utilizado la enoxaparina (1-1,5 mg/kg, por vía subcutánea, cada 8-12 horas o 0,75-1 mg/kg, por vía subcutánea, cada 6 horas, según la respuesta clínica) y la dalteparina (150-170 U/kg, por vía subcutánea, cada 8-12 horas o 75 U/kg, por vía subcutánea, cada 6 horas, según la respuesta clínica).
Los gatos han tolerado bien la enoxaparina y la dalteparina, y solo se han informado sangrados poco frecuentes; sin embargo, no se han realizado estudios clínicos objetivos que evalúen su eficacia. Estos agentes se han combinado frecuentemente con clopidogrel en un intento de proporcionar un efecto antitrombótico más completo. Este protocolo parece tolerarse bien; no obstante, se ha observado un sangrado menor.
Se notificó el uso de inhibidores del factor Xa, como el rivaroxabán (0,5-1 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas o 1,25-5 mg/gato, por vía oral, cada 12-24 horas para la terapia preventiva crónica) o el apixabán (0,625 mg/gato en gatos que pesan <5 kg y 1,25 mg/gato en gatos que pesan ≥5 kg, por vía oral, cada 12 horas para la terapia preventiva crónica), para la tromboprofilaxis en gatos. Estos fármacos parecen ser bien tolerados en combinación con clopidogrel.
En un estudio retrospectivo de 1008 gatos con miocardiopatía hipertrófica (incluidas las formas obstructivas y no obstructivas), el riesgo acumulado informado de tromboembolia arterial 1, 5 y 10 años después del diagnóstico fue del 3,5 %, 9,7 % y 11,3 %, respectivamente (18).
En un estudio retrospectivo de 44 gatos con tromboembolia aórtica distal, 17 (39 %) sobrevivieron al episodio; en 12 de los supervivientes se instituyó profilaxis con aspirina, y el episodio tromboembólico recidivó en 2 (17 %) (19). Se notificó recurrencia de la tromboembolia aórtica en hasta el 75 % de los gatos que recibieron profilaxis con aspirina (20). En un estudio de 18 gatos que recibieron clopidogrel y rivaroxabán para la profilaxis después de una tromboembolia aórtica, 9 (50 %) sobrevivieron más de 1 año (21).
En un estudio retrospectivo de 46 gatos con tromboembolia arterial que recibieron tratamiento con estreptocinasa, la mediana de la supervivencia fue de 51 días (22).
En un estudio retrospectivo de 100 gatos con tromboembolia aórtica distal, el 37 % sobrevivió al episodio tromboembólico inicial, con un tiempo de supervivencia promedio de 11,5 meses (23).
En un estudio retrospectivo de 44 gatos con tromboembolia aórtica distal, la mediana de la supervivencia fue de 6 meses (19).
En un estudio de 127 gatos con tromboembolia arterial, 39 sobrevivieron hasta el alta, con una mediana de la supervivencia de 117 días (13).
En una investigación prospectiva multicéntrica de 40 gatos con parálisis bilateral de las extremidades pélvicas, 15 (37,5 %) sobrevivieron hasta el alta (9 de 20 [45 %] tratados con tPA y 6 de 20 [30 %] recibieron placebo), y algunos gatos sobrevivieron >1 año (8, 14).
En los casos de tromboembolia aórtica en gatos, se debe animar a los propietarios que estén dispuestos a seguir el tratamiento a que brinden 24-72 horas de cuidados de apoyo a sus gatos antes de decidir sobre la eutanasia, a menos que se trate de un infarto grave, una insuficiencia cardíaca congestiva grave, una azoemia grave o una lesión por reperfusión.
Tratamiento de la trombosis arterial en perros
Cada vez se tiene más experiencia en el diagnóstico y el tratamiento de la tromboembolia arterial en perros; sin embargo, se ha informado terapia trombolítica con estreptocinasa, urocinasa y r-tPA (0,5-1 mg/kg, por vía intravenosa, durante 60-90 minutos, una vez) en casos aislados con éxito variable.
No existen ensayos clínicos que evalúen la eficacia de la terapia antitrombótica para la prevención de la tromboembolia arterial en perros; no obstante, se notificaron protocolos de administración de la dosis para los siguientes fármacos:
Aspirina: 0,5-15 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas a largo plazo
Clopidogrel: 1,1-4 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas a largo plazo
Warfarina: 0,1-0,22 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas (no recomendado para uso habitual)
Heparina no fraccionada: 150-300 U/kg, por vía subcutánea, cada 6 horas según sea necesario, en función de los signos clínicos
Dalteparina: 100-175 U/kg, por vía subcutánea, cada 8-12 horas según sea necesario, en función de los signos clínicos
Enoxaparina: 1-1,5 mg/kg, por vía subcutánea, cada 8-12 horas; o bien 0,8 mg/kg, por vía subcutánea, cada 6 horas según sea necesario, en función de los signos clínicos
Rivaroxabán: 0,5-2 mg/kg, por vía oral, cada 12-24 horas a largo plazo
Apixabán: 0,25-0,5 mg/kg, por vía oral, cada 8-12 horas a largo plazo
Las recomendaciones de tratamiento para la embolia pulmonar en perros son similares a las de la enfermedad cardioembólica en gatos, incluyendo una combinación de terapia antiplaquetaria y anticoagulante, además del tratamiento de la causa subyacente y la hipertensión pulmonar, si está presente. Un recurso valioso es el documento de consenso CURATIVE y las actualizaciones sobre el uso inteligente de antitrombóticos y trombolíticos en cuidados críticos veterinarios (1, 2, 24).
Los medicamentos antiplaquetarios utilizados en perros son aspirina y clopidogrel. Se ha demostrado que la aspirina (0,5 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas, según la respuesta clínica) mejora la mediana de la supervivencia en perros con anemia hemolítica inmunitaria cuando se añade a la terapia inmunodepresora estándar en estudios retrospectivos (25). También se mostraron resultados similares para la monoterapia con clopidogrel (26). Un estudio no mostró diferencias significativas entre la terapia con aspirina y la terapia con clopidogrel en perros que tienen anemia hemolítica inmunitaria (27). En el documento de consenso para el manejo y el tratamiento de la anemia hemolítica inmunitaria se ofrecen recomendaciones terapéuticas adicionales (25).
Los medicamentos anticoagulantes que se usan en perros son heparina, heparina de bajo peso molecular (enoxaparina, dalteparina) e inhibidores del factor Xa (rivaroxabán, apixabán). La warfarina no se recomienda debido a los resultados inconsistentes asociados con complicaciones hemorrágicas graves.
Se ha descrito el tratamiento exitoso de la trombosis aórtica en perros utilizando una combinación de anticoagulantes (clopidogrel y apixabán), infusiones intravenosas sistémicas y locales de trombolíticos como el r-tPA, angioplastia con globo y colocación de endoprótesis vasculares (técnica de endoprótesis vasculares en beso) (28).
Se ha descrito el tratamiento exitoso de la trombosis de la vena cava craneal en perros utilizando una combinación de anticoagulantes (clopidogrel con apixabán o rivaroxabán), infusiones intravenosas sistémicas y locales de trombolíticos como el r-tPA y venoplastia con globo con o sin colocación de una endoprótesis vascular.
Conceptos clave
La trombosis, la embolia, los aneurismas y las disecciones pueden producirse en cualquier especie animal.
Los signos clínicos, las pruebas diagnósticas y el tratamiento varían según la clasificación, la ubicación, la gravedad, la cronicidad y la causa subyacente, así como según la especie afectada.
El tratamiento puede incluir el manejo del proceso patológico subyacente, la administración de fármacos antitrombóticos o trombolíticos (infusión intravenosa sistémica o local) y procedimientos quirúrgicos (trombectomía quirúrgica) o intervencionistas (trombectomía con globo, angioplastia/venoplastia con globo con o sin colocación de una endoprótesis vascular).
Para más información
deLaforcade A, Bacek L, Blais M-C, et al. 2022 update of the Consensus on the Rational Use of Antithrombotics and Thrombolytics in Veterinary Critical Care (CURATIVE): domain 1—defining populations at risk. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2022;32(3):289-314. doi:10.1111/vec.13204.
También consulte el contenido para propietarios de mascotas sobre coágulos sanguíneos y aneurismas en perros, gatos y caballos.
Referencias
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deLaforcade A, Bacek L, Blais M-C, et al. 2022 update of the Consensus on the Rational Use of Antithrombotics and Thrombolytics in Veterinary Critical Care (CURATIVE): domain 1—defining populations at risk. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2022;32(3):289-314. doi:10.1111/vec.13204
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